Refluks Esofagitis

Samy A. Azer; Anil Kumar Reddy Reddivari.

Informasi Penulis

Pembaruan Terakhir: 25 Juni 2021.

Pergi ke:

Melanjutkan Kegiatan Pendidikan

Refluks esofagus dianggap sebagai penyakit yang paling umum ditemui oleh gastroenterologist,
dan berkontribusi pada sebagian besar kasus yang diobati oleh penyedia perawatan primer.
Penyakit refluks esofagus didefinisikan sebagai suatu kondisi di mana perut isi refluks ke
kerongkongan atau di luar (rongga mulut, laring, atau paru-paru), menyebabkan gejala dan
komplikasi yang merepotkan. Kegiatan ini meninjau evaluasi dan pengelolaan refluks esofagus
dan menyoroti peran tim interprofesional dalam mengevaluasi dan meningkatkan perawatan
untuk pasien yang menderita refluks esofagus.
Tujuan:
 Mengidentifikasi etiologi refluks esofagitis.
 Jelaskan pendekatan klinis untuk diagnosis refluks esofagitis.
 Garis besar pilihan manajemen saat ini yang digunakan dalam refluks esofagitis.
 Identifikasi strategi tim interprofesional untuk meningkatkan koordinasi perawatan dan
hasil pada pasien dengan refluks esofagitis.
Akses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini.
Pergi ke:

Perkenalan
Refluks esofagus dianggap sebagai penyakit yang paling umum ditemui oleh gastroenterologists
dan penyedia perawatan primer. Ini berkontribusi pada sebagian besar kasus yang ditangani oleh
penyedia perawatan primer. Di negara-negara Barat, prevalensi penyakit ini sekitar 10% hingga
20%, dan penyakit parah diamati pada 6% populasi; di negara-negara Asia, prevalensinya sekitar
5%. Penyakit refluks esofagus didefinisikan sebagai suatu kondisi di mana perut isi refluks ke
kerongkongan atau di luar (rongga mulut, laring, atau paru-paru), menyebabkan gejala dan
komplikasi yang merepotkan. Faktor risiko yang berkontribusi terhadap perkembangan refluks
esofagus termasuk usia di atas 50 tahun, indeks massa tubuh di atas 30 tahun, merokok,
kecemasan, depresi, dan penurunan aktivitas fisik. Obat-obatan yang memodulasi tekanan
sfingter esofagus bagian bawah, termasuk nitrat, agen pemblokir saluran kalsium, dan
antikolinergik, berperan. Baru-baru ini, penyakit hati berlemak non-alkohol telah dilaporkan
meningkatkan risiko mengembangkan refluks esofagitis. Penyakit ini terutama merupakan
gangguan sfingter esofagus bagian bawah dan dapat diklasifikasikan pada adanya gejala tanpa
erosi pada pemeriksaan endoskopi (penyakit non-erosif, NERD) atau gejala ditambah erosi
esofagus (penyakit refluks erosif, ERD). Sementara penyakit ini sangat umum pada pria, ketika
itu terjadi pada wanita, itu lebih mungkin menjadi NERD. Diagnosis biasanya ditetapkan
berdasarkan kombinasi menyajikan gejala, pengujian obyektif dengan endoskopi, pemantauan
refluks rawat jalan, dan respons terhadap terapi inhibitor pompa proton (PPI). Berdasarkan
gambaran klinis, terutama ketika pasien menunjukkan gejala khas, penyelidikan tidak diperlukan
pada pasien ini. Investigasi biasanya direkomendasikan pada pasien yang hadir dengan gejala
atipikal dan pasien yang mengalami komplikasi. Refluks esofagus dapat mengakibatkan
beberapa komplikasi, termasuk esofagitis, perdarahan gastrointestinal atas, anemia, ulkus
peptikum, striktur peptikum, disfagia, kanker cardia lambung, dan barrett esophagus. Refluks
juga dapat mengakibatkan komplikasi ekstra-gastrointestinal, termasuk erosi gigi, laringitis,
batuk, asma, sinusitis, dan fibrosis paru idiopatik. Refluks esofagitis sering terjadi selama
kehamilan pada setiap trimester. Biasanya, pasien ini tidak memiliki mulas sebelum kehamilan,
dan pada pasien ini, refluks dan mulas biasanya sembuh setelah melahirkan. Tujuan manajemen
adalah
 Penurunan berat badan pada pasien dengan obesitas dan perubahan kebiasaan diet untuk
mengurangi efek refluks
 Pengobatan refluks dengan PPI
 Menjajaki rencana manajemen alternatif untuk pasien yang tidak menanggapi PPI
 Manajemen komplikasi refluks esofagus
Pergi ke:

Etiologi
Untuk memahami etiologi refluks esofagitis, pertama-tama kita harus membahas mekanisme
fisiologis yang mengatur fungsi esofagus dan meminimalkan refluks esofagus. Faktor-faktor ini
dapat diringkas sebagai berikut:
1. Mekanisme valvular kompleks di persimpangan esofagogastri memusuhi tekanan perut
positif dan tekanan toraks negatif dan bertindak bersama-sama untuk mencegah refluks
kandungan asam lambung ke kerongkongan. Mekanisme valvular kompleks ini terdiri
dari komponen-komponen berikut:[1][2]
o Sfingter esofagus bagian bawah: Sfingter fisiologis ini terdiri dari serat otot yang
berbeda berputar 3 hingga 5 cm dan mengkoordinasikan perjalanan makanan ke
dalam perut dan mencegah regurgitasi isi lambung ke kerongkongan.
o Diaphragm: The diaphragm plays an essential role as the esophagus enters the
abdomen through the hiatus. The diaphragm works as an extrinsic component to
support the lower esophageal sphincter function.
o Abdominal part of the esophagus: This part of the esophagus is exposed to the
positive intra-abdominal pressure causing a collapse of this part of the esophagus
and thus supporting the lower esophageal sphincter.
o The angle of His: This is the acute angle between the esophagus and the gastric
fundus. Such design enhances the function of the lower esophageal sphincter.
 o Phreno-esophageal membrane: This is a fibroelastic ligament that is a
continuation of the transversalis fascia that leaves the diaphragm and surrounds
the esophagus.
2. Protective physiological mechanisms including:
o Esophageal motility: The peristaltic movement of the esophagus enables the
movement of any regurgitated acid to return to the stomach.
o Saliva production: Swallowed saliva (alkaline) helps in the neutralization of any
acids at the lower esophagus.
o Esophageal epithelial protection: This mechanism comprises pre-epithelial,
epithelial, and post epithelial mechanisms (the three mechanisms are discussed
later).
Reflux of gastric contents into the esophagus occurs in healthy individuals, but the amounts
refluxed are normally cleared through two main mechanisms:
1. Clearance by esophageal peristaltic movement
2. Neutralization of the small acidic residue by weakly alkaline swallowed saliva
 Therefore, the causes of reflux esophagitis could be discussed as follows:[1][2][3][4][5]
 Transient relaxation of the lower esophageal sphincter or a low resting lower esophageal
sphincter pressure
 Presence of a hiatus hernia
 Increased intra-abdominal fat as is the case in obesity, and increased intra-abdominal
pressure such as in pregnancy and patients with ascites
 Impairment of the normal defense mechanisms including esophageal peristalsis
(dysregulation of esophageal peristalsis)
 Impairment of saliva production due to several causes, including chronic inflammation of
the salivary glands
 Impairment of esophageal mural defense mechanisms
 There are a number of factors that increase the risk of development of esophageal reflux
including:[6][7][8][9]
 White males, over the age of 50, and a family history of reflux esophagitis
 Central obesity: This is associated with ERD, and complications, including Barrett
esophagus and adenocarcinoma[8]
 Tobacco smoking is considered an etiological factor of reflux esophagitis, while alcohol
consumption is considered a triggering factor of reflux[10]
 Delayed gastric emptying
  Esophageal dysmotility
 Increased abdominal pressure
 Hiatus hernia
 Non-alcoholic fatty liver disease[9]
 Decreased thoracic pressure, such as in chronic chest problems
 Psychosocial stress and the severity of reflux esophagitis correlate with the degree of
stress[11]
Go to:

Epidemiology
There are geographical variations in the distribution of reflux esophagitis. In Western countries,
the prevalence of the disease is approximately 10% to 20%, and severe disease is observed in 6%
of the population, while in Asian countries, the prevalence is approximately 5%.[5][12] Reflux
esophagitis is equally prevalent among men and women. However, the predominance of
esophagitis and Barrett esophagitis in men compared to women is 3:1 and 10:1, respectively. The
incidence of reflux esophagitis is greatest at the age of 60 to 70 years old and decreased slightly
thereafter. Genetic variations, environmental factors, and lifestyle play a role in the development
and prevalence of esophageal reflux.
Approximately half of the pregnant women complain of reflux during pregnancy: 20% to 30% in
the first trimester, 40% to 45% in the second trimester, and 60% in the third trimester.
[13] Usually, these patients do not have symptoms such as heartburn before their pregnancy.
Only 14% may have infrequent mild heartburn.
Reflux esophagitis and Barrett esophagus are associated with higher body mass index: The
association with overweight has an odds ratio of 1.33, 95% confidence intervals 1.07-1.64, and
the association with obesity has an odds ratio of 1.70, 95% confidence intervals 1.36 to 2.12.[14]
Several medications have been associated with reflux esophagitis symptoms, including drugs
acting by modulating the lower esophageal sphincter pressure, including nitrates, calcium
channel blocker agents, anticholinergics, alpha-adrenergic agonists, theophylline, and morphine.
Patients with the nonalcoholic fatty liver disease exhibit an increased incidence of reflux
esophagitis independent of any confounders.[9]
Go to:

Pathophysiology
The pathophysiological mechanisms underlying reflux esophagitis are related to the etiological
causes and will be discussed in more detail below.[15][16][17][18][2][1][3]
 Transient relaxation of the lower esophageal sphincter: This change results in
regurgitation of the gastric acid, peptic enzymes, and bile acids into the esophagus. In
 patients with an increase in intra-abdominal pressure (patients with ascites and pregnant
women), this effect is enhanced.
 Hiatus hernia: The presence of a hernia disturbs the anatomical relationship between the
crural diaphragm and the lower esophageal sphincter function. Also, hernias act as a
reservoir for gastric contents, which can reflux into the esophagus during swallowing
(relaxation of the lower esophageal sphincter).
 Increased intra-abdominal fat: The change results in an increase in the gastroesophageal
pressure gradient and increased frequency of transient lower esophageal sphincter
relaxation phase. These changes result in the reflux of the stomach contents into the
esophagus.
 Impairment of the physiological defense mechanisms: For example, dysregulation of
esophageal peristalsis could result in ineffective clearance of acids from the lower
esophagus.
 Impairment of saliva production could impair the role of saliva in neutralizing the acids
refluxed into the esophagus.
 Impairment of esophageal mural defense mechanisms: This comprises three different
mechanisms:
o A pre-epithelial barrier (unstirred water layer combined with bicarbonate from
swallowed saliva and the secretion of submucous glands).
o Epithelial defense mechanisms, including tight intercellular junctions, cellular,
intercellular buffers, and cell membrane transporters.
o Post-epithelial line of defense, including blood supply to the esophagus.
 The pathogenesis of reflux esophagitis and the development of complications such as
Barrett esophagus are mediated by cytokines rather than the results of chemical injury.
Reflux esophagitis triggers activation of hypoxia-inducible factor (HIF)-2 alpha, and
nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated b cells (NF) causing increased pro-
inflammatory cytokines, migration of T cells, and inflammatory cells causing damage to
the esophagus.[19][20][21]
Go to:

Histopathology
In reflux esophagitis, toxic substances (gastric acid, pepsin, and bile salts) are brought in contact
with esophageal mucosa causing damages to the distal esophageal mucosa, mucosal breaks (can
be detected by endoscopy in 30% to 40% of patients with reflux). The histological changes in
patients include:
 Epithelial injury, and neutrophilic infiltration of the epithelium
 Changes confined to the mucosa, lamina propria, and muscularis mucosa
  Longstanding and untreated patients develop peptic strictures, chronic inflammation, and
Barrett metaplasia
 Papillae proliferation of basal cells in the distal esophagus
 Dilated intercellular spaces within the squamous epithelium
In patients with NERD, dilatation of the intercellular spaces (the most consistent microscopic
finding), basal hyperplasia, and papillary elongation may be present.
Eosinophilic infiltration can be present. However, eosinophilic infiltration, particularly of the
proximal esophagus, is present in eosinophilic esophagitis, and these two conditions should be
differentiated.[22]
Confocal laser endomicroscopy in patients with NERD is characterized by more intrapapillary
capillary loop per image compared to control individuals.[23] Also, the diameter of intrapapillary
capillary loops and intercellular spaces are greater in reflux esophagitis compared to controls.
Go to:

History and Physical

Typical Symptoms
The typical symptoms of reflux esophagitis may include heartburn and acid regurgitation.
Heartburn is a burning sensation felt behind the sternum within 60 minutes of eating, precipitated
by exercising, and while lying recumbent. The pain usually starts in the epigastrium and radiates
towards the neck. However, some patients with severe esophagitis or Barrett esophagus may be
symptom-free and have no heartburn.
Acid regurgitation where the patient may notice a sour or burning fluid in the throat or mouth
may be present. Maneuvers increasing intra-abdominal pressure and bending forward could
provoke regurgitation of gastric acid.[24]
Some dysphagia may be reported in 30% of patients with reflux esophagitis (usually present in
the presence of peptic strictures, Schatzki rings, weak peristalsis, or mucosal inflammation).
Other symptoms include
 Globus sensation (a sense of a lump in the throat)
 Water brash (increased salivary secretions in response to the acidity of the esophagus)
Atypical Symptoms
These include the following:[25]
 Chest pain: The esophageal reflux pain may mimic cardiac pain, and patients should be
evaluated to exclude cardiac causes. Other causes of esophageal causes of chest pain,
including esophageal motility disorders, diffuse esophageal spasms, or hypertensive
peristalsis (nutcracker esophagus), may be considered in the evaluation. However, reflux
esophagitis is more common than these esophageal disorders.
  Chronic cough: Reflux esophagitis is one of the causes of chronic cough. Other causes of
chronic cough include post-nasal discharge, asthma, some medications such as
angiotensin-converting enzyme inhibitors. The underlying pathogenesis of cough in
reflux esophagitis can be explained on the basis of acid stimulation of nerve endings in
the lower esophagus causing activation of the cough center and cough response.
 Asthma: There is an association between asthma and reflux esophagitis. However, it is
not clear if this relationship is an association or a cause-effect change. However, the
underlying relationship could be explained on the basis of autonomic dysregulation that
usually occurs in patients with asthma, resulting in an increased vagal tone. This change,
together with the increased negative intrathoracic pressure during asthma, could enhance
the tendency for reflux. Another contributing factor is related to medications used in
managing asthma such as theophylline, alpha-2 adrenergic receptor agonists may
promote reflux by lowering the pressure across the lower esophageal sphincter.
 Dental erosions, dysphonia (voice disorder), sore throat, and laryngospasm may be
present.
Go to:

Evaluation
The diagnosis of esophageal reflux is usually made based on a combination of presenting
symptoms, objective testing with endoscopy, ambulatory reflux monitoring, and response to a
PPI therapy. A good percentage of patients present with typical symptoms of heartburn and
gastric regurgitation and do not need investigations to make the diagnosis. Patients presenting
with chest pain should be investigated to exclude cardiac causes of chest pain before the
commencement of gastrointestinal evaluation.
Patients with atypical symptoms should undergo a diagnostic evaluation with endoscopy and pH
monitoring before a PPI trial. Patients presenting with dysphagia should undergo an endoscopic
examination to rule out reflux complications (esophageal strictures, peptic ulcerations,
malignancy).
Performing endoscopy may be indicated in high-risk groups, particularly overweight, over the
age of 50, with chronic esophageal reflux for more than five years. Also, it is indicated in
patients at high risk of complications, including Barrett esophagus, dysphagia, anemia, bleeding,
and weight loss. Esophageal biopsies should be taken as an adjunct to endoscopic examination,
particularly in patients with non-erosive changes and those suspected to have eosinophilic
esophagitis.
Esophageal manometry is of limited value in the primary diagnosis of reflux esophagitis disease.
Neither a decrease in lower esophageal sphincter pressure nor the presence of a motility
abnormality is specific for the diagnosis of reflux esophagitis disease. However, manometry is
recommended before the consideration of anti-reflux surgery (to rule out achalasia or severe
hypomotility as in scleroderma-like esophagus where Nissen fundoplication is contraindicated).
Ambulatory reflux monitoring is the only test that allows the determination of abnormal
esophageal acid reflux and reflux frequency. In patients with PPI-resistant symptoms,
ambulatory 24-h pH-impedance monitoring can be used to assess whether there is a relationship
between symptoms and reflux episodes. This test can help to exclude reflux esophagitis, but the
test should be carried out after the cessation of PPI therapy.[26]
Pasien dengan gejala atipikal harus menjalani evaluasi diagnostik dengan endoskopi dan
pemantauan pH sebelum uji coba PPI. Studi barium untuk mendiagnosis refluks esofagitis
memiliki nilai terbatas. Ada atau tidak adanya refluks selama barium esophagography tidak
berkorelasi dengan kejadian atau tingkat refluks yang diamati selama pemantauan impedansi pH
24 jam dan tidak ada nilai dalam diagnosis refluks esofagitis. [27]
Los Angeles klasifikasi keparahan refluks esofagitis-empat kelas:[28]
 Grade A: Satu atau lebih mukosa esofagus pecah kurang dari 5 mm panjangnya.
 Grade B: Satu atau lebih mukosa istirahat lebih besar dari 5 mm tetapi dengan kontinuitas
di lipatan mukosa.
 Grade C: Istirahat mukosa terus menerus antara bagian atas dua atau lebih lipatan
mukosa, tetapi melibatkan kurang dari 75% dari lingkar esofagus.
 Grade D: Istirahat mukosa yang melibatkan lebih dari 75% sfingter esofagus.
Respon terhadap terapi dengan PPI (dua kali sehari) pada pasien yang dicurigai refluks esofagitis
menegaskan diagnosis. Namun, tes PPI sensitif tetapi kurang spesifik. [29]
Pergi ke:

Perawatan / Manajemen
Rekomendasi untuk pengelolaan refluks esofagitis meliputi sebagai berikut:[30]
 Penurunan berat badan, terutama pada pasien yang kelebihan berat badan dan pasien
dengan obesitas, akan membantu mengurangi keparahan dan frekuensi gejala.
 Ketinggian kepala tempat tidur saat tidur dan menghindari makanan dua sampai tiga jam
sebelum tidur akan mengurangi refluks di malam hari.
 Menghindari makanan tertentu seperti cokelat, kafein, alkohol, dan makanan pedas dapat
membantu.
 Pengobatan pasien dengan inhibitor pompa proton selama delapan minggu dianjurkan.
Biasanya, dimulai sekali sehari sebelum makan pertama hari itu. Jika ada respon parsial,
dosis harus ditingkatkan menjadi dua kali sehari. PPI aman pada wanita hamil jika
diindikasikan secara klinis.
 Pertahankan terapi PPI untuk pasien yang terus memiliki gejala dan pada pasien dengan
esofagitis erosif dan barrett esophagus.
 Pasien yang membutuhkan terapi PPI untuk durasi atau kehidupan yang lebih lama
karena kambuhnya gejala harus ditempatkan pada dosis terendah yang diperlukan untuk
pemeliharaan. Penggunaan PPI kronis dikaitkan dengan komplikasi, termasuk
peningkatan risiko patah tulang, kekurangan elektrolit, dan insufisiensi ginjal.
  Pasien yang tidak menanggapi pengobatan PPI harus dievaluasi oleh penyedia. Gangguan
lain harus dipertimbangkan, termasuk eosinophilic esophagitis, pengosongan lambung
tertunda, sindrom iritasi usus besar, achalasia, dan gangguan psikologis.
 Terapi bedah sama efektifnya dengan terapi medis pada pasien dengan refluks esofagus
kronis. Ini menawarkan perawatan jangka panjang. Pasien harus diselidiki (manometri
pra operasi) untuk operasi untuk menyingkirkan achalasia dan skleroderma-seperti
kerongkongan.
 Vonoprazan fumarat tablet (synthesized potassium-competitive acid blocker baru),
digunakan sesuai permintaan, adalah terapi pemeliharaan alternatif yang efektif untuk
refluks esofagitis ringan. [31]
 Pada pasien dengan obesitas, operasi bariatrik - bypass lambung biasanya dianjurkan.
 Manajemen komplikasi refluks seperti cincin Schatzki dengan dilatasi esofagus diikuti
dengan pengobatan PPI; adenokarsinoma esofagus; laringitis, dan fibrosis paru idiopatik.
Pergi ke:

Diagnosis Diferensial
Diagnosis diferensial refluks esofagitis mungkin termasuk: [32]
 Penyakit arteri koroner
 Esofagitis menular
 Eosinophilic esophagitis
 Penyakit ulkus peptikum
 Kolik bilier
 Gangguan motorik esofagus
 Striktur esofagus
 Kanker esofagus
 Dispepsia
 Disfagia
 Sindrom perenungan
 Radiasi dan kemoterapi-diinduksi esofagitis
Pergi ke:

Prognosa
Banyak pasien dengan refluks esofagus melakukannya dengan baik dengan obat-obatan, tetapi
kambuh setelah menghentikan perawatan medis adalah umum dan menunjukkan perlunya terapi
pemeliharaan jangka panjang. Dalam kasus refraktori atau ketika komplikasi yang terkait dengan
penyakit refluks diidentifikasi (misalnya, striktur, aspirasi, penyakit saluran napas, Barrett
esophagus), perawatan bedah (fundoplication) biasanya diperlukan. Prognosis dengan operasi
dianggap sangat baik. Morbiditas bedah dan mortalitas lebih tinggi pada pasien yang memiliki
masalah medis yang kompleks selain refluks esofagus.
Pergi ke:

Komplikasi
Komplikasi yang terkait dengan refluks esofagitis meliputi:
 Esofagitis bervariasi dalam tingkat keparahan. Pasien dengan Grade C dan D dalam
klasifikasi LA ditandai dengan refluks parah. Pasien-pasien ini memiliki tingkat
kesembuhan terendah dengan PPI. Pasien dengan refluks esofagus yang parah biasanya
kambuh setelah perawatan dan lebih mungkin untuk mengembangkan Barrett esophagus.
Pasien-pasien ini harus menjalani endoskopi 8 sampai 10 minggu setelah terapi PPI untuk
memeriksa penyembuhan dan menilai komplikasi. [33][34]
 Cincin esofagus bagian bawah (Schatzki) - Komplikasi ini berkorelasi dengan refluks
esofagitis. Dilatasi adalah andalan manajemen, diikuti dengan pengobatan PPI.
 Barrett esophagus: Komplikasi ini terjadi pada 5% hingga 15% pasien dengan refluks
esofagitis. Hal ini lebih mungkin terjadi pada pasien pria kulit putih dengan refluks
esofagitis parah, yang memiliki gejala untuk durasi yang lebih lama, dan berusia di atas
50 tahun.
 Striktur peptik cenderung terjadi pada pasien yang lebih tua yang memiliki refluks untuk
durasi yang lebih lama, bersama dengan motilitas esofagus abnormal dan tidak menerima
pengobatan untuk gejala refluks.
 Adenokarsinoma esofagus (8 hingga 1 pria ke wanita)
 Ulserasi peptikum, kanker cardia lambung, disfagia, dan perdarahan gastrointestinal atas.
 Komplikasi lain termasuk anemia (karena kehilangan darah kronis), laringitis, batuk,
sinusitis, asma bronkial, fibrosis paru idiopatik, dan erosi gigi.
Pergi ke:

Pencegahan dan Pendidikan Pasien

Modifikasi gaya hidup adalah bagian penting dari pengobatan untuk refluks esofagus. Pasien
disarankan untuk membuat perubahan berikut dalam gaya hidup mereka:
 Penurunan berat badan (jika kelebihan berat badan)
 Hindari alkohol, cokelat, jus jeruk, peppermint, dan kopi
 Hindari makanan besar
 Tunggu tiga jam setelah makan sebelum berbaring
  Angkat kepala tempat tidur sebesar 8 inci
 Hindari membungkuk atau membungkuk
Pergi ke:

Mutiara dan Masalah Lainnya

Diagnosis refluks esofagus biasanya dibuat berdasarkan kombinasi gejala, pengujian obyektif
dengan endoskopi, pemantauan refluks rawat jalan, dan respons terhadap terapi PPI. Namun,
endoskopi bagian atas tidak diperlukan pada pasien yang menunjukkan gejala esofagitis yang
khas. Pasien yang hadir dengan nyeri dada memerlukan penyelidikan untuk mengecualikan
penyebab jantung nyeri dada.
Pergi ke:

Meningkatkan Hasil Tim Kesehatan

Sebagian besar pasien dengan refluks esofagitis dapat hadir untuk penyedia perawatan primer.
Masyarakat dan pasien memerlukan pendidikan tentang gejala umum menyajikan refluks
esofagitis dan tindakan pencegahan. Karena pasien mungkin hadir dengan gejala atipikal atau
dengan komplikasi, petugas kesehatan, termasuk penyedia, ahli gastroenterologi, ahli paru,
otolaryngologists, perawat, dan apoteker, semua beroperasi sebagai tim interprofesional, perlu
menyadari diagnosis, sequelae, dan komplikasi. Dokter gigi harus menyadari perubahan gigi
yang terkait dengan refluks esofagitis. Pasien yang hadir dengan gejala atipikal seperti batuk
kronis, asma, laringitis, atau dysphonia dapat mencari saran medis dari ahli paru dan
otolaryngologists, tidak menyadari bahwa refluks esofagus adalah penyakit utama. Melakukan
endoskopi dapat diindikasikan pada kelompok berisiko tinggi, terutama kelebihan berat badan, di
atas usia 50, dengan refluks esofagus kronis. Juga, diindikasikan pada pasien yang berisiko tinggi
komplikasi, termasuk Barrett esophagus, disfagia, dan penurunan berat badan. Menggunakan
klasifikasi baru untuk tahap refluks esofagitis pasien harus bertujuan untuk meningkatkan
manajemen pasien. [35][36]
Sementara penyedia yang tercantum di atas akan mendorong intervensi terapeutik, mereka harus
meminta bantuan apoteker. Apoteker dapat membantu menentukan agen mana yang paling
sesuai dengan presentasi pasien, dan menasihati pasien mengenai pemberian dan pemberian yang
tepat, serta efek samping apa yang mungkin terjadi. Keperawatan dapat menjawab pertanyaan
pasien, menilai kepatuhan, mengevaluasi kemajuan pengobatan, dan memberi tahu staf penyedia
tentang masalah apa pun yang mereka hadapi. Jenis kerja tim interprofesional ini akan
meningkatkan hasil pasien dengan refluks esofagitis. [Level 5]