TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1. Penyakit Saluran Cerna Atas
Gambar 1
2.1.1. Penyakit gastritis (maag)
2.1.1.1. Definisi
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa lambung. Gastritis merupakan
gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik, karena diagnosisnya sering
hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan histopatologi.
Pada sebagian besar kasus inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan
keluhan dan gejala klinis pasien. Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien
berkorelasi positif dengan komplikasi gastritis.
Gambar 2
2.1.1.2. Etiologi
Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat
penting. Di negara berkembang prevalensi infeksi H.pylori pada orang dewasa
mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi H.Pylori lebih tinggi lagi. Hal
ini menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi infeksi
kuman H.Pylori yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dispepsi dewasa ,
menunjukkan tendensi menurun. Di negara maju, prevalensi infeksi kuman ini pada
anak sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman ini lebih tinggi
dari pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada negara berkembang yakni sekitar
30%.
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung
misalnya enteric rotavirus dan calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat
menimbulkan gastroenteritis, tetapi secara histopatologi tidak spesifik. Hanya
cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologi yang khas infeksi
cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi pada banyak
organ lain, terutama pada organ muda dan immunocompromized.
Jamur candida species, Histoplasma capsulatum dan mukonaceae dapat
menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immuno compromized. Pasien yang
sistem imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh jamur. Sama dengan jamur,
mukosa lambung bukan tempat yang mudah terkena infeksi parasit.
Obat anti inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat
penting. Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya keluhan berupa
nyeri uluhati sampai pada tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna
bagian atas.
2.1.1.3. Patogenesis
Gastritis erosif akut dapat berkembang tanpa penjelasan yang nyata tetapi lebih
mungkin terjadi pada beberapa keadaan klinis yang spesifik. Gastritis erodsif biasanya
berhubungan dengan penyakit yang serius atau berbagai obat. Gastritis erosif
deiperkirakan terdapat pada 80 sampai 90 persen pasien dalam unit0unti perawatan.
Penyakit ini ditemukan paling sering pada apsien yang dirawat di unit perawatan
intensif medis (pembedahan dengan trauma berat; pembedahan utama; gagal napas;
hati, atau ginjal, renjatan luka bakar masif, atau infeksi, berat dengan septisemia).
Gastritis erosif akut yang berhubungan dengan penyakit berat sering disebut sebagai
gastritis akut akibat stress. Tunjangan semua mekanisme yang menyebabkan gastritis
erosif pada pasien yang sakit kritis telah ditentukan dengan lengkap. Namun, faktor
penting tampaknya mencakup iskemia mukosa lambung, difusi asam dari lumen ke
dalam jaringan mukosa lambung, difusi asam dari lumen ke dalam jaringan mukosa
lambung, dan barangkali dalam bentuk sekresi, asam empedu dan atau sekresi duodeni
pankreatik lain mengalir balik ke dalam lumen lambung. Iskemia mukosa dan asam
dalam lumen lambung adalah elemen yang jelas penting sekali dalam etiopatogenesis
gastritis akibat stres. Renjatan septik dengan yang menyebabkan iskemia mukosa
menimbulkan erosi lambung pada hewan percobaan. Selama renjatan yang ditimbulkan
secara eksperimental, PH intramural mukosa lambung jauh secara curam jika lumen
lambung diirigasi dengan HCL; hal ini menyebabkan lesi hemoragik yang hebat.
Penurunan PH intramural amat kurang dan lesi lambung minimal. Tindakan
menghalangi efek asam oleh pengobatan yang kuat dan terus menerus dengan antasida
atau melalui penghambatan sekresi dengan antagonis reseptor H2 efektif dalam
menguangi komplikasi hemoragik dari gastritis erosif akut pada pasien yang sakit kritis.
Selain itu, infeksi kuman Helicobacter Pylori merupakan kausa gastritis yang
amat penting. Di begara berkembang prevalensi infeksi H.Pilory pada orang dewasa
mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak lebih tinggi lagi. Ini menunjukkan bahwa
pentingnya mencurigai adanya penyebab lain yang bisa menyebabkan gastritis.
2.1.1.4. Gejala Klinis Dan Diagnosis
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya
berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-dihubungkan dengan
gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang-kadang sampai
muntah. Keluhan-keluhan tersebut sebenarnya tidak berkorelasi baik dengan gastritis.
Keluhan tersebut juga tidak dapat digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan
pengobatan. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan
untuk mengeakkan diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi.
Sebaiknya biopsi dilakukan dengan sistematis sesuai dengan update sydney system
yang mengharuskan mencantumkan topografi. Gambaran endoskopi yang dapat
dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat erosion, raised erosion, prdarahan, edematous
rugae. Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi
sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya auto imun atau
respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi
epitel, hyperplasi aerolar, infiltrasi neutrofil infiltrasi sel mononuklear, folikel limfoid,
atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal.
Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H.Pylori.
2.1.1.5. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman H.Pylori bertujuan untuk melakukan
radikasi kuman tersebut. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagai
antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI).
2.1.2. Penyakit GERD (Gastro Esofagal Reflux Desease)
2.1.2.1. Definisi
Penyakit reflux gastroesogageal (GERD) adalah suatu keadaan patologis
sebagai akibat refleks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala
yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas. Telah
diketahui bahwa refluks kandungan lambung ke esofagus dapat menimbulkan berbagai
gejala di esofagus maupun ekstra esofagus, dapat menyebabkan komplikasi yang berat
seperti striktur, Barrets esophagus bahkan adenokarsinoma di kardia dan esofagus.
Banyak ahli yang menggunakan istilah esofagitis refluks, yang merupakan keadaan
terbanyak dari penyakit refluks, yang merupakan keadaan terbanyak dari penyakit
refluks gastroesofagal.
Keadaan ini umumnya ditemukan pada populasi di negara-negara barat, namun
dilaporkan relatif rendah insidennya di negara-negara Asia Afrika. Di Amerika
dilaporkan bahwa satu dari lima orang dewasa mengalami gejala refluks (Heartburn
dan/atau regurgitasi) sekali dalam seminggu serta lebih dari 40% mengalami gejala
tersebut sekali dalam sebulan. Prevalensi esofagitis di Amerika Serikat mendekati 7%
sementara di negara-negara non western prevalensinya lebih rendah (1,5% di China dan
2,7% di Korea).
Di Indonesia belum ada data epidemiologi mengenai penyakit ini, namun di
divisi Gastroenterologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPN Cipto
Mangunkusumo Jakarta didapatkan kasusu esofagitis sebanyak 22,8% dari semua
pasien yang mnejalani pemeriksaan endoskopi atas indikasi dispepsia (Syaifuddin,
1998).
Tingginya gejala refluks pada populasi di negara-negara Barat diduga
disebabkan karena faktor diet dan meningkatnya obesitas.
2.1.2.2. Etiologi Dan Patogenesis
Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. Esofagitis dapat terjadi
sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila : 1). Terjadi kontak dalam waktu
yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus. 2). Terjadi
penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun walau kontak antara bahan
refluksat dengan esofagus tidak cukup lama.
Gambar 3
Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang dihasilkan
oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini
akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat
menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik
dari gaster ke esofagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau
sangat rendah (<3 mmHg).
Refluks gastroesofagal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme : 1).
Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat. 2). Aliran retrograd yang
mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan. 3). Meningkatnya tekanan intra
abdomen.
Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD
menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus dan faktor ofensif dari
bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esofagus adalah :
Pemisah Antirefluks
Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus
LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan
tekanan intrabdominal.
Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal.
Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES : 1). Adanya hiatus hernia, 2). Panjang
LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya, 3). Obat-obatan seperti
antikolinergik, beta andrenergik, theofilin, opiat dan lain-lain, 4). Faktor hormonal.
Selama kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.
Nmaun dengan berkembangnya tekhnik pemeriksaan manometri, tampak bahwa
pada kasus-kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam
terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR), yaitu relaksasi
LES yang bnersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului
proses menelan. Belum diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini, tetapi pada
beberapa individu diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung yang
lambat (delayed gastric emptying) dan dilatasi lambung.
Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya GERD masih kontroversial.
Banyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia,
namun hanya sedikit yang memperlihatkan gejala GERD yang signifikan. Hiatus hernia
dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esofagus serta
menurunkan tonus LES.
Bersihan Asam Dari Lumen Esofagus
Faktor-faktor yng berperan pada bersihan asam dari esofagus adalah gravitasi,
peristaltik, ekresi air dan bikarbonat.
Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung
dengan dorongan peristaltik yang dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan
dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esofagus.
Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak antara bahan
refluksat dengan esofagus (waktu transit esofagus) makin besar kemungkinan
terjadinya esofagitis. Pada sebagian pasien GERD ternyata memiliki waktu transit
esofagus yang normal sehingga kelainan yang timbul disebabkan karena peristaltik
esofagus yang minimal.
Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar berpotensi menimbulkan
kerusakan esofagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esofagus
tidak aktif.
Ketahanan Epitelial Esofagus
Berbeda dengan lambung dan duodenum, esofagus tidak memiliki lapisan
mukus yang melindungi mukosa esofagus.
Membran sel
Batas intraseluler yang membatasi difusi H+ ke jaringan esofagus
Aliran darah esofagus yang mensuplai nutrien, oksigen, dan bikarbonat, serta
alkohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. Yang dimaksud
dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak refluksat. Kandungan lambung yang
menambah potensi daya rusak refluksat. Kandungan lambung yang menambah potensi
daya rusak refluksat terdiri dari HCL, pepsin, garam emepdu, enzim pankreas.
Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung pada bahan yang dikandungnya.
Derajat kerusakan mukosa esofagus makin meningkat pada PH <2, atau adanya pepsin
atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itu yang memiliki potensi daya rusak
paling tinggi adalah asam.
Peranan infeksi H.pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan kurang
didukung oleh data yang ada. Namun demikian ada hubungan terbalik antara infeksi
H.Pylori dengan strain yang virulens dengan kejadian esofagitis, Barretts esophagus
dan adenokarsinoma esofagus. Pengaruh dari infeksi H.Pylori terhadap GERD
merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam
lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H.Pylori sangat tergantung kepada distribusi dan
lokasi gastritis.
Pada kasus ini dikenal juga non acid refluks yang turut berperan dalam
patogenesis timbulnya gejala GERD. Yang dimaksud dengan non acid refluks antara
lain berupa bahan refluksat yang tidak bersifat asam atau refluks gas. Dalam keadaan
ini, timbulnya gejala GERD diduga karena hipersensitivitas viseral.
2.1.2.3. Gejala Klinis
Gejala klinis yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa yang tidak enak di
epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai
rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan
menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Walau demikian
derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak berkorelasi dengan temuan
endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan
keluhan pada serangan angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan
padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrets
Esophagus. Odinofagia (rasa sakit pada waktu menelan makanan) bisa timbul jika
sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat.
GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esofageal yang atipik
dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non kardiak, suara serak, laringitis, batuk
karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma.
Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk
timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesophageal
higih pressures zone akibat penggunaan obat-obatan yang menurunkan tonus LES.
Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode
akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa. Oleh sebab itu, umumnya pasien
dengan GERD memerlukan penatalaksanaan secara medik.
2.1.2.4. Diagnosa
Di samping anamnesis dan pemeriksan fisik yang seksama, ada beberapa
pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD, yaitu
endoskopi saluran cerna bagian atas, esofagografi dengan barium, pamantauan PH 24
jam, tes bernstein, manometri esofagus, sintigrafi gastroesofageal dan tes penghambat
pompa proton.
2.1.2.5. Prognosa dan Penatalaksanaan
Walaupun keadaan ini jarang sebagai penyebab kematian, mengingat
kemungkinan timbulnya komplikasi jangka panjang berupa ulserasi, striktur esofagus
ataupun esofagus barrett yang merupakan keadaan premaligna, maka seyogyanya
penyakit ini mendapat penatalaksanaan yang adekuat.
Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup,
terapi medikamentosa (Antasid, Antagonis Reseptor H2, obat-obatan prokinetik,
sukralfat, Penghambat Pompa Proton/PPI) terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai
dilaksanakan terapi endoskopik.
duodeni dan ulkus lambung, keduanya merupakan penyakit kronik . Ulkus yang
berhubungan dengan sindrom Zollinger-Ellison, disebabkan oleh tumor sel pulau yang
melepaskan gastrin, ialah juga dianggap suatu bentuk ulkus peptikum. Istilah itu juga
telah digunakan berkenaan dengan ulkus lambung atau ulkus duodeni yang
berhubungan dengan stress atau makan obat.
Gambar 4
Timbulnya
ulkus
atau
resistensi
terhadap
ulserasi
bergantung
pada
keseimbangan antara faktor agresif (asam lambung dan pepsin yang disekresikan) dan
faktor yang terdiri dari pertahanan mukosa atau resistensi mukosa terhadap ulserasi.
Ulkus peptikum terjadi jika efek agresif asam pepsin lebih banyak daripada efek
protektif pertahanan mukosa lambung atau mukosa duodenum. Mengingat sifat yang
luar biasa korosif dari asam-pepsin mengapa ulkus peptikum tidak berkembang pada
semua orang? Kemampuan/kapasitas normal mukosa lambung dan mukosa duodenum
bagian proksimal untuk menahan efek-efek korosif asam dan pepsin ialah unik dalam
tubuh. Hal itu tidak sama dengan yang dimiliki oleh jaringan lain, karena itu kerentanan
mukosa esofagus terhadap cedera karena karena getah lambung yang mengalir kembali,
ulserasi usus halus yang sering jika dikaitkan secara operatif kepada mukosa lambung
yang mensekresi secara aktif, dan korosi kulit dapat diramalkan menyebabkan fistula
gastrokutaneus.
Banyak yang telah dipelajari mengenai mekanisme yang mengatur sekresi asam
lambung dan faktor yang tampaknya penting dalam perkembangan ulkus peptikum.
Perhatian fisiologi lambung memberikan suatu pengertian mengenai beberapa elemen
etiologik dan juga suatu dasar yang rasional untuk pengobatan dan pencegahan ulkus
peptikum.
2.1.3.2. Etiologi Dan Patogenesis
A. Ulkus Duodeni
Sekarang
perkembangan ulkus duodeni, tetapi kami tidak mengerti sepenuhnya semua aspek
patogenesisnya. Adalah jelas bahwa sekresi asam oleh lambung diperlukan untuk
produksi ulkus duodeni. Akan tetapi, semua faktor yang menjadikan subjek pensekresi
asam rentan terhadap ulserasi duodenum belum ditentukan secara lengkap. Walaupun
sebagai suatu kelompok para pasien ulkus duodeni mensekresi lebih banyak asam
daripada normal , dari setengah sampai dua pertiga dari mereka mempunyai laju sekresi
(PAB dan PAM) dalam batas normal. Pasien ulkus duodeni mempunyai kira-kira 1,9
juta sel parietal, dengan kapasitas maksimum kira-kira 42 nmol asam lambung yang
disekresi tiap jam; ini berlawanan dengan 1 juta sel parietal dan laju sekresi 22
mmol/jam bagi subjek yang bukan ulkus duodeni (nilai kurang lebih rata-rata). Namun
variasi pada kedua kelompok demikian besarnya sehingga kebanyakan pasien ulkus
duodeni masuk dalam jangkauan normal. Ulkus peptikum berkembang jika terdapat
keseimbangan yang tidak menguntungkan antara sekresi asam pepsin dan ketahanan
mukosa ; pada patogenesis ulkus duodeni, atau pada kebanyakan kejadian, bukti
menyokong pentingnya hipersekresi yang relatif. Sebaiknya, untuk ulkus lambung
pertahanan mukosa yang detektif tampaknya adalah faktor penambah yang penting.
Konsentrasi gastrin serum puasa normal pada pasien pada ulkus duodenum.
Akan tetapi, pada banyak pasien ulkus duodeni lebih banyak gastrin dilepaskan ke
dalam sirkulasi sebagai respons terhadap suatu makanan yang mengandung protein
daripada oleh pasien yang normal. Pasien ulkus duodeni juga mempunyai respons
sekretoris asam lambung yang lebih besar terhadap gastrin yang diberikan dibanding
dengan subjek yang bukan ulkus. Pada pasien ulkus duodeni, asam intragastrik
mungkin kurang efektif dalam menghambat pelepasan gastrin dan sekresi asam
lambung yang lebih lanjut.
Faktor-faktor agresif yang dapat menyebabkan ulkus duodenum adalah
Helicobacter Pylori, Obat antiinflamasi non steroid (OAINS). Selain itu juga ada
faktor-faktor defensif. Apabila terjadi gangguan satu atau beberapa dari faktor
pertahanan mukosa, maka daya tahan mukosa akan menurun sehingga mudah dirusak
oleh faktor agresif yang menyebabkan terjadinya TD/TP.
Ada 3 faktor pertahanan yang berfungsi memelihara daya tahan mukosa
gastroduodenal, yaitu :
a. Faktor pre epitel, terdiri dari :
Mukus dan bikarbonat yang berguna untuk menahan pengaruh asam
lambung/pepsin
Mucoid cap, yaitu suatu struktur yang terdiri dari mukus dan fibrin, yang
jaringan.
Faktor pertumbuhan, prostaglandin dan nitrit oksida.
c. Faktor Subepitel
Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan
dari yang terjadi secara umum dalam anggota keluarga derajat pertama pasien ulkus
duodeni pada populasi umum. Pasien dengan ulkus duodeni mempunyai suatu
peningkatan dari golongan darah O dan dari status nonsekretor (mereka yang tidak
mensekresi antigen golongan darah AB dalam getah lambungnya), namun hubungan ini
lemah. Peningkatan insidensi dari antigen HLA-B5 telah dilaporkan pada subjek lakilaki kulit putih dengan ulkus duodeni.
Merokok sigaret telah dikaitkan dengan meningkatnya frekuensi ulkus duodeni,
menurunnya respon terhadap terapi dan meningkatnya mortalitas ulkus duodeni.
Merokok cigaret tidak meningktakan sekresi asam lambung. Keadaan ini memberikan
kesan bahwa peningkatan insidensi ulkus duodeni di antara perokok sigaret mungkin
disebabkan oleh hambatan sekresi bikarbonat pankreatik oleh nikotin atau merokok
sigaret dan/atau oleh percepatan pengosongan asam lambung ke dalam duodenum.
Insidensi ulkus duodenum juga telah dilaporkan meningkat pada pasien dengan
gagal ginjal kronik, sirosis alkoholik, transplantasi ginjal, hiperparatiroidisme,
mastositosis sistemik dan penyakit paru obstruktif kronik. Antibodi terhadap herpes
simpleks telah dilaporkan mempunyai titer yang lebih tinggi dan lebihs sering dalam
serum pasien dengan ulkus duodeni dibandinkan yang normal.
Pentingnya faktor psikologis dalam patogenesis ulkus duodeni tetap
kontroversial. Berlawanan dengan pandangan dahulu, tidak terdapat satu pun
kepribadian ulkus duodeni yang karakteristik. Akan tetapi, kecemasan kronik dan stres
psikologik dapat merupakan faktor dalam memperburuk aktivitas ulkus. Terdapat
beberapa bukti bahwa pasien dengan ulkus duodeni dapat memandang stres lebih secara
negatif dibanding subjek bukan ulkus. Tidak pernah diteliti dan diketahui frekuensi
ulkus duodeni diantara kelas sosioekonomik atau kelompok pekerjaan yang berlainan.
B. Ulkus Gaster
Faktor Asam Lambung No Acid No Ulcer Schwarst 1910; Pengaturan Sekresi
Asam Lambung Pada Sel Parietal
Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCL, sel peptik/zimogen
mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCL dirubah jadi pepsin dimana HCL dan pepsin
adalah faktor agresif terutama pepsin dengan mileu pH < 4 (sangat agresif terhadap
mukosa lambung). Bahan iritan akan menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi
difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam
lambung, timbul dilatasi dan peningkatan/permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan
mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan tukak gaster.
Membran plasma epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat
pendukung barier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor genetik, yaitu seseorang
dapat mempunyai masa sel parietal yang besar/sekresi lebih banyak. Tukak gaster yang
letaknya dekat pilorus atau dijumpai bersamaan dengan tukak duodeni/antral gastritis
biasanya disertai hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain di
lambung biasanya disertai hiposekresi asam.
Shay and Sun : Balance Theory 1974 :
Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam &
pepsin dengan defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah, PG), bisa faktor agresif
meningkat atau faktor defensif menurun.
Helicobacter pylori (Hp), No HP No Ulcer Warren and Marshall 1983
HP adalah kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral, mikoaerofilik
berflagela hidup pada permukaan epitel, mengandung urease (Vac A, Cag A, PAI
dapatmentrans lokasi cag A kedalam sel host), hidup di antrum, migrasi ke proksimal
lambung dapat berubah menjadi kokoid usatu bentuk dorman bakteri. Infeksi kuman
HP sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Proses ini
dipengaruhi oleh faktor host, lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi, genetik),
bakteri (virulensi, struktur, adhesin, porins, enzim (urease vac A, cag A, dll) dan
lingkungan (asam lambung, OAINS, empedu dan faktor iritan lainnya) dan
terbentuklah gastritis kronik tukak gaster, mucosal Associated
lymphoid tissue
terlokalisasi; biasanya terjadi setelah 90 menit-3 jam post parandial dan nyeri dapat
berkurang sementara sesudah makan, minum susu atau minum antasida. Hal ini
menunjukkan adanya peranan asam lambung/ pepsin dalam patogenesis TD.
Nyeri spesifik pada 75% pasien TD adalah nyeri yang timbul dini hari, antara
tengah malam dan jam 3 dini hari yang dapat membangunkan pasien. Pada TD, nyeri
yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung perlu diwaspadai adanya penetrasi
tukak ke pankreas, sedangkan nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut
perlu dicurigai suatu profesi.
Pada TP (Tukak Peptikum) umum, apabila gejala mual dan muntah timbul
secara perlahan tetapi menetap, maka kemungkinan terjadi komplikasi obstruksi pada
outlet.
Sepuluh persen dari TP, khususnya yang disebabkan oleh OAINS menimbulkan
komplikasi (perdarahan/perforasi) tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya sehingga
anamnesis mengenai penggunaan OAINS perlu ditanyakan pada pasien.
Tinja berwarna seperti ter (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan
tukak. Pada dispepsia kronik, sebagai pedoman untuk membedakan antara dispepsia
fungsional dan dispepsia organik seperti TD, yaitu pada TD dapat ditemukan gejala
peringatan (alarm symptom) antara lain berupa :
Pemeriksaan Fisik
Tidak banyak tanda fisik yang dapat ditemukan selain kemungkinan adanya
nyeri palpasi epigastrium, kecuali bila sudah terjadi komplikasi.
B. Ulkus Gaster
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia
adalah suatu sindroma klinik / kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna
seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/, rasa terbakar, rasa penuh ulu
hati dan cepat merasa kenyang.
Dispepsia secara klinis dibagi atas : 1). Dispepsia akibat gangguan motilitas; 2)
Dispepsia akibat tukak; 3) Dispepsia akibat refluks ; 4) Dispepsia tidak spesifik.
Pada dispepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol adalah
perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai
sendawa. Pada dispepsia akibat refluks keluhan yang menonjol berupa perasaan nyeri
ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologis.
Pasien tukak peptik memberikan ciri-ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa
tidak nyaman disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit itmbul waktu pasien
merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang
setelah makan dan minum obat antasida. Rasa sakit tukak gaster timbul setelah makan,
rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit utkak duodeni sebelah kanan garis
tengah perut. Rasa sakit bermula pada satu titik (pointing sign) akhirnya difus bisa
menjalar ke punggung. Ini kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau
mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak ke organ pankreas.
Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak
gaster karena dispepsia nonulkus juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga
tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut. Adapun tukak
akibat OAINS dan tukak pada usia lanjut/manula biasanya tidak meimbulkan keluhan,
hanya diketahui melalui komplikasi berupa perdarahan dan perforasi. Muntah kadang
timbul pada tukak peptik disebabkan edema dan spasme seperti tukak kanal pilorik.
Tukak prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui
terbentuknya fibrosis/udem dan spasme.
2.1.3.4. Diagnosa
Diagnosis Ulkus peptikum ditegakkan berdasarkan : 1) Pengamatan Klinis,
dispepsia (sakit dan discomfort), kelainan fisik yang dijumpai, sugesti pasien tukak. 2)
Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), 3) Hasil biopsi untuk
pemeriksaan tes CLO, histopatologi kuman Hp.
2.1.3.5. Pencegahan Dan Penatalaksanaan
Istirahat
Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang
berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit. D i inggris 25%
pasien tukak peptik dengan keluhan tanpa pengobatan bisa bekerja normal, 50% pasien
tukak dengan keluhan, disertai pengobatan bisa bekerja normal, sedang 25% dengan
komplikasi harus rawat inap/rumah sakit. Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat
inap walaupun belum tahu mekanismenya, kemungkinan oleh bertambahnya jam
istirahat berkurangnya refluks empedu, stress dan penggunaan analgetik. Stress dan
kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam almbung dan penyakit tukak.
Walaupun masih ada silang pendapat mengenai hubungan stres dengan asam lambung,
sebaiknya pasien hidup tenang dan menerima stress dengan wajar.
Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak
lebih baik daripada makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang
pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam
dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien tukak dan dispepsia non tukak,
walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Pasien kemungkinan mengalami
intoleransi terhadap beberapa jenis makanan tersebut. Pandangan masa kini makanan
tidak mempengaruhi kesmebuhan tukak. Beberapa peneliti menganjurkan makanan
biasa, lunak, tidak merangsang dan diet seimbang.
Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi
bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks
duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan
tukak. Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat
memperlmbat kesembuhan luka tukak serta meningkatkan angka kematian karena efek
peningkatan kekambuhan penyakit saluran pernapasan, penyakit paru obstruksi
menahun (PPOM) dan penyakit jantung koroner.
setempat, baik bersifat magic maupun pengetahuan tradisional dan belum diuji
khasiatnya secara klinis. Menurut penelitian masa kini, obat-obatan tradisional memang
bermanfaat bagi kesehatan, dan kini digencarkan penggunaannya karena lebih mudah
dijangkau masyarakat, baik harga maupun ketersediaannya. Obat tradisional pada saat
ini banyak digunakan karena menurut beberapa penelitian tidak terlalu menyebabkab
efek samping, karena masih bisa dicerna oleh tubuh.
Beberapa perusahaan mengolah obat-obatan tradisional yang dimodifikasi lebih
lanjut. Bagian dari Obat tradisional yang bisa dimanfaatkan adalah akar, rimpang,
batang, buah, daun dan bunga. Bentuk obat tradisional yang banyak dijual dipasar
dalam bentuk kapsul, serbuk, cair, simplisia dan tablet.
obat-obat
modern,
obat
tradisional
memiliki
beberapa
kelebihan, antara lain : efek sampingnya relatif rendah, dalam suatu ramuan dengan
komponen berbeda memiliki efeksaling mendukung, pada satu tanaman memiliki lebih
dari satu efek farmakologi serta lebih sesuai untuk penyakit-penyakit metabolik dan
degeneratif.
1. Efek samping obat herbal relatif kecil bila digunakan secara benar dan tepat
Obat herbal akan bermanfaat dan aman jika digunakan dengan tepat, baik
takaran, waktu dan cara penggunaan, pemilihan bahan serta penyesuai dengan indikasi
tertentu.
a. Ketepatan takaran/dosis
Daun sledri (Apium graviolens) telah diteliti dan terbukti mampu menurunkan
tekanan darah, tetapi pada penggunaannya harus berhati-hati karena pada dosis berlebih
(over dosis) dapat menurunkan tekanan darah secara drastis sehingga jika penderita
tidak tahan dapat menyebabkan syok. Oleh karena itu dianjurkan agar jangan
mengkonsumsi lebih dari 1 gelas perasan sledri untuk sekali minum. Demikian pula
mentimun, takaran yang diperbolehkan tidak lebih dari 2 biji besar untuk sekali makan.
tingginya kadar alkaloid dalam darah. Orang Jawa menyebutnya mendem kecubung
dengan salah satu tandanya midriasis, yaitu mata membesar.
d. Ketepatan pemilihan bahan secara benar
Berdasarkan pustaka, tanaman lempuyang ada 3 jenis, yaitu lempuyang emprit
(Zingiber amaricans L) lempuyang gajah (Zingiber zerumbert L.) dan lempuyang wangi
(Zingiber aromaticum L.). Lempuyang emprit dan lempuyang gajah berwarna kuning
berasa pahit dan secara empiris digunakan untuk menambah nafsu makan; sedangkan
lempuyang wangi berwarna lebih putih (kuning pucat) rasa tidak pahit dan berbau lebih
harum, banyak digunakan sebagai komponen jamu pelangsing. Kenyataannya banyak
penjual simplisia yang kurang memperhatikan hal tersebut, sehingga kalau ditanya
jenisnya hanya mengatakan yang dijual lempuyang tanpa mengetahui apakah
lempuyang wangi atau yang lain. Kerancauan serupa juga sering terjadi antara tanaman
ngokilo yang dianggap sama dengan keji beling, daun sambung nyawa dengan daun
dewa, bahkan akhir-akhir ini terhadap tanaman kunir putih, dimana 3 jenis tanaman
yang berbeda (Curcuma mangga, Curcuma zedoaria dan Kaempferiarotunda) seringkali
sama-sama disebut sebagai kunir putih yang sempat mencuat kepermukaan karena
dinyatakan bisa digunakan untuk pengobatan penyakit kanker.
e. Ketepatan pemilihan ramuan herbal untuk indikasi tertentu
Kenyataan di lapangan ada beberapa herbal yang memiliki khasiat empiris
serupa bahkan dinyatakan sama (efek sinergis). Sebaliknya untuk indikasi tertentu
diperlukan beberapa jenis herbal yang memiliki efek farmakologis saling mendukung
satu sama lain (efek komplementer). Walaupun demikian karena sesuatu hal, pada
berbagai kasus ditemui penggunaan herbal tunggal untuk tujuan pengobatan tertentu.
Misalnya seperti yang terjadi sekitar tahun 1985, terdapat banyak pasien di salah satu
rumah sakit di Jawa Tengah yang sebelumnya mengkonsumsi daun keji beling. Pada
pemeriksaan laboratorium dalam urine-nya ditemukan adanya sel-sel darah merah
(dalam jumlah) melebihi normal. Hal ini sangat dimungkinkan karena daun keji beling
merupakan diuretik kuat sehingga dapat menimbulkan iritasi pada saluran kemih. Akan
lebih tepat bagi mereka jika menggunakan daun kumis kucing (Ortosiphon stamineus)
yang efek diuretiknya lebih ringan dan dikombinasi dengan daun tempuyung (Sonchus
arvensis) yang tidak mempunyai efek diuretik kuat tetapi dapat melarutkan batu ginjal
berkalsium. Penggunaan daun tapak dara (Vinca rosea) untuk mengobati diabetes bukan
merupakan
pilihan
yang
tepat,
sebab
daun
tapak
dara
mengandung
alkaloid vinkristin danvinblastin yang dapat menurunkan jumlah sel darah putih
(leukosit). Jika digunakan untuk penderita diabetes yang mempunyai jumlah leukosit
normal akan membuat penderita rentan terhadap serangan penyakit karena terjadi
penurunan jumlah leukosit yang berguna sebagai pertahanan tubuh.
2). Adanya efek komplementer dan atau sinergisme dalam ramuan obat
herbal/komponen bioaktif tanaman obat
Dalam suatu ramuan herbal umumnya terdiri dari beberapa jenis herbal yang
memiliki efek saling mendukung satu sama lain untuk mencapai efektivitas pengobatan.
Formulasi dan komposisi ramuan tersebut dibuat setepat mungkin agar tidak
menimbulkan kontra indikasi, bahkan harus dipilih jenis ramuan yang saling
menunjang terhadap suatu efek yang dikehendaki. Sebagai ilustrasi dapat dicontohkan
bahwa suatu formulasi terdiri dari komponenutama sebagai unsur pokok dalam tujuan
pengobatan, asisten sebagai unsur pendukung atau penunjang, ajudan untuk membantu
menguatkan efek serta pesuruh sebagai pelengkap atau penyeimbang dalam formulasi.
Setiap unsur bisa terdiri lebih dari 1 jenis herbal sehingga komposisi obat herbal
lazimnya cukup komplek. Misalnya suatu formulasi yang ditujukan untuk menurunkan
tekanan darah, komponennya terdiri dari : daun sledri (sebagai vasodilator), daun
apokat atau akar teki (sebagai diuretika), daun murbei atau besaren (sebagai Caantagonis) serta biji pala (sebagai sedatif ringan). Formulasi lain dimaksudkan untuk
pelangsing, komponennya terdiri dari : kulit kayu rapet dan daun jati belanda (sebagai
pengelat), daun jungrahap (sebagai diuretik), rimpang kunyit dan temu lawak (sebagai
stomakik sekaligus bersifat pencahar). Dari formulasi ini walaupun nafsu makan
ditingkatkan oleh temu lawak dan kunyit, tetapi penyerapan sari makanan dapat ditahan
oleh kulit kayu rapet dan jati belanda. Pengaruh kurangnya defakasi dinetralisir oleh
temulawak dan kunyit sebagai pencahar, sehingga terjadi proses pelangsingan
sedangkan proses defakasi dan diuresis tetap berjalan sebagaimana biasa. Terhadap
ramuan tersebut seringkali masih diberi bahan-bahan tambahan (untuk memperbaiki
warna, aroma dan rasa) dan bahan pengisi (untuk memenuhi jumlah/volume tertentu).
Bahan tambahan sering disebut sebagai Coringen, yaitu c.saporis(sebagai penyedap
rasa, misalnya menta atau kayu legi), c.odoris (penyedap aroma/bau, misalnya biji
kedawung atau buah adas) dan c.coloris (memperbaiki warna agar lebih menarik,
misalnya kayu secang, kunyit atau pandan). Untuk bahan pengisi bisa digunakan
pulosari atau adas, sekaligus ada ramuan yang disebut adas-pulowaras atau adaspulosari. Untuk sediaan yang berbentuk cairan atau larutan, seringkali masih
diperlukan zat-zat atau bahan yang berfungsi sebagai Stabilisator dan Solubilizer.
Stabilisator adalah bahan yang berfungsi menstabilkan komponen aktif dalam
unsur utama, sedangkan solubilizer untuk menambah kelarutan zat aktif. Sebagai
contoh, kurkuminoid, yaitu zat aktif dalam kunyit yang bersifat labil (tidak stabil) pada
suasana alkalis atau netral, tetapi stabil dalam suasana asam, sehingga muncul
ramuan kunir-asem. Demikian juga dengan etil metoksi sinamat, suatu zat aktif pada
kencur yang agak sukar larut dalam air; untuk menambah kelarutan diperlukan adanya
suspending agent yang berperan sebagai solubilizer yaitu beras, sehingga dibuat
ramuan beras-kencur. Selain itu beberapa contoh herbal yang memiliki efek sejenis
(sinergis), misalnya untuk diuretik bisa digunakan daun keji beling, daun kumis kucing,
akar teki, daun apokat, rambut jagung dan lain sebagainya. Sedangkan efek
komplementer (saling mendukung) beberapa zat aktif dalam satu tanaman, contohnya
seperti pada herba timi (Tymus serpyllum atau T.vulgaris) sebagai salah satu ramuan
obat batuk. Herba timi diketahui mengandung minyak atsiri (yang antara lain terdiri
dari : tymol dan kalvakrol) serta flavon polimetoksi. Tymol dalam timi berfungsi
sebagai ekspektoran (mencairkan dahak) dan kalvakrol sebagai anti bakteri penyebab
batuk; sedangkan flavon polimetoksi sebagai penekan batuk non narkotik, sehingga
pada tanaman tersebut sekurang-kurangnya ada 3 komponen aktif yang saling
mendukung sebagai anti tusif. Demikian pula efek diuretik pada daun kumis kucing
karena adanya senyawa flavonoid, saponin dan kalium.
3). Pada satu tanaman herbal bisa memiliki lebih dari satu efek farmakologi
Zat aktif pada tanaman obat umunya dalam bentuk metabolit sekunder,
sedangkan satu tanaman bisa menghasilkan beberapa metabolit sekunder; sehingga
memungkinkan tanaman tersebut memiliki lebih dari satu efek farmakologi. Efek
tersebut adakalanya saling mendukung (seperti pada herba timi dan daun kumis
kucing), tetapi ada juga yang seakan-akan saling berlawanan atau kontradiksi (sperti
pada akar kelembak). Sebagai contoh misalnya pada rimpang temu lawak
(Curcuma xanthoriza) yang disebutkan memiliki beberapa efek farmakologi, antara lain
: sebagai anti inflamasi (anti radang), anti hiperlipidemia (penurun lipida darah),
cholagogum (merangsang pengeluaran produksi cairan empedu), hepatoprotektor
(mencegah peradangan hati) dan juga stomakikum (memacu nafsu makan). Jika
diperhatikan setidak-tidaknya ada 2 efek yang kontradiksi, yaitu antara anti
hiperlipidemia dan stomakikum. Bagaimana mungkin bisa terjadi pada satu tanaman,
terdapat zat aktif yang dapat menurunkan kadar lemak/kolesterol darah sekaligus dapat
bersifat memacu nafsu makan. Hal serupa juga terdapat pada tanaman kelembak
(Rheum officinale) yang telah diketahui mengandung senyawa antrakinon bersifat non
polar dan berfungsi sebagai laksansia (urus-urus/pencahar); tetapi juga mengandung
senyawa tanin yang bersifat polar dan berfungsi sebagai astringent/pengelat dan bisa
menyebabkan konstipasi untuk menghentikan diare.
4). Obat herbal lebih sesuai untuk penyakit-penyakit metabolik dan degeneratif
Akan tetapi timbul penyakit baru yang bukan disebabkan oleh jasad renik,
melainkan oleh gangguan metabolisme tubuh akibat konsumsi berbagai jenis makanan
yang tidak terkendali serta gangguan faal tubuh sejalan dengan proses degenerasi.
Penyakit ini dikenal dengan sebutan penyakit metabolik dan degeneratif. Yang
termasuk penyakit metabolik antara lain : diabetes (kecing manis), hiperlipidemia
(kolesterol tinggi), asam urat, batu ginjal dan hepatitis; sedangkan penyakit degeneratif
diantaranya
: rematik (radang
of
nafas),ulser (tukak
memory).
Untuk
menanggulangi penyakit tersebut diperlukan pemakain obat dalam waktu lama sehinga
jika mengunakan obat modern dikawatirkan adanya efek samping yang terakumulasi
dan dapat merugikan kesehatan. Oleh karena itu lebih sesuai bila menggunakan herbal
(obat alam), walaupun penggunaanya relatif lebih lama namun efek samping yang
ditimbulkan relatif kecil sehingga lebih aman.
2.2.3. Kunyit
Gambar 5
Kunyit merupakan tanaman obat berupa semak dan bersifat tahunan (perenial)
yang tersebar di seluruh daerah tropis. Tanaman kunyit tumbuh subur dan liar disekitar
hutan/bekas kebun. Diperkirakan berasal dari Binar pada ketinggian 1300-1600 m dpl,
ada juga yang mengatakan bahwa kunyit berasal dari India. Kata Curcuma berasal dari
bahasa Arab Kurkum dan Yunani Karkom. Pada tahun 77-78 SM, Dioscorides
menyebut tanaman ini sebagai Cyperus menyerupai jahe, tetapi pahit, kelat, dan sedikit
pedas, tetapi tidak beracun. Tanaman ini banyak dibudidayakan di Asia Selatan
khususnya di India, Cina Selatan, Taiwan, Indonesia (Jawa), dan Filipina (Kementrian
Ristek, 2003).
terdiri
dari
kurkumin
desmetoksikumin
sebanyak
10%
dan
bisdesmetoksikurkumin sebanyak 1-5% dan zat- zat bermanfaat lainnya seperti minyak
atsiri yang terdiri dari Keton sesquiterpen, turmeron, tumeon 60%, Zingiberen 25%,
felandren , sabinen , borneoldan sineil. Kunyit juga mengandung Lemak sebanyak 1
-3%, Karbohidrat sebanyak 3%, Protein 30%, Pati 8%, Vitamin C 45-55%, dan garamgaram mineral, yaitu zat besi, fosfor, dan kalsium.
Kurkumin (bahasa
Inggris: diferuloylmethane) adalah senyawa aktif
yang
ditemukan pada kunir, berupa polifenol dengan rumus kimia C21H20O6. Kurkumin
memiliki dua bentuk tautomer: keton dan enol. Struktur keton lebih dominan dalam
bentuk padat, sedangkan struktur enol ditemukan dalam bentuk cairan. Kurkumin
merupakan senyawa yang berinteraksi dengan asam borat menghasilkan senyawa
berwarna merah yang disebut rososiania.
Senyawa turunan kurkumin disebut kurkuminoid, yang hanya terdapat dua
macam, yaitu desmetoksikurkumin dan bis-desmetoksikurkumin, sedangkan in vivo,
kurkumin akan berubah menjadi senyawa metabolit berupa dihidrokurkumin atau
tetrahidrokurkumin sebelum kemudian dikonversi menjadi senyawa konjugasi
monoglusuronida.
Kurkumin dikenal karena sifat antitumor dan antioksidan yang dimilikinya,
selain banyak kegunaan medis seperti;
Melindungi
saraf,
mengurangi
risiko
radang
otak
vasospasma
dan
mengembalikan homeostasis energi pada sistem otak yang terganggu akibat terluka
atau trauma. menghambat dan mengurangi penumpukan plak amiloid-beta pada
penderita Alzheimer.
akibat
berlebihan,
bahkan
cardiomyopathy),
SCO1
(gagal
hati, koma
ketoasidosis),
and
COX10
(encephalopathy, tubulopathy).
Dalam penelitian yang dilakukan para ilmuwan dari Universitas Arizona
tersebut mereka menemukan kunyit mengandung unsur kunci protein yang disebut NFkappa B yang mengendalikan aktifitas senyawa yang menimbulkan peradangan
dibagian persendian (Funk, 2006).
2.2.5. Manfaat Dan Kerja Kunyit Pada Penyakit Saluran Cerna Atas
Ketika lapisan perut (lambung) terkikis, meradang atau terjadi iritasi, kita
dikatakan menderita gastritis akut atau kronis. Hal ini disebabkan karena stres,
konsumsi alkohol berlebihan, sering muntah dan penggunaan jangka panjang obat antiinflamasi seperti aspirin. Gastritis juga disebabkan oleh bakteri Helicobacter pylori
yang menginfeksi perut, refluks empedu, infeksi virus dan bakteri atau anemia
pernisiosa.
Dokter mengidentifikasi gastritis melalui gejala, berbagai tes atau endoskopi.
Gejala umumnya dapat berupa perut kembung, gangguan pencernaan, mual, diare
kronis, cegukan, kehilangan nafsu makan, rasa terbakar di perut, tinja berwarna hitam
atau muntah darah. Gastritis harus segera diobati, jika terlambat dapat menyebabkan
tukak dan meningkatkan risiko kanker perut. Gastritis diobati dengan kombinasi obat
tergantung pada penyebab dan diet yang tepat.
antioksidan, ianya dapat melindungi tubuh dari kerusakan sel yang disebabkan oleh
radikal bebas. Tanaman ini telah digunakan selama berabad-abad dalam pengobatan di
Ayurvedic dan Cina untuk mengobati gastritis karena dapat mengurangi asam lambung
dan mencegah peradangan pada dinding usus.
Dalam sebuah studi tahun 2001 tentang efek kurkumin pada gastritis dan tukak
lambung, ditemukan bahwa hal itu bisa meringankan gejala gastritis dalam beberapa
minggu. Penelitian ini dilakukan pada 24 pasien laki-laki dan 21 pasien perempuan
dalam kelompok usia 16-60 dengan tukak lambung. 7 perempuan dan 18 pasien lakilaki menjalani endoskopi untuk menemukan tukak, menentukan ukuran dll pasien
dengan diberi 300mg kapsul penuh bubuk kunyit lima kali sehari. Hasil ini dipelajari
setelah 4 minggu pengobatan. Pada 12 kasus, ulkus menghilang setelah 4 minggu, pada
18 pasien setelah 8 minggu. 20 orang pasien tidak memiliki ulkus tapi tampaknya
menderita gastritis, erosi lambung dan dispepsia. Pasien-pasien ini diberi kursus 4
minggu kapsul kunyit. Perut mereka yang tidak nyaman dan nyeri menjadi mereda dan
mereka bisa makan makanan biasa. Tidak ada efek samping setelah mengonsumsi
kunyit pada semua pasien yang memiliki fungsi ginjal dan hati yang normal.
Bakteri Helicobacter pylori dapat menyebabkan tukak lambung, gastritis dan
kanker lambung. Kurkumin diferuloylmethane tampaknya menghambat pertumbuhan
H.pylori. Sebuah studi in vivo dari 65 H.pylori yang diisolasi klinis dipelajari dengan
sebelumnya diobati dengan kurkumin. Kurkumin menghentikan pertumbuhan semua
strain H.pylori. Ketika tikus yang terinfeksi H.pylori diberi kurkumin. kurkumin efektif
dalam membasmi bakteri dan melindungi tikus dari kerusakan lambung. Studi ini
menunjukkan sebuah potensi bahwa kunyit mungkin dapat mengobati infeksi H.pylori
dan penyakit lain seperti gastritis.
Bakteri H.pylori diketahui menyebabkan sebagian besar infeksi pada saluran
cerna yang dapat mempengaruhi sebuah populasi. Oleh karena itu, ada banyak studi
tentang berbagai terapi yang dapat melindungi kita terhadap infeksi dari bakteri ini.
Pemberantasan H.pylori terutama dapat membantu mencegah gastritis disebabkan oleh
tukak lambung duodenum. Karena banyak strain bakteri ini resisten terhadap
pengobatan konvensional, sehingga diperlukan metodologi baru. Oleh karena itu studi
in vitro dilakukan pada penggunaan air dan ekstrak eter kayu manis dan kunyit pada 5
H.pylori strain. Ekstrak air dari tanaman kunyit menunjukkan efek antibakteri yang
paling ampuh.
Sebuah studi internasional dilakukan pada 6 strain H.pylori pada pasien dengan
tukak lambung. 25 tanaman obat yang dipilih dan ekstrak air masing-masing diperoleh.
Kunyit adalah yang paling efektif, menewaskan 100% dari H.pylori dalam waktu 15
menit.
Sebuah studi 2004 menemukan bahwa curcumin dapat mencegah proses seluler
penting untuk pertumbuhan bakteri H.pylori. Bakteri gram negatif ini dapat
menyebabkan gastritis, ulkus dan bahkan adenokarsinoma lambung. H.pylori
menyebabkan hamburan sel atau respon motogenic yang dapat mengaktifkan sitokin
pro-inflamasi dan faktor transkripsi dan mengakibatkan kematian sel epitel. Studi ini
menemukan bahwa kunyit mampu memblokir respon motogenic ini dan bisa efektif
dalam mengobati H.pylori.
Berbagai produk alami seperti asam lemak omega-3, kurkuminoid, minyak biji
hitam dan omeprazole - obat sintetik - diuji pada gastritis. Sementara omeprazole
membantu dengan gastritis, ada efek samping tertentu. Namun, kombinasi dari tiga
produk alami yang dikonsumsi selama 3 minggu dapat menormalkan mukosa lambung
dan mungkin digunakan di masa depan untuk mengobati gastritis.
nutrisi pada kasus asam lambung yang tinggi, atau sekresi asam berlebih. Ketika pilorus
(sphincter di dasar perut) yang diikat, asam lambung berkembang dengan cepat dan
menyebabkan ulserasi lapisan mukosa lambung.
Di Korea Selatan baru-baru ini, para ilmuwan menggunakan tekhnik ini untuk
mempelajari efek dari ekstrak kunyit dibandingkan dengan ranitidin, obat yang
mengurangi sekresi lambung asam klorida. Ranitidin umumnya diresepkan untuk ulkus
lambung dan duodenum dan refluks gastroesofagus (rasa terbakar di dada)
Tikus yang telah diberi makan, tapi bukan air, selama 18-24 jam diberi ekstrak
air kunyit (Curcuma longa), ranitidine cair, atau larutan garam polos secara oral. Satu
jam kemudian, mereka dibius ringan dan pylorus mereka diikat melalui sayatan perut
kecil. Delapan jam setelah itu, mereka dibunuh, dan perut mereka dengan hati-hati
dipindahkan, kemudian dibuka, dan diperiksa dengan mikroskop untuk membuktikan
adanya ulserasi atau tidak.
Seperti yang diharapkan, larutan garam tidak melindungi perut tikus dari ligasi
yang menginduksi asam lambung, ditemukan adanya ulserasi luas dari mukosa
lambung. Sedangkan kedua terapi kunyit dan ranitidin dapat meminimalisir ulkus.
Ulserasi nyata berkurang: kedua agen ini sangat dapat menekan peningkatan asam
lambung, melalui efek penghambatan terhadap reseptor histamin tertentu yang disebut
H2R, yang terlibat dalam sekresi asam lambung. Kurkumin, komponen aktif utama
kunyit, tidak aktif dalam hal ini, sedangkan komponen kunyit lainnya tidak begitu jelas.
Selektif inhibisi oleh C. longa dari H2R (H2 Reseptor) dan sekresi asam
lambung menunjukkan bahwa ekstrak C. longa atau komponen aktif dapat menjanjikan
kandidat terapi untuk pengobatan ulkus lambung dan penyakit H2R terkait lainnya.
Untuk osteoarthritis: 500 mg dua kali sehari dari ekstrak kunyit tertentu
(Meriva, INDENA); 500 mg empat kali sehari dari produk non-komersial juga
telah digunakan.
Untuk rheumatoid arthritis (RA): 500mg dua kali sehari dari formulasi khusus
dari konstituen kunyit, kurkumin (BCM-95, Arjuna Alam Ekstrak, India),
telah digunakan.
Dua yang pertama terkait dengan bubuk kunyit normal dan yang ketiga - BCM95, Arjuna Alam Ekstrak - dengan bubuk standar 95%. Semuanya berada dalam
jangkauan 2g.
Berdasarkan Dr. Weil , kita dapat mengambil dan mengonsumsi 400-600 mg
ekstrak tiga kali sehari. Disini tentu saja yang dimasksu adalah suplemen (Bubuk yang
terstandarisasi)
Dari uraian di atas, WebMD dan Dr Weil berada di bawah kisaran tertentu dari
University of Maryland Medical Center, sehingga takaran yang dibuat oleh University
of Maryland Medical Center mewakili kesemuanya.
Sari Kunyit
Gambar 6
Komposisi : Setiap kapsul terdiri dari 500 mg dari ekstrak kunyit, setara dengan 100 mg
kurkuminoid standar atau 40 g kunyit segar
Manfaat :
pada lambung.
Diproses dengan standar GMP (Good Manufacturing Practice) pada temperatur
dibawah 60 C untuk menjaga stabilitas kurkumin sebagai zat yang
Dosis :
Untuk Perawatan : 3 x 1 kapsul sehari.
Untuk Pengobatan : 3 x 2 kapsul sehari.
baik dimakan sebelum makan.
Tidak direkomendasikan untuk ibu hamil dan ibu menyusui.
Kewaspadaan
Suplemen Kunyit yang diambil lebih dapat menyebabkan gangguan pencernaan,
diare, mual atau pusing. Rempah-rempah kunyit digunakan dalam makanan adalah
aman bagi siapa saja untuk mengkonsumsi. Mereka yang memiliki masalah kandung
empedu, ibu hamil dan menyusui, siapa pun yang membutuhkan operasi dan pasien
diabetes harus menghindari suplemen kunyit.
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
BAB IV
HASIL PENELITIAN
Kunyit
memilikikandungan
zat
10%,Demetoksikurkumin
Bisdemetoksikurkumin:R1=R2
=H,
Sisanya
minyak
antara
lain;
Kurkumin:
:R1=OCH3,R2=H1-5%,
asiri/Volatil
oil
(keton
Gambar 7
Kurkumin
merupakan
komponen
terbesar.
Sering
kadar
total
mg, 4 kali sehari, setengah sampai satu jam sebelum makandan sebelum tidur.
Pemeriksaan endoskopik dijalankan periodik sebelum pengobatan dan 4, 8, 12 minggu
setelah pengobatan. Tukak sepenuhnya tersembuhkan pada 5 pasien dalam 4 minggu
atau 7 pasien dalam 4-12 minggu (LucieWidowati.2003).
Dalam sebuah studi tahun 2001 tentang efek kurkumin pada gastritis dan tukak
lambung, ditemukan bahwa kurkumin bisa meringankan gejala gastritis dalam beberapa
minggu. Penelitian ini dilakukan pada 24 pasien laki-laki dan 21 pasien perempuan
dalam kelompok usia 16-60 dengan tukak lambung. 7 perempuan dan 18 pasien lakilaki menjalani endoskopi untuk menemukan tukak dan juga menentukan ukuran tukak
pada pasien tersebut, kemudian diberi 300mg kapsul penuh bubuk kunyit lima kali
sehari. Hasil ini dipelajari setelah 4 minggu pengobatan. Pada 12 kasus, ulkus
menghilang setelah 4 minggu, pada 18 pasien setelah 8 minggu. 20 orang pasien tidak
memiliki ulkus tapi tampaknya menderita gastritis, erosi lambung dan dispepsia.
Pasien-pasien ini diberi terapi 4 minggu kapsul kunyit. Perut mereka
yang tidak
nyaman dan nyeri menjadi mereda dan mereka bisa makan makanan biasa. Tidak ada
efek samping setelah mengonsumsi kunyit pada semua pasien yang memiliki fungsi
ginjal dan hati yang normal.
Bakteri Helicobacter pylori dapat menyebabkan tukak lambung, gastritis dan
kanker lambung. Kurkumin diferuloylmethane tampaknya menghambat pertumbuhan
H.pylori. Sebuah studi in vivo dari 65 H.pylori yang diisolasi klinis dipelajari dengan
sebelumnya diobati dengan kurkumin. Kurkumin menghentikan pertumbuhan semua
strain H.pylori. Ketika tikus yang terinfeksi H.pylori diberi kurkumin. kurkumin efektif
dalam membasmi bakteri dan melindungi tikus dari kerusakan lambung. Studi ini
menunjukkan sebuah potensi bahwa kunyit mungkin dapat mengobati infeksi H.pylori
dan penyakit lain seperti gastritis.
Sebuah studi internasional dilakukan pada 6 strain H.pylori pada pasien dengan
tukak lambung. 25 tanaman obat yang dipilih dan ekstrak air masing-masing diperoleh.
Kunyit adalah yang paling efektif, menewaskan 100% dari H.pylori dalam waktu 15
menit.
Sebuah studi 2004 menemukan bahwa curcumin dapat mencegah proses seluler
penting untuk pertumbuhan bakteri H.pylori. Bakteri gram negatif ini dapat
inflamasi
akibat
induksi
karagenin.
Ekstrak
air(hasil
Suatu kajian telah dilakukan oleh saintis penyelidik dari Universiti Tel
Aviv, Israel yang mendapati kunyit mempunyai sejenis bahan aktif dikenali kurcumin.
Dalam dosis yang tinggi, unsur itu mampu memberikan kesan terapeutik untuk
menentang keradangan. Menurut Dr. Shahar Lev-Ari dari Fakultas Kesehatan Umum,
Univeristi Tel Aviv, kajian yang dilakukan bersama para penyelidik lain mendapati
kurkumin mampu melawan kanker apabila digabungkan dengan sejenis obat anti
radang yang lain. kurkumin bertindak menetralkan radikal bebas selain mampu
menjadi antioksidan untuk memusnahkan radikal bebas sebagai faktor penyebab utama
munculnya sel kanker. (Kosmo.2011).
Beberapa penelitian secara in vitro dan in vivo menunjukkan, kunyit memunyai
aktivitas sebagai antiinflamasi (antiperadangan), aktivitas terhadap peptic ulcer,
antitoksik, antihiperlipidemia, dan aktivitas antikanker (Triani, 2007).
H2R, yang terlibat dalam sekresi asam lambung. Kurkumin, komponen aktif utama
kunyit, tidak aktif dalam hal ini, sedangkan komponen kunyit lainnya tidak begitu jelas.
Selektif inhibisi oleh C. longa dari H2R (H2 Reseptor) dan sekresi asam
lambung menunjukkan bahwa ekstrak C. longa atau komponen aktif dapat menjanjikan
kandidat terapi untuk pengobatan ulkus lambung dan penyakit H2R terkait lainnya.
4.1.4. Uji Toksisitas Kunyit
Studi keamanan (uji toksisitas) terhadap rimpang kunyit menunjukkan,ekstrak
kunyit aman digunakan dalam dosis terapi. Rimpang kunyit yang diberikan secara oral
tidak memberikan efek teratogenik(dampak padaembrio/janin) pada tikus. Keamanan
ekstrak kunyit selama kehamilan belum terbukti, penggunaan selama kehamilan harus
di bawah pengawasan medis . Selain itu orang dengan penyakit batu empedu atau
hambatan pada saluran empedu sebaiknya bicara dengan dokter sebelum memakai
kurkuma. Ekskresi ekstrak kunyit melalui ASI dan efeknya pada bayi belum terbukti,
sebaiknya penggunaanselama menyusui di bawah pengawasan medis. Dari uji toksisitas
yang telah dilakukan selama 90 hari untuk konsumsi kunyit diperoleh hasil bahwa efek
toksik terjadi pada 50 kali dosis yang biasa digunakan manusia setiap harinya (Yayasan
Spiritiaet al .2005)
Pengujian toksik subkronik oleh Fakultas Kedokteran Universitas Kristen
Maranata di Bandung, menunjukan Sari Kunyit aman untuk dikonsumsi dalam jangka
waktu yang lama.
Suplemen kunyit yang dikonsumsi lebih dapat menyebabkan gangguan
pencernaan, diare, mual atau pusing. Rempah-rempah kunyit digunakan dalam
makanan adalah aman bagi siapa saja untuk mengkonsumsi. Mereka yang memiliki
masalah kandung empedu, ibu hamil dan menyusui, siapa pun yang membutuhkan
operasi dan pasien diabetes harus berkonsultasi terlebih dahulu kepada dokter sebelum
mengonsumsi suplemen kunyit.
BAB V
PEMBAHASAN
Karena asam lambung yang berlebihan keluar dari lambung atau terjadinya sumbatan
pada saluran empedu sehingga peningkatan asam ini merusak lapisan mukosa usus
halus. Dalam salah satu penelitian yang sudah diuraikan di atas, bila peningkatan asam
lambung ditekan maka gejala-gejala dari penyakit saluran cerna atas ini akan berkurang
dan kunyit juga bisa menyembuhkan luka pada saluran cerna. Jika dengan hanya kunyit
saja bisa mencegah dan mengobati 3 jenis penyakit ini, maka pengobatan akan semakin
murah, efektif dan efisien.
Dalam pengobatan gastritis, penyakit GERD dan tukak peptikum ini. Dokter
biasanya memberikan jenis obat kimia yang sama, namun berbeda dosisnya. Jenis obat
seperti antasida, penghambat pompa proton (omeparozol, lansopalzol, dan lainnya) dan
antaganois reseptor H-2 (famotidin, ranitidin dan lainnya) adalah obat khas dari saluran
cerna atas ini. Bila dibandingkan efek samping obat-obat ini dengan obat tradisional
seperti kunyit maka obat kimia lebih banyak efek sampingnya. Namun, diperlukan
banyak banyak simplisia kunyit untuk membuat sebuah kapsul kunyit karena proses
ektraksi.
BAB VI
PENUTUP
5.1. Kesimpulan
Kunyit adalah salah satu jenis obat tradisional yang memiliki khasiat dan
manfaat yang baik, efisien, serta efektif untuk mengobati gastritis (maag), penyakit
GERD dan tukak lambung. Kunyit memiliki efek samping yang lebih sedikit bila
dibandingkan dengan obat kimia dan dapat ditolerir oleh tubuh memalui proses ekskresi
tubuh (Miksi). Dalam menjadikannya sebagai obat diperlukan simplisia kunyit yang
cukup banyak karena proses ekstraksi zat aktif kunyit untuk menunjang khasiatnya.
5.2. Saran
Dalam mencari sumber kepustakaan, penulis mengalami sedikit kesulitan. Ini
dikarenakan kurangnya buku terkait obat tradisional yang berhubungan dengan
penyakit atau klinis. Penulis menyarankan untuk karya tulis ilmiah tahun depan dapat
dilakukan pengujian dengan metodologi penelitian yang sebenarnya. Bisa dilakukan
dengan metode pengujian terhadap pasien yang ada di RSI Siti Rahmah atau juga pada
keluarga terdekat.
BAB VII
DAFTAR PUSTAKA
(Diakses
Sudoyo, Aru W dkk. 2010. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Internal Publishing.
Widowati,L.2003.www.planton.co.id. (Diakses tanggal 17 Januari 2015)
Yayasan Spiritia.2005.Kurkuma(kunyit).http://spiritia.or.id (Diakses tanggal 17 Januari
2015)
Zaid,