LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS ( MAGH )

DISUSUN OLEH
NAMA : MITA AYU UTAMI
NIM : ( 041 STYC 15 )
TINGKAT/ SMSTER : III / VI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) YARSI MATARAM

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN JENJANG S1
MATARAM
2017

( laporan pendahuluan gastritis) 1

 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan dan RESUME pada pasien dengan gangguan pencernaan

pada kasus Gastritis di ruang poli umum :

Telah di periksa dan disetujui oleh :

Hari :

Tanggal :

Disetujui Oleh

Pembimbing Pendidikan Pembimbing Lahan

( ErnaWati.,M.kep ) ( Nila )

( laporan pendahuluan gastritis) 2

 LAPORAN PENDAHULUAN
GASTRITIS ( MAGH )
A. Definisi
Gastritis merupakan peradangan permukaan mukosa lambung yang
bersifat akut,dengan kerusakan’’Erosive “ karena permukaan hanya pada
bagian mukosa (Lin,Inaya.2004 dalam Saferi,Andra.2013)
Gastritis merupakan peradangan pada lapisan lambung (medikasto.2003
dalam Saferi,Andra.2013). Gastritis diartikan sebagai inflamasi mukosa
gaster akut atau kronis (Ovedort,2002 dalam Saferi,Andra.2013).
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa
lambung (Suyono.2001 dalam Saferi,Andra.2013).

B. Etiologi
Gastritis (inflamasi mukosa lambung) sering timbul akibat diet yang
sembrono.Individu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan
makanan yang terlalu berbumbu,makanan yang mengandung mikroorganisme
(H.pylori) penyebab penyakit.Penyebab lain dari gastritis akut mencakup
alcohol,aspirin,refluks empedu atau terapi radiasi (Suddrath,Brunner.2001).
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau
alkali kuat,yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau
perforasi.Pembentukan jaringan parut dapat terjadi,yang mengakibatkan
obstruksi pylorus.Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi
sistemik akut.Gastritis kronis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri
Helicobacter Pylori (Suddrath,Brunner.2001).
Adapun beberapa etiologi yang dapat menimbulkan gastritis antara lain
ialah :
a. Inflamsi bakteri H.pylori
b.Stress Akut
c. Pemakaian Obat AINS dalam jangka waktu yang panjang
d.Penyakit Kronis (La,Sarif .2012)

( laporan pendahuluan gastritis) 3

 1. Gastritis akut
Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti merokok,
jenis obat, alkohol, bakteri, virus, jamur, stres akut, radiasi, alergi atau
intoksitasi dari bahan makanan dan minuman, garam empedu, iskemia dan
trauma langsung (Muttaqin, 2011).Faktor obat-obatan yang menyebabkan
gastritis seperti OAINS (Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam Salisilat),
Sulfonamide, Steroid, Kokain, agen kemoterapi (Mitomisin, 5-fluoro-2-
deoxyuridine), Salisilat dan digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung
(Sagal, 2006). Hal tersebut menyebabkan peradangan pada lambung
dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding
lambung. Hal tersebut terjadi jika pemakaiannya dilakukan secara terus
menerus atau pemakaian yang berlebihan sehingga dapat mengakibatkan
gastritis dan pepticulcer (Jackson, 2006).
Faktor-faktor penyebab gastritis lainnya yaitu minuman
beralkohol, seperti whisky, vodka dan gin.Alkohol dan kokain dapat
mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat
dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada
kondisi normal sehingga, dapat menyebabkan perdarahan (Wibowo,
2007). Penyebab gastritis paling sering yaitu infeksi oleh bakteri H.Pylori,
namun dapat pula diakibatkan oleh bakteri lain seperti H.heilmanii,
Streptococci, Staphylococci, Protecus species, Clostridium species, E.coli,
Tuberculosis dan Secondary syphilis (Anderson, 2007).
Gastritis juga dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti
Sitomegalovirus. Infeksi jamur seperti Candidiasis, Histoplasmosis dan
Phycomycosis juga termasuk penyebab dari gastritis (Feldman,2001).
Gatritis dapat terjadi pada kondisi refluks garam empedu (komponen
penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil
ke mukosa lambung sehingga menimbulkan respons peradangan mukosa
(Mukherjee, 2009).Terjadinya iskemia, akibat penurunan aliran darah ke
lambung, trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan
antara agresi dan mekanisme pertahanan untuk menjaga integritas mukosa,

( laporan pendahuluan gastritis) 4

 yang dapat menimbulkan respons peradangan pada mukosa lambung
(Wehbi, 2008).
Penyebab gastritis akut menurut Price (2006) adalah stres fisik
danmakanan, minuman.Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar,sepsis,
trauma, pembedahan, gagal nafas, gagal ginjal, kerusakansusunan saraf
pusat dan refluks usus-lambung.Hal ini disebabkanoleh penurunan aliran
darah termasuk pada saluran pencernaansehingga menyebabkan gangguan
pada produksi mukus dan fungsisel epitel lambung (Price dan Wilson,
2005; Wibowo, 2007).Mekanisme terjadinya ulcer atau luka pada lambung
akibat stress adalah melalui penurunan produksi mukus pada dinding
lambung.Mukus yang diproduksi di dinding lambung merupakan
lapisanpelindung dinding lambung dari faktor yang dapat merusak dinding
lambung antara lain asam lambung, pepsin, asam empedu, enzimpankreas,
infeksi Helicobacter pylori, OAINS, alkohol dan radikalbebas (Greenberg,
2002).
2. Gastritis kronik
Penyebab pasti dari penyakit gastritis kronik belum diketahui,tetapi ada
dua predisposisi penting yang bisa meningkatkankejadian gastritis kronik,
yaitu infeksi dan non infeksi (Muttaqin,2011).
a. Gastritis infeksi
Beberapa peneliti menyebutkan bakteri Helicobacter pylorimerupakan
penyebab utama dari gastritis kronik (Anderson,2007).Infeksi
Helicobacter pylori sering terjadi pada masakanak-kanak dan dapat
bertahan seumur hidup jika tidakdilakukan perawatan.Saat ini Infeksi
Helicobacter pyloridiketahui sebagai penyebab tersering terjadinya
gastritis(Wibowo, 2007; Price dan Wilson, 2005). Infeksi lain
yangdapat menyebabkan gastritis kronis yaitu Helycobacterheilmannii,
Mycobacteriosis, Syphilis,infeksi parasit dan infeksivirus (Wehbi,
2008).
b. Gastritis non-infeksi
1. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika system kekebalan
tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalamdindinglambung.

( laporan pendahuluan gastritis) 5

 Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap
menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsik
yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-
12. Kekurangan vitamin B-12 akhirnya dapat mengakibatkan
pernicious anemia, sebuah kondisi serius yang jika tidak dirawat
dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmue
atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua (Jackson, 2006).
2. Gastropati akibat kimia, dihubungkan dengan kondisi refluk garam
empedu kronis dan kontak dengan OAINS atau Aspirin
(Mukherjee, 2009).
3. Gastropati uremik, terjadi pada gagal ginjal kronis
yangmenyebabkan ureum terlalu banyak beredar pada
mukosalambung dan gastritis sekunder dari terapi obat-
obatan(Wehbi, 2008).
4. Gastritis granuloma non-infeksi kronis yang berhubungandengan
berbagai penyakit, meliputi penyakit Crohn,Sarkoidosis, Wegener
granulomatus, penggunaan kokain,Isolated granulomatous
gastritis, penyakit granulomatous kronik pada masa anak-anak,
Eosinophilic granuloma,Allergic granulomatosis dan vasculitis,
Plasma cellgranulomas, Rheumatoid nodules, Tumor amyloidosis,
dangranulomas yang berhubungan dengan kanker
lambung(Wibowo,2007). 5) Gastritis limfositik, sering disebut
dengan collagenousgastritis dan injuri radiasi pada lambung
(Sepulveda, 2004).

C. Klasifikasi
Gastritis dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian,diantaranya :
a. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek dengan
konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak

( laporan pendahuluan gastritis) 6

 mukosa gaster,biasanya disebabkan oleh bumbu ,rempah-rempah, alcohol,
obat-obatan, radiasi ,kemoterapi,dan mikroorganisme infektif (La,Sarif).
Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah
mengalami gastritis.Kadang-kadang hemoragis memerlukan intervensi
bedah.Bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai
usus,dapat mengakibatkan kolic dan diare.Biasanya,pasien sembuh kira-
kira sehari,meskipun nafsu makan mungkin menueun selama 2 atu 3 hari
kemudian ( Suddarth,Brunner.2001).
b. Gastritis Kronis
Gastritis ini dibgagi menjadi sua tipe yaitu tipe A dan B.Gastritis
tipe A mampu menghasilkan imun sendiri,tipe ini dikaitkan dengan atropi
dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.Penurunan pada sekresi
gastric mempengaruhi produksi antibody.Anemia pernisiosa berkembang
dengan proses ini.Gastritis tipe B lebih lazim,akan tetapi tipe ini dikaitkan
dengan infeksi bakteri Helicobacter Pylori yang menimbulkan ulkus pada
dinding lambung (La,Sarif.2012).

D. Manifestasi Klinis/Tanda dan Gejala

1. Gastritis akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung,muntah,
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul.Ditemukan pula
perdarahan saluran cerna berupa hematemesis danmelena, kemudian
disusul dengan tanda-tanda anemia pascaperdarahan.Biasanya, jika
dilakukan anamnesis lebih dalam,terdapat riwayat penggunaan obat-
obatan atau bahan kimia tertentu.
2. Gastritis kronik
Bagi sebagian orang gastritis kronis tidak menyebabkan gejala apapun
(Jackson, 2006). Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri uluhati, anoreksia,
nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpaikelainan.Gastritis kronis
yang berkembang secara bertahap biasanya menimbulkan gejala seperti
sakit yang tumpul atau ringan (dull pain) pada perut bagian atas dan terasa
penuh atau kehilangan selera setelah makan beberapa gigitan.

( laporan pendahuluan gastritis) 7

E. Patofisiologi
Lambung adalah sebuah kantong otot yang kosong, terletak dibagian kiri
atas perut tepat dibawah tulang iga.Lambung orang dewasa memiliki panjang
berkisar 10 inci. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat
seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang,
lipatan-lipatan tersebut secara bertahap terbuka. Lambung memproses dan
menyimpan makanan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil.
Ketika makanan masuk ke dalam esophagus dan lambung (esophageal
Sphinter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk melewati
lambung.Setelah makanan masuk ke lambung, sphinter menutup kembali.
Dinding lambung terdiri dari lapisan otot yang kuat. Ketika mkanan berada di
lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut.
pada saat yang sama kelenjar-kelenjar yang berada di mukosa pada dinding
lambung mulai mengeluarkan cairan lambung termasuk enzim-enzim dan
asam lambung untuk lebih menghancurkan makanan tersebut (La,Sarif.2012).
Suatu komponen cairan lambung adalah asam,asam ini sangat korosif
sehingga paku besipun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung
dilindungi oleh mukosa-mukosa bikarbonat (sebuah lapisan penyangga yang
mengeluarkan ion bikarbonat secara regular sehingga menyeimbangkan
keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifr korosif hidroklorida.
Fungsi dari lapisan pelindung lambung ini adalah agar cairan asam dalam
lambung tidak merusak dinding lambung. Adapun terjadi nya proses gastritis
yang biasanya terkena oleh bakteri, obat-obatan anti nyeri yang berlebihan,
infeksi bakteri/virus makan keseluruhan factor diatas akan merusak epitel-
epitel sawar pada lambung. Ketika asam berdifusi ke mukosa,dengan keadaan
epitek sawar yang dihancurkan tadi maka akan terjadi penghancuran sel
mukosa. Dengan sel mukosa yang hancur ini mengakibatkan fungsi dari
mukosa tidak berfungsi yang akhirnya asam tidak dapat dikontrol sehingga
terjadi peningkatan asam hidroklorida di lambung dan ketika mengenai
dinding lambung akan menimbulkan nyeri lambung/perih karena dinding
lambung mengalami inflamasi (La,Sarif.2012).

( laporan pendahuluan gastritis) 8

 Dalam penghancuran sel mukosa oleh asam maka mengakibatkan
peningkatan histamine sehingga meningkatkan permeabilitas terhadap protein
meningkat kemudian plasma mengalami kebocoran di intestinum maka
terjadi odem dan akhirnya plasma bocor kedalam lambung sehingga terjadi
(Hematoresis dan melena). Ketika terjadi peningkatan asam klorida akan
merangsang kolinergik sehingga potilitas (sekresi) pepsinogen meningkat,
yang kemudian akan diubah menjadi pepsin dan berakibat akan menurun
fungsi sawar dan kemudian terjadi hancurnya vena-vena kecil dan kapiler
kemudian terjadi perdarahan (La,Sarif.2012).

( laporan pendahuluan gastritis) 9

 F. Pathway

Obat-obatan (NSIAD, aspirin, H. phylori Kafein

sulfanomida steroid, digitalis)
Melekat pada epitel lambung me produksi

Mengganggu pembentukan sawar Menghancurkan lapisan mukosa sel bikoarbonat (HCO3-)

mukosa lambung lambung me kemampuan

protektif terhadap asam

me barrier lambung terhadap asam
dan pepsin

Menyebabkan difusi kembali asam

lambung & pepsin

Inflamasi
Erosi mukosa

Nyeri epigastrium lambung

Mukosa lambung me tonus & perisaltik

MK: Gangguan rasa me sensori kehilangan integritas lambung
nyaman : nyeri jaringan
untuk makan Refluks isi deudenum ke
Anoreksia Perdarahan
lambung

Mual Dorongan ekspulsi isi

lambung ke mulut

Muntah

MK: Perubahan nutrisi

kurang dari kebutuhan

MK: Difisit volume cairan

dan elektrolit

( laporan pendahuluan gastritis) 10

G. Komplikasi
a. Perdarahan saluran cerna
b. Ulkus
c. Perforasi
d. Kanker Lambung (La,Sarif.2012)

H. Penatalaksanaan
1. Gastritis Akut
Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk
menghindari alcohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien
mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila
gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan
terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang
dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis
diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali,
pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasi agen penyebab.
a. Untuk menetralisir asam, digunakan antasida umum (mis, aluminium
hidroksida); untuk menetralisir alkali, digunakan jus lemon encer atau
cuka encer.
b. Bila korosi luas atau berat,emetic dan lavase dihindari karena bahaya
perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi,analgetik dan sedative,serta
cairan intravena. Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan.
Pembedahan darurat mungkin diperlukan. Pembedahan untuk
mengangkat ganggren atau jaringan perforasi. Gastrojejunostomi atau
reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus
(Suddart,Brunner.2001)
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien,
meningkatkan istirahat, mengurangi stress dan memulai
farmaterapi.H.Pylori dapat diatasi dengan antibiotic (seperti tetrasiklin
atau amoksisilin) dan garam bismuth (Pepto-Bismol). Pasien dengan

( laporan pendahuluan gastritis) 11

 gastritis A biasanya mengalami malabsorpsi vitamin B12 yang
disebabkan oleh adanya antibody terhadap factor instrinsik
(Suddart,Brunner.2001).

I. Pencegahan
Walaupun infeksi H.Pylori tidak dapat selalu dicegah,berikut beberapa
saran untuk dapat selalu dicegah,berikut beberapa saran untuk dapat
mengurangi resiko terkena gastritis :
a. Makan secara benar
Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang
pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan
pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana
cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup pada
waktunya dan lakukan dengan santai.
b. Hindari Alkohol
Penggunaan alcohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan
mukosa lambung serta dapat mengakibatkan peradangan dan
perdarahan.
c. Jangan merokok
Merokok mengganggu kerja lapisan lambung,membuat lambung
lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga dapat
meningkatkan asam lambung sehingga menunda penyembuhan
lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung.
d. Lakukan olahraga secara teratur
Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernafasan dan
jantung,juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu
mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.
e. Kendalikan stress
Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke,
menurunkan system kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya
permasalahan kulit. Stress juga dapat meningkatkan produksi asam
lambung dan memperlambat kecepatan pencernaan. Karena stress bagi

( laporan pendahuluan gastritis) 12

 sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah dengan
mengendalikannya secara efektif dengan cara diit yang bernutrisi,
istirahat yang cukup, olahraga teratur dan relaksasi yang cukup.
f. Ganti Obat penghilang nyeri
Jika memungkinkan hindari pengguanan obat anti inflamasi non
steroid (AINS), obat-obatan golongan ini akan menyebabkan terjadinya
peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi
lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung
Acthaninophen.
g. Ikuti Rekomendasi Dokter
Untuk mengkomsumsi makanan yang sehat, yang tidak
merangsang asam lambung naik berproduksi banyak dan dapat
menyebabkan perforasi dinding lambung sehingga mengakibatkan
terjadinya perdarahan. Hindari minuman yang mengandung alcohol,
merokok, hindari penggunaan obat-obatan kera dalam jangka waktu
yang panjang. melakukan olahraga teratur. ( La,Sarif.2012)

( laporan pendahuluan gastritis) 13

J. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
B. Diagnose Keperawatan
C. Intervensi Keperawatan
D. Implementasi Keperawatan
E. Evaluasi

( laporan pendahuluan gastritis) 14

 DAFTAR PUSTAKA

1. Herdman,Heather.2012.Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan

defenisi dan Klasifikasi 2012-2014.Jakarta : EGC
2. Moorhead,Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification.St.Louis: Mosby
3. Mc,Joanne.2008. Nursing Intervention Classification.St.Louis : Mosby
4. Brunner,Suddarth.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Medah,Volume
2.Jakarta: EGC
5. Saferi,Andra.2013. Keperawatan Medikal Bedah
(KeperawatanDewasa).Yogjakarta:Nuha Medika
6. La,Sarif.2012. Asuhan Keperawatan Gerontik.Yogjakarta: Nuha Medika

( laporan pendahuluan gastritis) 15