ULASAN

Diagnosis dan Pengobatan Penyakit Ulkus Peptikum

Robert T. Kavitt, MD, MPH, Sebuah Anna M. Lipowska, MD, b Adjoa Anyane-Yeboa, MD, Sebuah Ian M. Gralnek, MD, MSHS, FASGE c , d Sebuah
Bagian Gastroenterologi, Hepatologi, dan Gizi, Universitas Chicago, Ill; b Divisi Gastroenterologi dan Hepatologi, Universitas Illinois di
Chicago; c Institut Gastroenterologi, Hepatologi, dan Nutrisi, Pusat Medis Emek, Afula, Israel; d Rappaport Fakultas Kedokteran, Teknologi -

Institut Teknologi Israel, Haifa, Israel.

ABSTRAK

Penyakit ulkus peptikum terus menjadi sumber morbiditas dan mortalitas yang signifikan di seluruh dunia. Sekitar dua
pertiga dari pasien yang ditemukan memiliki penyakit tukak lambung tidak menunjukkan gejala. Pada pasien bergejala,
gejala penyakit ulkus peptikum yang paling umum adalah nyeri epigastrium, yang mungkin berhubungan dengan dispepsia,
kembung, perut penuh, mual, atau rasa kenyang dini. Sebagian besar kasus penyakit tukak lambung berhubungan dengan Helicobacter
pylori infeksi atau penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), atau keduanya. Dalam ulasan ini, kami membahas
peran penghambat pompa proton dalam manajemen penyakit tukak lambung, menyoroti pedoman terbaru tentang
diagnosis dan manajemen H. pylori, dan mendiskusikan bukti terbaru dalam penatalaksanaan komplikasi terkait penyakit
tukak lambung, termasuk intervensi endoskopi untuk perdarahan terkait tukak lambung. Diagnosis dan pengobatan tepat
waktu untuk penyakit tukak lambung dan gejala sisa sangat penting untuk meminimalkan morbiditas dan mortalitas
terkait, seperti pencegahan penyakit tukak lambung di antara pasien berisiko tinggi, termasuk mereka yang terinfeksi. H.
pylori dan pengguna NSAID.
2019 Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang. The American Journal of Medicine (2019) 132: 447 - 456

KATA KUNCI: Helicobacter pylori; Penyakit tukak lambung

PENGANTAR pengobatan pasien dengan penyakit tukak lambung yang

Sebelumnya telah diterima sebagai dogma bahwa stres adalah etiologi
dikaitkan dengan H. pylori. 4 Pada akhir abad ke-20, terjadi
penyakit tukak lambung, yang dimediasi melalui peningkatan produksi asam
penurunan kejadian penyakit tukak lambung. 5 Penurunan
lambung. 1 Sampai akhir 1970-an, tukak lambung di Amerika Serikat diobati
H. pylori Tingkat infeksi dalam populasi diasumsikan
sebagai akibat dari peningkatan standar kebersihan. 5
dengan antasida dan antikolinergik, dan pembedahan sering diperlukan
untuk pengobatan Dalam ulasan ini kami fokus pada pembaruan tentang diagnosis

penyakit maag. 1 Antagonis reseptor histamin-2 (H. 2 RA) diperkenalkan penyakit tukak lambung dan menyoroti kemajuan dalam strategi
pada tahun 1976. Dr. J. Robin Warren telah mengamati pengobatan dalam beberapa tahun terakhir.

Helicobacter pylori ( awalnya bernama Campylobacter pyloridis)

dalam biopsi lambung, 2 dan pada tahun 1982 Dr. BarryMarshall
berbudaya H. pylori dari pasien dengan maag dan gastritis. 3
Namun, baru pada tahun 1994 pedoman National Institutes
of Health merekomendasikan penggunaan antibiotik di
Pendanaan: Tidak ada.
Konflik Kepentingan: Tidak ada.
Kepengarangan: RTK mengusulkan topik tinjauan, menyusun dan
meninjau literatur yang relevan, ikut menulis naskah, dan meninjau setiap
versi naskah; AL dan AA menyusun dan meninjau literatur yang relevan
dan ikut menulis naskah; IG menyusun dan meninjau literatur yang
relevan, menulis naskah, dan meninjau setiap versi naskah.
Permintaan cetak ulang harus ditujukan kepada Ian M. Gralnek, MD,
MSHS, Institut Gastroenterologi, Hepatologi, dan Nutrisi, Pusat Medis
Emek, 21 Izhak Rabin Blvd., Afula 1834111, Israel.
Alamat email: ian_gr@clalit.org.il
FAKTOR EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI
Penyakit ulkus peptikum merupakan sumber morbiditas dan
mortalitas yang signifikan di seluruh dunia. Gejala sisa dapat berkisar
dari nyeri perut dan perdarahan gastrointestinal hingga obstruksi
saluran keluar lambung dan perforasi.
Prevalensi penyakit tukak lambung di Amerika Serikat diperkirakan
8,4%. 6 Insiden penyakit tukak lambung yang lebih tinggi telah
ditemukan terkait dengan jenis kelamin laki-laki, merokok, dan kondisi
medis kronis. 6,7 Penyakit tukak lambung juga ditemukan berhubungan
dengan bertambahnya usia. 8 Seiring waktu, penurunan yang
signifikan dalam diagnosis penyakit tukak lambung, serta komplikasi
yang terkait, telah diamati baik di Amerika Serikat maupun di tempat
lain di dunia. 9-12

0002-9343 / © 2019 Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2018.12.009
448 The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019

Mayoritas kasus penyakit tukak lambung sekarang dengan biopsi tukak lambung memungkinkan untuk
diketahui terkait dengan H. pylori infeksi atau penggunaan karakterisasi etiologi jinak vs ganas ( Gambar 2 ). Pengujian
obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), atau keduanya. 13 H. diagnostik untuk H. pylori Infeksi termasuk tes nafas urea, tes
pylori adalah bakteri Gram-negatif yang menjajah mukosa antigen feses, tes urease cepat atau histologi biopsi lambung
lambung, berkembang menjadi gastritis dan berpotensi yang diambil pada saat endoskopi atas, dan tes serologi (
penyakit tukak lambung dan kanker lambung. 14,15 H. pylori Meja 2 ). Di kebanyakan lingkungan
mempengaruhi sebagian besar populasi; sikap, tes untuk infeksi aktif (tes nafas
namun, hanya sebagian kecil yang akan urea, tes antigen feses, tes urease
cepat, atau histologi) lebih disukai
mengembangkan penyakit klinis. 15 Penggunaan SIGNIFIKANSI KLINIS NSAID, dibandingkan dengan tes antibodi
termasuk aspirin, adalah umum dan
menyebabkan peningkatan risiko efek Dua pertiga pasien dengan penyakit tukak serologis karena kemungkinan infeksi
samping gastrointestinal, termasuk lambung tidak menunjukkan gejala; mereka sebelum tes yang rendah. 24 Pada
penyakit tukak lambung. Risiko relatif yang memiliki gejala paling sering mereka dengan penyakit tukak
berkembangnya tukak bergejala adalah lambung yang didokumentasikan,
mengalami nyeri epigastrium.
pengujian serologis untuk H. pylori antibodi
4.0 untuk pengguna NSAID nonaspirin dan 2.9 Sebagian besar kasus penyakit tukak lambung imunoglobulin G sesuai karena
untuk pasien yang mengonsumsi aspirin. 16 berhubungan dengan Helicobacter pylori probabilitas pretes yang lebih tinggi. 24 Mereka
Sementara H. pylori dan penggunaan infeksi atau penggunaan obat dengan riwayat penyakit tukak
NSAID adalah penyebab sebagian besar tukak
antiinflamasi nonsteroid. lambung yang telah dirawat H. pylori
lambung, penyebab lain yang kurang umum sebelumnya disarankan untuk menjalani tes
telah diidentifikasi, termasuk gastrinoma Diagnosis dan pengobatan penyakit tukak
pemberantasan dengan tes antigen feses atau
(misalnya, sindrom ZollingerEllison), lambung yang tepat waktu sangat penting. tes napas urea. 24 Karena kemungkinan
pengobatan lain, dan etiologi lain, seperti
pengujian negatif palsu, pengujian untuk
yang dijelaskan di Tabel 1 . 17-19

pemusnahan konfirmasi H. pylori infeksi harus dilakukan

selambat-lambatnya 1 bulan setelah menyelesaikan
pengobatan antibiotik. 24

MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSA

Sebuah studi prospektif terhadap pasien di Taiwan yang menjalani
pemeriksaan endoskopi atas sebagai bagian dari pemeliharaan kesehatan
rutin menentukan bahwa sekitar dua pertiga dari mereka yang ditemukan
menderita penyakit tukak lambung tidak menunjukkan gejala. 20
Di antara pasien bergejala dengan penyakit tukak lambung,
gejala yang paling sering muncul adalah nyeri epigastrium,
yang mungkin berhubungan dengan dispepsia, kembung,
perut penuh, mual, dan rasa kenyang dini. 21 Pada banyak
pasien, gejala mungkin bersifat intermiten.
Sangat penting untuk mendapatkan riwayat klinis rinci tentang
penggunaan NSAID dan yang didokumentasikan sebelumnya H. pylori infeksi. sistematis yang dilakukan dengan baik mendukung inisiasi PPI
Endoskopi atas dapat digunakan untuk mendiagnosis penyakit ulkus
peptikum dan sangat mendesak pada mereka dengan dispepsia dan
gejala alarm yang bersamaan (misalnya, usia> 60 tahun, riwayat
keluarga keganasan saluran cerna bagian atas, penurunan berat badan,
rasa kenyang dini, disfagia, perdarahan gastrointestinal, anemia
defisiensi besi, atau muntah) ( Gambar 1 ). 22,23 Endoskopi
UANG MUKA DALAM PENGOBATAN
Peran Inhibitor Pompa Proton dalam
Pengobatan Penyakit Ulkus Peptikum
Sejak diperkenalkan ke dalam praktik medis pada akhir
1980-an, penghambat pompa proton (PPI) telah secara
substansial mengubah pendekatan manajemen penyakit tukak
lambung. PPI tetap menjadi terapi medis andalan untuk
perdarahan gastrointestinal terkait tukak lambung. Tinjauan
sebelum evaluasi endoskopi untuk perdarahan gastrointestinal
atas akut, meskipun manfaat kematian yang jelas belum
dibuktikan. 25,26 Lamanya pemberian PPI setelah diagnosis tukak
lambung tergantung pada etiologi ulkus yang mendasari,
lokasi, dan komplikasi terkait. Tujuan akhir dari terapi PPI
adalah untuk meningkatkan penyembuhan ulkus

Tabel 1 Faktor Risiko Penyakit Ulkus Peptikum

Helicobacter pylori infeksi Secara signifikan lebih umum di negara berkembang

Dapat menyebabkan tukak lambung dan duodenum.
Obat antiinflamasi nonsteroid Termasuk asam asetilsalisilat (ASA)
Lebih sering dikaitkan dengan tukak lambung
Obat lain Pemberian bersama kortikosteroid dan bifosfonat dengan NSAID; Sirolimus, selective
serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), 5-our uorouracil (5-FU) Efek sinergis antara penggunaan
Merokok tembakau dan H. pylori infeksi Gastrinoma, adenokarsinoma lambung, sindrom karsinoid
Neoplasma Tidak ada penyebab yang teridentifikasi meskipun telah dilakukan penyelidikan menyeluruh
Idiopatik

NSAID = obat antiinflamasi nonsteroid.

Kavitt et al Diagnosis dan Pengobatan Penyakit Ulkus Peptikum
Sakit perut epigastrik, nyeri postprandial,
penurunan berat badan, mual, muntah,
Untuk pasien <60 tanpa fitur
alarm, di wilayah dengan
H. Pylori prevalensi> 20%
Uji dan
mengobati H.
Pylori
Gambar 1 Diagnosis penyakit tukak lambung.
melalui penekanan asam, sedangkan etiologi yang mendasari
ulkus ditangani. Positif H. pylori pengujian meminta pengobatan
infeksi, sementara pasien dengan ulkus yang diinduksi NSAID
disarankan untuk menghindari agen yang memberatkan. 27
dengan penyakit tukak lambung yang membutuhkan terapi NSAID
terus menerus direkomendasikan untuk tetap menggunakan terapi
bersama PPI selama pengobatan. 28-30
Kekhawatiran atas profil keamanan jangka panjang penggunaan PPI
telah memicu perubahan dalam pola peresepan dan keengganan pasien
untuk melanjutkan pengobatan. 31,32 Penggunaan PPI jangka panjang
yang memicu hipoklorhidria lambung dan hipergastrinemia mungkin
memiliki efek merugikan pada penyerapan kalsium, zat besi,
magnesium, dan vitamin B12, dan dapat menjadi predisposisi infeksi.
Beberapa penelitian menunjukkan hubungan antara
penggunaan PPI dan pneumonia yang didapat dari komunitas, Clostridium
dif fi cile infeksi, dan penyakit ginjal kronis, di antara kondisi
lainnya. 35-37 Namun, kausalitas masih belum jelas, dengan
kualitas bukti yang rendah hingga saat ini. 34 Dokter disarankan
untuk mengevaluasi setiap pasien secara individual,
memastikan indikasi pengobatan yang tepat dan dosis PPI
terendah yang sesuai untuk durasi terapi yang sesuai.
Peran H 2 Antagonis Reseptor pada Penyakit Ulkus
Peptikum
Di era terapi PPI, perannya hanya terbatas
H 2 RA dalam pengobatan penyakit tukak lambung. Sedini
tahun 1980-an, dibandingkan dengan H. 2 RA, PPI terbukti meningkatkan
kecepatan penyembuhan tukak lambung. 38 Baru baru ini
uji coba terkontrol secara acak menunjukkan bahwa famotidine
gagal secara signifikan mengurangi kejadian tukak lambung atau
449
Sejarah
riwayat penggunaan NSAID
Pasien lain, pasien
> 60, pasien dengan
fitur alarm
Endoskopi
dengan maag
biopsi
perdarahan dari tukak lambung pada pasien dengan riwayat
penyakit aterosklerotik dan ulkus peptikum dan yang
menggunakan thienopyridine. 39
Pasien Ketika pasien yang ditemukan memiliki file H. pylori-
tukak terkait menjalani pengujian setelah pengobatan antibiotik untuk memastikan
H. pylori pemberantasan, penggunaan PPI dapat menyebabkan hasil tes negatif
palsu. Oleh karena itu, disarankan agar pasien
beralih ke pengobatan dengan H. 2 RA daripada PPI selama 2 minggu
sebelumnya H. pylori pengujian pemberantasan.
H. Pylori Pengobatan
33,34
Laporan Konsensus Maastricht V / Florence, dirilis pada
2017, menyajikan pedoman konsensus berbasis bukti
tentang diagnosis dan pengelolaan H. pylori infeksi. 40
Laporan konsensus ini mengutip beberapa meta-analisis yang menggambarkan
peningkatan H. pylori angka kesembuhan untuk terapi tiga lapis selama 14 hari
dibandingkan dengan terapi tiga lapis selama 10 hari. 40 Penulis menganjurkan 14 hari
H. pylori kursus pengobatan untuk bismut dan non-bismut yang
mengandung terapi empat kali lipat serta terapi tiga lapis berbasis
klaritromisin (kecuali terapi 10 hari terbukti efektif secara lokal).
Data yang mendukung perpanjangan terapi empat kali lipat dari 10
hingga 14 hari tidak sekuat itu, namun, pedoman
merekomendasikan durasi yang lebih lama dari terapi antibiotik,
terutama di area yang diketahui memiliki resistansi tinggi terhadap
metronidazol.
American College of Gastroenterology (ACG) juga menerbitkan
pedoman pada tahun 2017 tentang diagnosis dan pengobatan H. pylori infeksi.
24 Pedoman ini juga mencatat bahwa paparan antibiotik sebelumnya
harus dipertimbangkan saat memilih H. pylori rejimen pengobatan. Itu
450 The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019

Gambar 2 Gambar endoskopi penyakit tukak lambung. ( SEBUAH) Ulkus antrum lambung berbahan dasar bersih. ( B) Ulkus insisura dengan bekuan yang melekat. ( C) Ulkus

besar pada gigi seri. ( D) Tukak lambung dengan bekuan yang melekat. ( E) Tukak lambung dengan pembuluh darah yang terlihat tidak berdarah. ( F) Tukak lambung dengan

pembuluh darah yang terlihat tidak berdarah setelah terapi koagulasi termal.

Kavitt et al Diagnosis dan Pengobatan Penyakit Ulkus

Peptikum
digun
digun
Catatan

sensiti

temp
Sens
infeksi

akut,
Tetap

dengan
Tes
 4

itivitas menurun akibat perdarahan tukak

positif selama bertahun-tahun setelah penyembuhan
5

dianjurkan agar biopsi diambil dari 2

vitas pada perdarahan penyakit tukaklambung
1

at di perut, penurunan sensitivitas

termahal, tidak banyak tersedia, bisa

akan untuk tes eradikasi, penurunan

penggunaan senyawa yangmengandungbismut,antibiotik,PPI

akan untuk tes eradikasi Bisa
pedoman merekomendasikan terapi tiga klaritromisin dengan
PPI, klaritromisin, dan amoksisilin atau metronidazol selama
14 hari di daerah resisten klaritromisin rendah (<15%) dan
pada pasien yang tidak memiliki riwayat paparan makrolida
sebelumnya. Pedoman selanjutnya menyarankan terapi
quadruple bismuth (PPI, bismuth, tetracycline, dan
berhasil
nitroimidazole) selama 10-14 hari sebagai pilihan pengobatan
lini pertama tambahan, terutama di antara pasien dengan
paparan makrolida sebelumnya atau mereka yang memiliki
alergi penisilin. 24 Tabel 3 dan 4
85% sensitivitas, 79% spesifik (jika tidak ada paparan

sorot terapi lini pertama dan terapi penyelamatan

91% -96% sensitivitas, 93% -97% spesifik

umum untuk pengobatan H. pylori direkomendasikan

oleh pedoman ACG. 24
> 90% sensitivitas,> 95% spesifik

> 95% sensitivitas dan spesifisitas

> 95% sensitivitas dan spesifisitas

Hanya sebatas data tentang modern H. pylori kemanjuran

rejimen pengobatan dan H. pylori tingkat resistensi antibiotik
tersedia di Amerika Serikat; dengan demikian, sebagian besar
sebelumnya H. pylori)

rekomendasi pedoman didasarkan pada data dari penelitian yang

dilakukan di tempat lain di dunia. Terapi lini pertama menawarkan
kemungkinan terbesar untuk keberhasilan pengobatan; namun,
kecil kemungkinannya sebagian besar rejimen mencapai> 90%
Efikasi

keberhasilan pemberantasan. 24 Tidak ada upaya terorganisir di

Amerika Serikat untuk melacak H. pylori pola resistensi antibiotik.
24
urea dengan indikator peka pH. Di hadapan H. pylori urease,
Penelanan urea dengan adanya isotop C13 atau penyebab C14

Biopsi lambung ditempatkan di media yang mengandung

Helicobacter pylori antigen terdeteksi di feses oleh enzim

Mendeteksi H. pylori antibodi imunoglobulin G dalam serum,

Mendeteksi perubahan patologis yang terkait dengan H. pylori

Penatalaksanaan Komplikasi Penyakit

BERSAMA produksi, yang terdeteksi pada napas kadaluwarsa2

urea dimetabolisme dan terjadi peningkatan pH

Ulkus Peptikum
immunoassay menggunakan anti- H. pylori antibodi

Komplikasi penyakit tukak lambung meliputi perdarahan,

perforasi, penetrasi, dan obstruksi saluran keluar lambung.
41,42

Faktor risiko khusus pasien yang terkait dengan penyakit

ulkus peptikum yang rumit termasuk penggunaan NSAID
termasuk aspirin, H. pylori infeksi, merokok, dan keadaan
hipersekresi asam (misalnya, sindrom Zollinger-Ellison).
Selain itu, karakteristik khusus ulkus seperti ulkus
darah, atau urin

kronisitas / refraktori, ukuran besar ( ≥ 1 cm), dan lokasi

Mekanisme

(misalnya, saluran pilorus) dikaitkan dengan peningkatan

risiko komplikasi ulkus. Faktor-faktor yang terkait dengan
hasil yang buruk pada pasien dengan penyakit ulkus
peptikum yang rumit termasuk penyakit penyerta yang
menyertai, usia yang lebih tua, status fisiologis yang buruk
Tes urease cepat
Tes nafas urea

pada saat datang (misalnya, syok hipotensi, asidosis

Meja 2 Helicobacter Pylori Tes Diagnostik

metabolik, gagal ginjal akut, hipoalbuminemia), dan

pengobatan yang tertunda. 41
Perdarahan gastrointestinal atas akut merupakan komplikasi
paling umum dari penyakit tukak lambung dan berhubungan dengan
PPI = penghambat pompa proton.
Diagnosis nonendoskopites

Berbasis biopsi endoskopites

morbiditas (mortalitas hingga 10%) dan biaya pengobatan yang

tinggi. 41,42 Endoskopi bagian atas adalah tes awal terbaik untuk
dugaan perdarahan ulkus peptikum karena bersifat diagnostik dan,
Pengujian antibodi

jika diperlukan, terapeutik. Tabel 5 24 menyoroti pengobatan penyakit

Antigen feses

tukak lambung sebelum, selama, dan setelah endoskopi. Terapi

Histologi
pengujian

hemostasis endoskopi modern termasuk injeksi, termal, mekanis,

Uji

atau kombinasi dari modalitas ini. 43-45 Hemostasis endoskopi telah

terbukti efektif dalam mencapai hemostasis primer dan secara
signifikan mengurangi perdarahan ulkus, kebutuhan transfusi darah,
pembedahan segera, lama rawat inap, dan kematian. 46 PPI
intravena dosis tinggi harus digunakan selama 72 jam pasca
hemostasis endoskopi diikuti dengan terapi PPI oral. 43-45 Pasien
dengan perdarahan berulang harus menjalani endoskopi berulang
dengan endoskopi berulang
452 The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019

Tabel 3 Terapi Garis Pertama Umum untuk Mengobati Helicobacter Pylori Regimen

Pengobatan Infeksi Obat (Dosis) Frekuensi Dosis Durasi Pengobatan

Triple berbasis klaritromisin PPI (dosis standar atau ganda) Dua kali sehari 14 hari
(jika terjadi resistensi klaritromisin Klaritromisin (500 mg) Dua kali sehari

< 15%) Amoksisilin (1 gram) Dua kali sehari

Triple berbasis klaritromisin (jika PPI (dosis standar atau ganda) Dua kali sehari 14 hari
resistensi klaritromisin Klaritromisin (500 mg) Dua kali sehari
< 15%, alergi penisilin) Metronidazol (500 mg) Tiga kali sehari
Quadruple berbasis bismuth PPI (dosis standar) Dua kali sehari 10-14 hari
Bismuth subcitrate (120 - 300 mg) Empat kali sehari
atau subsalisilat (300 mg)
Tetrasiklin (50 0mg) Empat kali sehari
Metronidazol (250 mg-500 mg) 250 mg 4 kali
setiap hari atau 500 mg
3 kali sehari

Bersamaan (non-bismuth- PPI (dosis standar) Dua kali sehari 10-14 hari
berbasis empat kali lipat) Klaritromisin (500 mg) Dua kali sehari
Amoksisilin (1 gram) Dua kali sehari
Metronidazole (500 mg) atau Tinidazole (500 mg) Dua kali sehari
Sekuensial PPI (dosis standar) + Amoksisilin (1 gram) Dua kali sehari 5-7 hari
PPI (dosis standar) + Klaritromisin (500 mg) + Dua kali sehari 5-7 hari
Metronidazole (500 mg) atau Tinidazole (500 mg)

PPI = penghambat pompa proton.

Catatan: Diadaptasi dari American College of Gastroenterology Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infeksi. 24 Perhatikan bahwa satu-satunya rejimen
yang disetujui FDA adalah terapi tiga lapis klaritromisin dengan amoksisilin dan Pylera (Allergan USA, Inc, Madison, NJ), produk kombinasi yang mengandung terapi
empat kali lipat berbasis bismut.

hemostasis. 43-45 Pasien yang gagal lagi hemostasis endoskopi digunakan ketika layanan radiologi intervensi tidak tersedia atau
harus dirujuk untuk evaluasi radiologi intervensi (misalnya, intervensi terapeutik lainnya gagal. Panduan komprehensif
angiografi tomografi terkomputasi multi-detektor. § transcatheter berbasis bukti untuk evaluasi dan pengobatan perdarahan ulkus
peptikum tersedia secara luas. 43-45
angiography) dan pengobatan. 47 Peran pembedahan dalam
pengobatan perdarahan tukak lambung telah berkurang secara Tukak lambung berlubang adalah keadaan darurat medis
signifikan selama 2 dekade terakhir dan sekarang dengan kematian terkait hingga 30%. 48-50 Peptik berlubang

Tabel 4 Terapi Penyelamatan Umum untuk Mengobati Helicobacter Pylori Regimen

Pengobatan Infeksi Obat (Dosis) Frekuensi Dosis Durasi Pengobatan

Quadruple berbasis bismuth PPI (dosis standar) Dua kali sehari 14 hari
Bismuth subcitrate Empat kali sehari
(120 - 300 mg) atau
subsalisilat (300 mg)
Tetrasiklin (500 mg) Empat kali sehari
Metronidazol (500 mg) Tiga kali sehari atau
4 kali sehari
Triple berbasis fluoroquinolone PPI (dosis standar) Dua kali sehari 14 hari
Levo fl oxacin (500 mg) Sekali sehari
Amoksisilin (1 gram) Dua kali sehari

Bersamaan (non-bismuth- PPI (dosis standar) Dua kali sehari 10-14 hari
berbasis empat kali lipat) Klaritromisin (500 mg) Dua kali sehari
Amoksisilin (1 gram) Dua kali sehari
Metronidazol (500 mg) Dua kali sehari atau

atau tinidazole (500 mg) 3 kali sehari

Triple berbasis Rifabutin PPI (dosis standar) Dua kali sehari 10 hari
Rifabutin (300 mg) Sekali sehari
Amoksisilin (1 gram) Dua kali sehari

PPI = penghambat pompa proton.

Catatan: Diadaptasi dari American College of Gastroenterology Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infeksi. 24 Setelah kegagalan pengobatan lini kedua, kultur dengan
pengujian kerentanan untuk memandu pengobatan. Perhatikan bahwa satu-satunya rejimen yang disetujui oleh Food and Drug Administration AS adalah Pylera (Allergan USA, Inc,
Madison, NJ), produk kombinasi yang mengandung terapi quadruple berbasis bismuth.
Kavitt et al Diagnosis dan Pengobatan Penyakit Ulkus Peptikum 453

Tabel 5 Pengobatan Penyakit Ulkus Peptikum

Pengobatan Penyakit Ulkus Peptikum

Sebelum Endoskopi Selama Endoskopi Setelah Endoskopi

Kaji stabilitas hemodinamik dan berikan Lakukan prosedur endoskopi dalam Jika terdapat stigmata risiko tinggi pada
resusitasi waktu 24 jam setelah presentasi endoskopi, obati dengan PPI intravena dosis
setelah resusitasi dan optimalisasi tinggi selama 72 jam.
masalah medis lainnya

Berikan transfusi darah untuk
menargetkan hemoglobin ≥ 7 g / dL
Manfaatkan Skor Glasgow-Blatchford untuk
stratifikasi risiko. Jika skornya nol,
pertimbangkan pulang lebih awal tanpa
Kaji stigmata ulkus peptikum risiko tinggi termasuk
perdarahan aktif, pembuluh darah yang terlihat,
atau bekuan yang melekat
Lakukan terapi endoskopi jika terjadi perdarahan
aktif atau pembuluh darah yang terlihat
teridentifikasi
Ulangi endoskopi jika ada bukti
perdarahan berulang
Hindari endoskopi tampilan kedua rutin
setelah terapi endoskopi awal

intervensi Evaluasi untuk koagulopati dan
pertimbangkan penghentian obat pengencer
darah jika ada bukti perdarahan
Hentikan obat NSAID
Pertimbangkan penggunaan obat prokinetik untuk membantu
visualisasi dan mengurangi kebutuhan endoskopi berulang
Tambahkan pengobatan kedua,
seperti terapi termal atau
pemotongan, ke injeksi epinefrin
Rujuk ke pembedahan atau radiologi intervensi
jika terjadi perdarahan ulang setelah terapi
endoskopi kedua
Kaji dengan cermat kebutuhan NSAID pada mereka
yang menderita tukak terkait NSAID
Rawat Helicobacter pylori infeksi jika
ada

Memulai terapi intravena PPI sebelum intervensi Lanjutkan terapi PPI jangka panjang pada mereka yang

endoskopi untuk mengurangi kemungkinan menderita tukak lambung idiopatik

munculnya stigmata berisiko tinggi selama

endoskopi

NSAID = obat antiinflamasi nonsteroid; PPI = penghambat pompa proton.

Dari Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. Pedoman Klinis ACG: Pengobatan Helicobacter pylori Infeksi. Am J Gastroenterol. 2017; 112 (2): 212-239.

tukak harus dicurigai pada pasien dengan gejala nyeri
perut akut, menyebar, parah. 48,49 Tiga serangkai klasik dari
onset mendadak nyeri perut, takikardia, dan kekakuan
perut adalah ciri perforasi ulkus peptikum. 48 Pemeriksaan
fisik dapat menunjukkan distensi abdomen, nyeri tekan
saat palpasi, penjagaan, dan rebound bila ada peritonitis.
Leukositosis dan demam mungkin ada. Pemeriksaan
rontgen dada film polos (tegak) mungkin melewatkan
udara bebas sub-diafragma hingga 15% kasus pada pasien
dengan perforasi usus. 49
Computed tomography abdomen lebih sensitif (sensitivitas
98%) dalam mendeteksi sejumlah kecil udara bebas dan
dengan demikian telah menjadi modalitas pencitraan
pilihan pada dugaan ulkus peptik perforasi. 48
awal meliputi status nihil per os, hisap nasogastrik,
Penatalaksanaan
fistula aorto-enterik), dan usus besar. Saluran pilorus atau
tukak lambung prepyloric dapat menembus langsung ke dalam
bulbus duodenum, menciptakan fistula gastroduodenum,
menciptakan pilorus "ganda" yang didapat. 51 Komplikasi dari
penetrasi ulkus ke dalam struktur anatomi yang berdekatan
termasuk pembentukan abses, perdarahan ekssanguinasi,
hemobilia, hiperamilasemia, dan jarang, pankreatitis.
Obstruksi saluran keluar lambung adalah komplikasi yang paling
jarang dari penyakit ulkus peptikum, namun bila hal itu terjadi, paling
sering dikaitkan dengan ulkus saluran duodenum atau pilorus. Namun,
dengan penurunan insiden penyakit tukak lambung, keganasan
saluran cerna bagian atas sekarang mungkin menjadi penyebab yang
lebih umum dari obstruksi saluran keluar lambung. Manifestasi klinis
meliputi kembung, mual, muntah, rasa cepat kenyang, anoreksia,
gangguan epigastrium, dan penurunan berat badan. 52,53

resusitasi cairan, PPI, antibiotik spektrum luas, dan
konsultasi bedah segera. Diagnosis dini, resusitasi
hemodinamik yang cepat, dan intervensi bedah segera
sangat penting untuk meningkatkan hasil akhir pasien.
Penundaan operasi secara konsisten terbukti terkait dengan
peningkatan mortalitas. 48-50
Penetrasi ulkus peptikum didefinisikan sebagai penetrasi
ulkus melalui dinding usus ke organ yang berdekatan atau
Diagnosis biasanya ditegakkan dengan endoskopi bagian atas dan
biopsi, terutama untuk menyingkirkan keganasan. 52 Dalam kasus
tertentu, computed tomography atau evaluasi pembedahan mungkin
diperlukan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti ketika dicurigai
keganasan dan biopsi endoskopi tidak terungkap. Pengobatan
pasien dengan obstruksi saluran keluar lambung karena penyebab
jinak, dan yang dianggap memiliki faktor reversibel, dapat dicapai
dengan terapi medis (misalnya, terapi antisekresi intensif yang

struktur anatomi tanpa perforasi udara bebas atau kebocoran isi awalnya menggunakan PPI intravena dosis tinggi, dan kemudian PPI
oral jika responsif). Pasien yang tidak menanggapi terapi medis
usus ke dalam rongga peritoneum. Penetrasi paling sering
harus dipertimbangkan untuk terapi endoskopi (misalnya, dilatasi
terjadi dengan tukak antral lambung dan ulkus duodenum.
balon atau stent yang dapat terurai). 52,53
Penetrasi dapat terjadi ke dalam pankreas, saluran empedu,
Namun pada pasien dengan fibrosis dan jaringan parut, endoskopi
omentum, hati, struktur pembuluh darah (mis.,
454 The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019

terapi mungkin tidak memadai dan dengan demikian, operasi elektif
(misalnya, prosedur drainase piloroplasti atau gastrojejunostomi)
mungkin lebih disukai.
Pencegahan Penyakit Ulkus Peptikum
bersih. Risiko relatif perdarahan ulang dan kematian lebih tinggi pada
pasien dengan H. pylori- ulkus idiopatik negatif dibandingkan pada
H. pylori- kontrol positif. 62 Pedoman ACG secara kondisional
merekomendasikan terapi PPI harian untuk pasien ini,
namun datanya sangat terbatas. 44

Penggunaan NSAID meningkatkan risiko perdarahan ulang pada

pasien dengan penyakit tukak lambung sebelumnya. Pedoman ACG
2012 tentang penatalaksanaan pasien dengan perdarahan ulkus
menyarankan penilaian yang cermat tentang kebutuhan penggunaan
NSAID yang sedang berlangsung pada pasien dengan riwayat tukak
lambung dan penghentian OAINS permanen jika memungkinkan.
Jika pasien tidak dapat menghentikan NSAID, disarankan agar AINS
selektif siklooksigenase (COX) -2 digunakan dengan dosis efektif
terendah dalam hubungannya dengan PPI. 44 Risiko perdarahan ulang
diturunkan dengan penggunaan NSAID selektif COX-2 bersama
dengan penghambat pompa proton, dan ini diperkirakan karena efek
penurunan COX-1 pada mukosa saluran cerna. 54,55
Selain itu, risiko perdarahan ulang dengan penggunaan NSAID
bersamaan dan H. pylori infeksi lebih tinggi daripada risiko
perdarahan dengan penggunaan NSAID saja. 56 Untuk pasien dengan
H. pylori infeksi yang tidak dapat menghentikan NSAID, tingkat
perdarahan ulang berkurang dengan pemberantasan H.
pylori infeksi dalam kombinasi dengan terapi PPI jangka panjang.
Untuk penderita tukak lambung akibat penyakit H. pylori sendiri,
pengobatan H. pylori cukup dan pasien ini tidak memerlukan terapi PPI
jangka panjang. 44
Aspirin juga secara signifikan dikaitkan dengan penyakit tukak lambung dan
perdarahan. Dalam satu penelitian, risiko relatif perdarahan dengan aspirin dosis rendah
adalah 1,80 (interval kepercayaan 95%, 1,59-2,03) dibandingkan dengan plasebo. Namun,
58
pada pasien yang mengonsumsi aspirin untuk pencegahan sekunder penyakit
kardiovaskular dan serebrovaskular, terdapat penurunan mortalitas yang signifikan bagi
mereka yang memulai kembali aspirin segera setelah keluar dari rumah sakit. Satu studi
menemukan peningkatan yang signifikan dalam risiko kematian dan kejadian
kardiovaskular dalam 6 bulan pertama pada pasien dengan komorbiditas kardiovaskular
KESIMPULAN
Diagnosis dan pengelolaan penyakit tukak lambung yang tepat waktu dan
gejala sisa sangat penting, seperti pencegahan penyakit tukak lambung
di antara pasien berisiko tinggi. Diagnosis yang cepat dari
44 H. pylori dan memulai terapi yang tepat adalah penting, seperti
halnya penggunaan NSAID secara hati-hati.
PENGAKUAN
Kami berterima kasih kepada Debra Werner, layanan perpustakaan di
Universitas Chicago, yang dengan rajin membantu pencarian literatur
yang komprehensif. Ms. Werner tidak menerima kompensasi
tambahan atas kontribusinya.
Referensi
1. Abbasi J. Barry Marshall, MD: H. pylori 35 tahun kemudian.
57 JAMA. 2017; 317 (14): 1400–1402.
2. Warren JR, Marshall B. basil melengkung tak dikenal pada epitel lambung
lium pada gastritis kronis aktif. Lanset. 1983; 1 (8336): 1273–1275.
3. Marshall BJ, Warren JR. Basil melengkung tak dikenal di perut
pasien dengan gastritis dan tukak lambung. Lanset. 1984; 1
(8390): 1311–1315.
4. Konferensi Konsensus NIH. Helicobacter pylori pada penyakit tukak
lambung meredakan. Panel Pengembangan Konsensus NIH pada Helicobacter
pylori dalam Penyakit Ulkus Peptikum. JAMA. 1994; 272 (1): 65-69.
5. Sonnenberg A. Review artikel: perubahan bersejarah Helicobacter pylori-
penyakit terkait. Aliment Ada Pharmacol. 2013; 38 (4): 329–342.

yang menghentikan aspirin setelah dirawat di rumah sakit karena perdarahan ulkus

peptikum, dibandingkan dengan mereka yang memulai kembali aspirin saat keluar dari
6. Garrow D, Delegge MH. Faktor risiko penyakit maag gastrointestinal
dalam populasi AS. Gali Dis Sci. 2010; 55 (1): 66–72.
rumah sakit (31% vs 8% ). 59
7. Lin KJ, Garcıa Rodrıguez LA, Hernandez-Dıaz S. Ulasan sistematis
Tingkat kejadian penyakit tukak lambung: apakah penelitian tanpa validasi memberikan
perkiraan yang dapat diandalkan? Obat Pharmacoepidemiol Saf. 2011; 20

(7): 718–728.
Penatalaksanaan ulkus idiopatik (misalnya, H. pylori negatif, non-

NSAID, ulkus yang tidak terkait aspirin) lebih sedikit

Sebuah uji coba terkontrol secara acak tahun 2011 menemukan bahwa di
antara pasien yang memakai aspirin dosis rendah yang menjalani terapi
hemostatik endoskopi untuk perdarahan penyakit ulkus peptikum, terapi
aspirin berkelanjutan dapat meningkatkan risiko perdarahan penyakit ulkus
peptikum berulang tetapi berpotensi dapat mengurangi tingkat kematian. 60

Untuk alasan ini, pedoman ACG menyarankan agar aspirin dimulai kembali
secepat mungkin pada pasien yang menggunakan aspirin untuk pencegahan
sekunder. Idealnya, aspirin harus dimulai kembali dalam 1-3 hari, dan
selambat-lambatnya 7 hari, pada pasien ini 43,61 Terapi aspirin harus diberikan
bersamaan dengan PPI. Dalam kebanyakan kasus, aspirin yang diminum
untuk pencegahan primer tidak boleh dilanjutkan kecuali diindikasikan
dengan jelas, dan kebutuhan berkelanjutan harus dinilai berdasarkan kasus
per kasus. 44
 8. Kang JY, Tinto A, Higham J, Majeed A. Ulkus peptikum pada
umumnya praktek di Inggris dan Wales 1994-98: prevalensi periode
dan manajemen obat. Aliment Ada Pharmacol. 2002; 16 (6): 1067–
1074.

9. Sung JJ, Kuipers EJ, El-Serag HB. Tinjauan sistematis: insiden

global
dence dan prevalensi penyakit tukak lambung. Aliment Ada Pharmacol.
2009; 29 (9): 938–946.

10. Pos PN, Kuipers EJ, Meijer GA. Menurunnya insiden tukak
lambung
tetapi bukan karena komplikasinya: sebuah penelitian berskala nasional di Belanda.
Aliment Ada Pharmacol. 2006; 23 (11): 1587–1593.

11. Sonnenberg A. Tren waktu kematian ulkus di Eropa.

Gastroenter-ology. 2007; 132 (7): 2320–2327.

12. Laine L, Yang H, Chang SC, Datto C. Tren insiden rumah sakit
talisasi dan kematian akibat komplikasi GI di Amerika Serikat dari 2001

hingga 2009. Am J Gastroenterol. 2012; 107 (8): 1190–1195 [kuis 1196].

13. Kurata JH, Nogawa AN. Meta-analisis faktor risiko tukak lambung.
Obat antiinflamasi nonsteroid, Helicobacter pylori, dan merokok.
J Clin Gastroenterol. 1997; 24 (1): 2-17.

14. Lochhead P, El-Omar EM. Helicobacter pylori infeksi dan

lambung kanker. Praktisi Terbaik Res Clin Gastroenterol. 2007; 21 (2):
281–297.

15. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Patogenesis Helicobacter
pylori infeksi. Clin Microbiol Rev. 2006; 19 (3): 449–490.
Kavitt et al Diagnosis dan Pengobatan Penyakit Ulkus Peptikum 455

16. Garcia Rodriguez LA, Hernandez-Diaz S.Risiko pep- 36. Bavishi C, Dupont HL. Tinjauan sistematis: penggunaan pompa
tukak di antara pengguna aspirin dan obat antiinflamasi proton inhibitor dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi enterik.
nonsteroid nonaspirin. Am J Epidemiol. 2004; 159 (1): 23–31. Aliment Ada Pharmacol. 2011; 34 (11-12): 1269–1281.

17. Tsamakidis K, Panotopoulou E, Dimitroulopoulos D, dkk. Herpes
virus simpleks tipe 1 pada penyakit tukak lambung: hubungan
terbalik dengan Helicobacter pylori. Dunia J Gastroenterol. 2005; 11
(42): 6644– 6649.
18. McColl KE. Bagaimana saya mengatur H. pylori- negatif, NSAID / aspirin-
37. Lazarus B, Grams ME. Penghambat pompa proton pada penyakit ginjal. Clin
J Am Soc Nephrol. 2018; 13 (10): 1458–1459.
38. Walan A, Bader JP, Classen M, dkk. Pengaruh omeprazole dan raniti-
makan pada penyembuhan ulkus dan tingkat kekambuhan pada pasien dengan tukak
lambung jinak. N Engl J Med. 1989; 320 (2): 69–75.

nega-tukak lambung tive. Am J Gastroenterol. 2009; 104 (1): 190–193.

19. Orton DI, Orteu CH, Rustin MH. Lambung terkait sitomegalovirus
tukak pada pasien imunosupresi dengan pemfigus vulgaris. Clin
Exp Dermatol. 2001; 26 (2): 170–172.
20. Lu CL, Chang SS, Wang SS, Chang FY, Lee SD. Tukak lambung diam
penyakit: frekuensi, faktor yang menyebabkan "diam", dan implikasi
mengenai patogenesis gejala visceral. Endosc gastrointest.
2004; 60 (1): 34–38.
39. Hsu PI, Wu DC, Tsay FW, dkk. Antagonis reseptor histamin-2 dapat
tidak mencegah tukak lambung berulang pada pasien dengan penyakit
aterosklerotik yang menerima monoterapi antagonis reseptor ADP platelet:
uji coba terkontrol secara acak, tersamar ganda, dan dummy ganda. Am J
Gastroenterol. 2017; 112 (2): 282–289.
40. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, dkk. Manajemen Hel-
icobacter pylori infeksi-Laporan Konsensus Maastricht V / Florence. Usus.
2017; 66 (1): 6–30.

21. Malfertheiner P, Chan FK, McColl KE. Penyakit tukak lambung.
Lanset. 2009; 374 (9699): 1449–1461.
22. Allen JI, Katzka D, Robert M, Leontiadis GI. American Gastroentero-
Peninjauan teknis dari Association Institute tentang peran biopsi saluran cerna
bagian atas untuk mengevaluasi dispepsia pada pasien dewasa dengan tidak
adanya lesi mukosa yang terlihat. Gastroenterologi. 2015; 149 (4): 1088–1118.
41. Lau JY, Sung J, Hill C, Henderson C, Howden CW, Metz DC. Sistem-
tinjauan ulang epidemiologi penyakit ulkus peptikum yang rumit:
insiden, kekambuhan, faktor risiko dan kematian. Pencernaan. 2011; 84
(2): 102–113.
42. Gurusamy KS, Pallari E. Perawatan medis versus bedah untuk refrac-
tukak lambung atau ulkus peptikum berulang. Cochrane Database Syst Rev. 2016;
3: CD011523.

23. Talley NJ, Vakil NB, Moayyedi P. American Gastroenterological
Tinjauan teknis asosiasi tentang evaluasi dispepsia. Gastroenterologi.
2005; 129 (5): 1756–1780.
24. Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. Panduan klinis
ACG-baris: pengobatan Helicobacter pylori infeksi. Am J
Gastroenterol. 2017; 112 (2): 212–239.
34. Freedberg DE, Kim LS, Yang YX. Resiko dan keuntungan jangka panjang
penggunaan inhibitor pompa proton: tinjauan ahli dan saran praktik terbaik
dari American Gastroenterological Association. Gastroenterologi. 2017; 152
(4): 706–715.
35. Lambert AA, Lam JO, Paik JJ, Ugarte-Gil C, Drummond MB, Crowell
TA. Risiko pneumonia yang didapat dari komunitas dengan terapi penghambat

25. Dorward S, Sreedharan A, Leontiadis GI, Howden CW, Moayyedi P, protonpump rawat jalan: tinjauan sistematis dan meta-analisis. PLoS One.
2015; 10 (6): e0128004.
Perawatan inhibitor pompa Forman D. Proton dimulai sebelum
diagnosis endoskopi pada perdarahan saluran cerna bagian atas.
Cochrane Database Syst Rev. 2006 (4) [CD005415].

26. Sreedharan A, Martin J, Leontiadis GI, dkk. Penghambat pompa proton

pengobatan dimulai sebelum diagnosis endoskopi pada perdarahan saluran
cerna bagian atas. Cochrane Database Syst Rev. 2010 (7) [CD005415].

27. Gisbert JP, Khorrami S, Carballo F, Calvet X, Gene E, Dominguez-

Munoz E.Meta-analisis: Helicobacter pylori terapi eradikasi vs. terapi
non eradikasi antisekresi untuk pencegahan perdarahan berulang dari
tukak lambung. Aliment Ada Pharmacol. 2004; 19 (6): 617–
629.

28. Lai KC, Lam SK, Chu KM, dkk. Lansoprazole untuk pencegahan
komplikasi ulkus akibat penggunaan aspirin dosis rendah jangka panjang.
N Engl J Med. 2002; 346 (26): 2033–2038.

29. Scheiman JM, Yeomans ND, Talley NJ, dkk. Pencegahan tukak dengan
esomeprazol pada pasien berisiko yang menggunakan NSAID non-selektif
dan penghambat COX-2. Am J Gastroenterol. 2006; 101 (4): 701–710.

30. Lanza FL, Chan FK, Quigley EM. Komite Parameter Praktik
Sekolah Tinggi Gastroenterologi Amerika. Pedoman pencegahan komplikasi

ulkus terkait NSAID. Am J Gastroenterol. 2009; 104 (3): 728–738.

31. Strand DS, Kim D, Peura DA. 25 tahun penghambat pompa

proton: a review komprehensif. Hati Gut. 2017; 11 (1): 27–37.

32. Scarpignato C, Gatta L, Zullo A, dkk. Pompa proton yang efektif dan aman
terapi inhibitor pada penyakit yang berhubungan dengan asam - Makalah posisi yang
membahas manfaat dan potensi bahaya dari penekanan asam. BMC Med. 2016; 14
(1): 179.

33. Sheen E, Triada fi lopoulos G. Efek merugikan dari proton jangka

panjang terapi penghambat pompa. Gali Dis Sci. 2011; 56 (4): 931–950.
43. Gralnek IM, Dumonceau JM, Kuipers EJ, dkk. Diagnosis dan man-gangguan
perdarahan gastrointestinal bagian atas nonvariceal: Pedoman European
Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE). Endoskopi.
2015; 47 (10): a1–46.

44. Laine L, Jensen DM. Penatalaksanaan pasien dengan perdarahan maag.

Saya
J Gastroenterol. 2012; 107 (3): 345–360 [kuis 361].

45. Lau JY, Barkun A, Fan DM, Kuipers EJ, Yang YS, Chan FK. Chal-
lenges dalam pengelolaan perdarahan tukak lambung akut. Lanset.
2013; 381 (9882): 2033–2043.

46. Laine L, McQuaid KR. Terapi endoskopi untuk perdarahan ulkus: sebuah
bukti pendekatan berbasis dence berdasarkan meta-analisis dari uji coba
terkontrol secara acak. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009; 7 (1): 33–47 [kuis 31-32].

47. Millward SF. Kriteria Kesesuaian ACR pada pengobatan nonvariabel akut
menyembuhkan perdarahan saluran cerna. J Am Coll Radiol. 2008; 5 (4): 550–554.

48. Søreide K, Thorsen K, Harrison EM, dkk. Tukak lambung

berlubang. Lanset. 2015; 386 (10000): 1288–1298.

49. Chung KT, Shelat VG. Tukak lambung berlubang - pembaruan.

Dunia J Bedah Gastrointest. 2017; 9 (1): 1–12.

50. Thorsen K, Soreide JA, Soreide K. Apa prediktor terbaik

kematian pada penyakit ulkus peptikum perforasi? Analisis regresi
multivariabel berbasis populasi termasuk tiga sistem penilaian
klinis. J Gastrointest Surg. 2014; 18 (7): 1261–1268.

51. Lei JJ, Zhou L, Liu Q, Xu CF. Acquired double pylorus: Klinis
dan karakteristik endoskopi dan observasi tindak lanjut empat
tahun. Dunia J Gastroenterol. 2016; 22 (6): 2153–2158.

52. Komite Standar ASGE Praktek Banerjee S, Cash BD, dkk.

Peran endoskopi dalam manajemen pasien dengan penyakit
tukak lambung. Endosc gastrointest. 2010; 71 (4): 663–668.

53. Appasani S, Kochhar S, Nagi B, Gupta V, Kochhar R. Lambung

jinak obstruksi outlet - spektrum dan manajemen. Trop
Gastroenterol. 2011; 32 (4): 259–266.

54. Chan FK, Wong VW, Suen BY, dkk. Kombinasi dari siklo-oksigen-
ase-2 inhibitor dan proton-pump inhibitor untuk pencegahan perdarahan ulkus
berulang pada pasien dengan risiko sangat tinggi: uji coba double-blind, acak.
Lanset. 2007; 369 (9573): 1621–1626.

55. Laine L, Takeuchi K, Tarnawski A.Pertahanan mukosa lambung dan

sito-
perlindungan: bangku ke samping tempat tidur. Gastroenterologi. 2008; 135 (1): 41–60.

56. Sostres C, Carrera-Lasfuentes P, Benito R, dkk. Perdarahan tukak

lambung risiko. Peran dari Helicobacter pylori infeksi pada NSAID /
pengguna aspirin dosis rendah. Am J Gastroenterol. 2015; 110 (5): 684–
689.

57. Lai KC, Lam SK, Chu KM, dkk. Lansoprazole mengurangi kekambuhan ulkus
setelah pemberantasan Helicobacter pylori pada pengguna obat
antiradang nonsteroid - uji coba secara acak. Aliment Ada Pharmacol.
2003; 18 (8): 829–836.
456
58. Garcıa Rodrıguez LA, Lin KJ, Hernandez-Dıaz S, Johansson S.Risiko
perdarahan gastrointestinal bagian atas dengan asam asetilsalisilat dosis
rendah saja dan dalam kombinasi dengan clopidogrel dan obat lain.
Sirkulasi. 2011; 123 (10): 1108–1115.
59. Derogar M, SandblomG, Lundell L, dkk. Penghentian dosis rendah
terapi aspirin setelah perdarahan tukak lambung meningkatkan risiko
kematian dan kejadian kardiovaskular akut. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;
11 (1): 38–42.
The American Journal of Medicine, Vol 132, No 4, April 2019
60. Sung JJ, Lau JY, Ching JY, dkk. Kelanjutan aspirin dosis
rendah
terapi perdarahan ulkus peptikum: uji coba secara acak. Ann Intern Med.
2010; 152 (1): 1–9.
61. Laine L. Perdarahan saluran cerna bagian atas akibat tukak lambung. N
Engl
J Med. 2016; 375 (12): 1198.
62. Wong GL, Au KW, Lo AO, dkk. Terapi gastroprotektif tidak meningkatkan
hasil pasien dengan Helicobacter pylori- ulkus perdarahan idiopatik negatif.
Clin Gastroenterol Hepatol. 2012; 10 (10): 1124–1129.