Metabolisme Kalsium

Proses absorbsi kalsium, yang

terutama terjadi di dalam
bagian atas usus halus,
ditingkatkan oleh 1,25-
dehidroksikolekalsiferol (dan
metabolit aktif lain dari vitamin
D) disertai kerja hormon
paratiroid yang sinergis.
Adanya metabolit aktif di
dalam sirkulasi umum dan
bukan di dalam lumen usus
dapat meningkatkan sintesa
protein pengikat kalsium dalam
enterosit. Absorbsi kalsium
dapat dikurangi 9 dengan
memberikan filtrat per oral
ataupun asam lemak atau fosfat
berlebihan.

Kalsium di dalam feses terkandung dari diet yang tak diabsorbsi, juga kalsium yang
keluar dari plasma ke dalam usus. Dari masukan sehari-hari 25 mmol (1 kg) kalsium, 2,5-
7,5 (0,1-0,3 g) diekskresikan ke dalam urin dan sisanya ditemukan di dalam feses. Hampir
semua kalsium yang difiltrasi akan diabsorbsi kembali. Kalsium berlaku sebagai zat
ambang dan bila kadar kalsium turun maka eksresinya ke dalam urin berhenti. Pada fungsi
ginjal yang normal jumlah kalsium yang diekskresikan ke dalam urin meningkat karena
kadar kalsium serum meningkat. Sekitar 2,5 mmol (0,1 g) kalsium hilang setiap hari pada
kulit dan keringat.
Transpor kalsium dalam usus halus dimediasi oleh proses transpor yang tersusun
kompleks dan diregulasi oleh calcitropic hormonest, yaitu: 1,25-(OH)2D3 and hormon
paratiroid (PTH). Hormon-hormon lain, seperti glukokortikoid, prolaktin dan estrogen
berperan sebagai regulator absorpsi kalsium di usus halus. Absorpsi kalsium di usus halus
dapat melalui 2 mekanisme, yaitu aktif dan pasif. Transpor kalsium aktif terjadi terutama di
duodenum dan proximal jejunum, sementara transpor pasif terjadi pada seluruh usus halus.
Usus besar juga mampu mengabsorpsi kalsium namun hal tersebut masih kontroversial.
Duodenum adalah tempat absorpsi kalsium yang paling efisien karena dapat mengambil
kalsium bahkan pada keadaan diet sangat rendah kalsium melalui mekanisme aktif, juga
memiliki seluruh komponen bagi transpor kalsium melalui jalur transcellular dan
paracellular.

1. Gangguan metabolisme kalsium

a. Hiperkalsemia
Disebabkan karena kelebihan pemecahan tulang, baik hiperparatisordisme, karena
penyakit keganasan termasuk atau kadang-kadang karena imobilitas. Penyebab tersering
adalah metastasis osteolitik di dalam tulang. Hiperkalsemia menyebabkan kelemahan
 otot gejala-gejala gastrointestinalis, giddiness, haus hebat disertai poliuria.
Hiperkalsemia juga menyebabkan hiperkalsiuria dan sering menyebabkan kalkulus
renalis. Hiperkalsemia berat membawa resiko bagi berhentinya jantung
b. Hipokalsemia
Hal ini disebabkan oleh defisiensi masukan dan absorsi kalsium, karena
hipoparatirodisme atau karena kehilangan berlebihan melalui ginjal pada kerusakan
tubulus atau asidosis. Hipokalsemia merupakan bagian sindroma kegagalan ginjal
kronika, kadang-kadang juga terlihat pada pankreatitis. Pada neonetus, hipokalsemia
disebabkan oleh makanan yang tinggi fosfat yang mengikat kalsium di dalam usus.
Hipokalsemia menyebabkan hipereksibilitas sistem syaraf, yang secara klinik bisa
dipresentasikan sebagai konvulasi serta sebagai fase ball dan peresteria. Aspek lain dari
hipokalsemia dalam jangka lama adalah katarak, waktu koagulasi yang memanjang dan
depresi mental. Hipokalsemia yang disertai dengan hipoproteinemia saja, bila kalsium
yang terionisasi normal, menunjukkan kalau ada abnormalitas metabolik.

2. Akibat dari kekurangan kalsium

Beberapa akibat yang timbul apabila seseorang kekurangan kalsium menurut Almatsier
(2004), diantaranya yaitu :
a. Kekurangan kalsium pada masa pertumbuhan dapat menyebabkan gangguan
pertumbuhan.
b. Kadar kalsium darah yang sangat rendah dapat menyebabkan tetani atau kejang.
Kepekaan serabut saraf dan pusat saraf terhadap rangsangan meningkat, sehingga terjadi
kejang otot misalnya pada kaki. Tetani dapat terjadi pada ibu hamil yang makanannya
terlalu sedikit mengandung kalsium atau terlalu tinggi mengandung fosfor. Tetani
kadang terjadi pada bayi baru lahir yang diberi minuman susu sapi yang diencerkan
yang mempunyai rasio kalsium : fosfor rendah.
c. Kurangnya kalsium dan paparan sinar matahari pagi dan sore akan menyebabkan
elemen tulang tidak dapat mengendap secara normal, sehingga timbul penyakit rachitis.
Ciri-ciri utamanya adalah kelainan pada tulang rusuk, kaki tipe O atau X.
d. Kurangnya kadar kalsium akan mengurangi daya kontraksi otot jantung. Hal tersebut
dapat menimbulkan berbagai macam penyakit jantung.
e. Kehilangan kalsium dari tulang sesudah usia 50 tahun akan menyebabkan osteoporosis.
Osteoporosis adalah gangguan tulang yang ditandai oleh kekuatan tulang yang
mengarah kepada peningkatan risiko fraktur, demikianlah pentingnya kekuatan tulang
dalam terjadinya risiko patah tulang. Sedangkan tulang yang rendah 12 kepadatan
tulangnya adalah salah satu faktor risiko yang paling utama untuk terjadinya fraktur

3. Akibat dari kelebihan kalsium

Menurut Almatsier (2004) konsumsi kalsium hendaknya tidak melebihi 2500 mg/hari.
Kelebihan kalsium dapat menimbulkan batu ginjal atau gangguan ginjal. Disamping itu
dapat menyebabkan konstipasi atau susah buang air besar. Kelebihan kalsium bisa terjadi
jika menggunakan suplemen kalsium.
4. Metabolisme Vitamin D

Saat memasuki darah, vitamin D yang berasal dari kulit dan saluran pencernaan belum aktif.
Untuk menjadi aktif, harus melalui proses perubahan biokimiawi berurutan berupa penambahan
dua gugus hidroksil (-OH) terlebih dahulu dan di dalamnya terdapat peranan penting dari sinar
matahari. Jika seseorang hanya mengonsumsi vitamin D saja dan kulitnya tidak pernah terpapar
sinar matahari, maka vitamin D tidak dapat dihasilkan oleh tubuh. Reaksi pengaktifan vitamin D
terjadi di dua lokasi, yaitu pertama di hati dan kedua di ginjal. Hasil akhirnya adalah bentuk aktif
vitamin D berupa 1,25-(OH)2-D atau kalsitriol. Berikut tahapan dari metabolisme vitamin D di
dalam tubuh:

1. Prekursor vitamin D terdapat di dalam makanan yang dikonsumsi dalam bentuk

7-dehidrokolesterol pada hewan dan ergosterol pada tumbuhan.
2. Paparan sinar matahari yang mengandung sinar ultraviolet (UV) mengubah
prekursor ke dalam bentuk provitamin D3 (kolekalsiferol) dan
D2 (ergokalsiferol).
3. Agar provitamin menjadi aktif, dilakukan penambahan dua gugus hidroksil.
4. Gugus hidroksil pertama ditambahkan ke dalam hati membentuk 25-hidroksi-
kolekalsiferol.
5. Gugus hidroksil kedua ditambahkan ke dalam ginjal membentuk 1,25-
dihidroksi-kolekalsiferol (kalsitriol).
6. Di dalam saluran cerna, kalsitriol pada usus halus meningkatkan absorpsi
kalsium dan fosfor sementara pada tulang berfungsi untuk meningkatkan
mobilisasinya.
7. Sintesis kalsitriol diatur oleh kadar kalsium dan fosfor dalam serum.
8. Apabila kalsium dalam serum rendah, hormon paratiroid (PTH) akan
disekresikan untuk merangsang produksi kalsitriol oleh ginjal. Kadar konsumsi
 kalsium yang rendah akan mempengaruhi kadar kalsium dalam serum (menjadi
ikut rendah).
9. Kadar fosfat dari makanan yang dikonsumsi juga mempunyai pengaruh yang
sama, tetapi tidak membutuhkan PTH dalam pembentukannya.

5. Mekanisme Defisiensi Nutrisi

kondisi malnutrisi sendiri dibedakan menjadi dua jenis, yaitu meliputi:

1. Kurang gizi (undernutrition)
Jenis kekurangan gizi ini terjadi karena tidak mendapatkan cukup protein, kalori, atau
zat gizi mikro. Sehingga, hal ini menyebabkan rendahnya berat badan (wasting),
perkembangan yang terhambat (stunting) dan dan kekurusan (underweight).
2. Kelebihan gizi (overnutrition)
Over konsumsi nutrisi tertentu, seperti protein, kalori atau lemak, juga dapat
menyebabkan kondisi gizi yang tidak seimbang. Hal ini biasanya mengakibatkan
kelebihan berat badan atau obesitas.

6. Patofisiologi Osteomalasia
Dua penyebab utama osteomalasia adalah, yang pertama ketidakcukupan absorpsikalsium
di usus karena kurangnya asupan kalsium atau defisiensi vitamin D, dan kedua peningkatan
kehilangan fosfor melalui urine (Porth & Matfin, 2009). Pada bentuk alaminya,vitamin D
didapat dari makanan tertentu dan radiasi ultraviolet matahari. Vitamin Dmempertahankan
kadar serum kalsium dan fosfat normal untuk mineralisasi normal tulang.Defisiensi vitamin D
atau resistensi terhadap kerja mengganggu mineralisasi normal tulang,menyebabkan peunakan
tulang.
Vitamin D tidak aktif ketika diapsorbsi dari usus ataudisintesis dari pajanan terhadap
terhadap sinar ultraviolet. Agar vitamin D menjadi
aktif, proses dua langkah harus terjadi. Vitamin D (dan metabolitnya) dipindahkan dari darah 
 kehati, tempat vitamin D diubah menjadi kalsidiol. Kalsidiol kemudian ditransportasikan
keginjal dan diubah menjadi bentuk aktif, kalsitriol.Bentuk aktif vitamin D diperlukan untuk
absorpsi kalsium dan fosfor yang optimaldari usus. Kalsium dan fosfor dipindahkan dari
darah ke tulang untuk mineralisasi normal.
Jika terdapat kekurangan vitamin D, kalsium dan fosfor tidak diabsorpsi dari usus dan
kadar kalsium dan fosfor serum turun. Defisiensi mineral ini pada gilirannya mengaktivasi
kelenjar paratiroid, dengan kehilangan kalsium dan fosfor dari tulang. Kehilangan
kalsium dan fosfatyang berlebihan dalam tulang mengganggu mineralisasi kalsium. Gangguan
mineralisasitulang menyebaban abnormalitas ditulang spons dan tulang padat. Osteoid
(bagian matriksyang lunak dan tidak terkalsifikasi) terus menghasilkan terapi tidak
mineralisasi.Penumpukan abnormal tulang demineralisasi menyebabkan deformitas besar
padatulang panjang, spina, panggul, dan tengkorak, menyebabkan tulang lunak dan tidak mam
pumenyangga beban dan menekan atau membebani gerakan tubuh.

7. Manifestasi Klinis Osteomalacia

Manifestasi klinis dari osteomalasia terjadi keletihan dan kelemahan otot yangmungkin
menjadi tanda awal defisiensi vitamin D. Selain itu manifestasi klinis dariosteomalasia juga
menyerupai gangguan reumatik, meliputi nyeri tulang yang mungkin samardan general pada
pertama, menjadi lebih intens dengan aktivitas seiring dnegan perkembangan penyakit;
terjadi paling sering pada panggul; tulang panjang pada ekstremitas,spina, dan iga. Kesulitan
berganti posisi dari posisi berbaring ke posisi duduk dan dari posisiduduk ke posisi berdiri,
gaya berjalan bergoyang yang mungkin akibat nyeri dan kelemahanotot, kifosis dorsal yang
dapat terjadi pada kasus berat, fraktur patologis, mudah lelah,kelemahan proksimal dan
pelunakan periartikuler. Simptom ini membaik dengan terapi untukmengoreksi gangguan
mineralisasi. Beberapa pasien dengan osteomalasia menunjukkan garisradiolusen kortikal
tipis (stress fracture) yang tegak lurus dengan tulang dan seringkalisimetris. Pasien lain
memiliki fraktur lama pada kosta yang multipel dengan pembentukankalus yang buruk.

8. Tatalaksana Osteomalacia
1. Penatalaksanaan Medik
Jika penyebabnya kekurangan vitamin D, maka dapat disuntikkan vitamin D
200.000IU per minggu selama 4-6 minggu, yang kemudian dilanjutkan dengan 1600 IU
setiap hariatau 200.000 IU setiap 4-6 bulan. Jika terjadi kekurangan fosfat
(hipofosfatemia), maka dapatdiobati dengan mengkonsumsi 1,25 dihydroxy vitamin D.

2. Penatalaksanaan Non Medik

Jika kekurangan kalsium maka yang harus dilakukan adalah memperbanyak
konsumsiunsur kalsium. Agar sel osteoblas (pembentuk tulang) bisa bekerja lebih keras
lagi.Selainmengkonsumsi sayursayuran, buah, tahu, tempe, ikan teri, daging, dan yogurt
mengkonsumsi suplemen kalsium sangatlah disarankan. Jika kekurangan vitamin D,
sangat dianjurkan untuk memperbanyak konsumsi makanan seperti ikan salmon, kuning
telur,minyak ikan, dan susu.
Untuk membantu pembentukan vitamin D dalam tubuh cobalah
sering berjemur di bawah sinar matahari pagi antara pukul 07.00 - 09.00
pagi dan sore pada pukul16.00 - 17.00. Selain itu diperlukan diet vitamin D disertai
suplemen kalsium, apabilaosteomalasia atau rakitis disebabkan oleh penyakit lain, maka
 penyakit tersebut akanmemerlukan penanganan terlebih dahulu, Pemajanan sinar
matahari dianjurkan, serta jikaterjadi deformitas ortopedik persisten perlu penggunaan
brace atau korset atau dengan pembedahan.

9. Komplikasi Dan prognosis

Komplikasi
1. Kesemutan ditangan dan kaki
2. Kejang
3. Kram
4. Rasa berkedut dalam tubuh
Prognosis : cukup baik jika ditangani dengan cepat dan tepat