Seringkali kita menyepelekan Unsur - Unsur Kimia yang kita pergunakan dalam

kehidupan sehari - hari , seperti : sendok , garpu, gelas , piring , dan masih banyak lagi.
Namun , kita sadari atau tidak , unsur kimia tersebut berbahaya bagi tubuh kita dan dapat
menyebabkan Toksisitas ( Keracunan / Over Dosis ) . Oleh karena itu , kita perlu
mengenali Unsur Kimia tersebut untuk kesehatan kita.

Unsur-unsur kimia yang terdapat di dalam tubuh manusia terdiri atas 5 kelompok,
yaitu :

1. Karbon, hidrogen, oksigen, nitrogen dan sulphur, merupakan komponen utama

molekul-molekul tubuh.

2. Kalsium, fosfor, magnesium, natrium, kalium, dan klorida. Merupakan mineral-mine-

yang penting untuk nutrisi. Dibutuhkan dalam makanan lebih besar dari 100 mg/hari.

3. Kromium, kobalt, tembaga,yodium, besi, mangan, molybdenum, selenium, dan seng.

Merupakan unsur runutan (trace elemen) yang terdapat sedikit dalam tubuh.
Fluor,dianggap sebagai bagian kelompok ini, berperan mencegah kerusakan gigi.

4. Arsen, kadmium, nikel silicon, timah, dan vanadium. Merupakan unsur tambahan dan
tidak diketahui mempunyai fungsi essensial pada manusia.

5. Timah hitam dan air raksa. Unsur tersebut beracun.

Berikut ini adalah penjelasan mengenai unsur - unsur kimia yang ada dalam tubuh
manusia beserta fungsi , kegunaan bagi metabolisme , dan unsur Toksisitas nya :

Kalsium ( Ca )

Fungsi dari Kalsium merupakan mineral terbanyak di tubuh manusia, yaitu 1200 gram
pada orang dewasa berat 70 kg. 99 persen Ca terdapat pada tulang dan gigi. Ca dan fosfat
membentuk endapan hidroksiapatit

di bawah jaringan kolagen. Hubungan hi-droksiapatit dengan kolagen bertanggung jawab

terhadap kekerasan dan daya tahan tu-lang.Tulang mengandung cukup banyak Ca fosfat
nonkristal, Ca karbonat dan garam-garam lain dalam jumlah lebih kecil. Mineral
menyusun sekitar 50 persen total masa rangka, sisa massa terdiri dari matrik organik
protein, glikoprotein, dan proteoglikan, dimana garam Ca diendapkan.

Tulang terus menerus dibentuk kembali (remodel), kadar mineral mencerminkan

keseimbangan antara endapan dan pengambilan dari tulang sehari-hari. Sebanyak 700 mg
Ca,memasuki dan meninggalkan tulang setiap hari.

Kalsium berguna untuk mengatur aktivitas sel , fungsi saraf dan otot, kerja hormon, pem-
bekuan darah, mobilitas seluler, dll. Karena mengatur banyak proses maka kalsium dise-
but messenger kedua, sebagai perantara respon seluler untuk berbagai stimulus dengan
cara yang analog terdapat pada pengaturan kerja nukleotida siklik. Kerja kalsium melalui
reseptor protein intrasel yang disebut kalmodulin.

Ca yang terikat kalmodulin menga-tur aktivitas sejumlah enzim, termasuk berperan

dalam metabolisme siklik nukleotida, fosforilasi protein, fungsi sekresi, kontraksi otot
penyusun mikrotubuli, metabolisme gli-kogen dan pengaliran kalsium. Obat fenotiazin
dan beberapa peptida dalam racun serangga merupakan penghambat kuat kerja
kalmodulin.

Kadar Ca dalam plasma mengandung 9-11 mg kalsium/100ml plasma, pengaturannya

dijaga oleh vitamin D, hormon paratiroid, kalsitonin.

Kalsium dalam plasma terdapat dalam 3 bentuk yaitu :

1. Ion bebas
2. Berikatan dengan ion organik
3. Terikat oleh protein

Metabolisme

Ca diabrospsi duodenum dan jejunum proksimal oleh protein pengikat Ca yang di-
sintesis sebagagi respon terhadap kerja 1,25-dihidroksikolekalsiferol (1,25-dihidroksivi-
tamin D ). Abrospsi dihambat oleh senyawa yang membentuk garam Ca yang tidak larut.
Kalsium diekskresi melalui ginjal bila kadarnya diatas 7 mg/100 ml. Sejumlah besar
diekskresi melalui usus dan hampir semuanya hilang dalam feses. Sejumlah kecil
diekskresi melalui keringat.

Pengaturan keseimbangan kalsium

Untuk mempertahankan kadar kalsium dala keadaan normal, diperlkan interaksi beberapa
proses antara lain :

1. Pemasukan yang berasal dari makanan dan absorpsi saluran cerna

2. Pengeluaran melalui ekskresi urin dan faeses
3. Keseimabnan formasi dan resorpsi tulang yang disebut sebagai dinamika tulang(bone
turnover)

Untuk menjamin keseimbnagan proses-2 diatas dengan baik diperlukan pengatran secara
hormonal,yaitu :

1. Hormon paratiroid
2.Vitamin D
3. Kalsitonon
Defisiensi

Gejala difisiensi Ca antara lain adalah tetani, gangguan otot dan syaraf yang berhu-
bungan. Sering terjadi akibat defisiensi vitamin D, hipoparatiroidisme, atau insufisiensi
ginjal, dan kekurangan kalsium.

Bila kadar kalsium dibawah normal, kalsium tulang dimobilisasi, meningkatkan Ca yang
bersirkulasi, sehingga pembentukan tulang baru dihambat. Keseimbangan negatif Ca
menyebabkan rakitis pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa.

Toksisitas

Hiperkalemia tampaknya tidak terjadi, karena kelebihan kalsium tidak diabsorpsi Intake
berlebihan, menyebabkan kadar Ca serum tinggi, dapat menyertai adanya gangguan klinis
seperti hiperparatiroidisme, intoksikasi vitamin D, sarkoidosis dan kanker.

Fosfor ( P )

Fosfor sebagai fosfat, penting dalam struktur dan fungsi semua sel hidup. Fosfat da-lam
sel sebagai ion bebas, merupakan bagian penting asam-asam nukleat, nukleotida dan
beberapa protein.Dalam ruang ekstraseluler, fosfat bersirkulasi sebagai ion bebas dan
terdapat sebagai hidroksiapatit, komponen utama dari tulang, Semua sel mempunyai
enzim-enzim yang dapat mengikatkan fosfat dalam ikatan ester atau anhidrida asam ke
molekul lain.

Metabolisme

Fosfat bebas diabsorpsi dalam jejunum bagian tengah dan masuk aliran darah melalui
sirkulasi portal. Pengaturan absorpsi fosfat diatur oleh 1 , 25–dihidroksikolekalsiferol
(1,25-dihidroksivitamin D ). Fosfat ikut dalam pengaturan derivat aktif vitamin D .

Bila kadar fosfat serum rendah, pembentukan 1,25-dihidroksivitamin D dalam tubu-lus

renalis dirangsang, sehingga terjadi penambahan absorpsi fosfat dari usus.

Deposisi fosfat sebagai hidroksiapatit dalam tulang diatur oleh kadar hormon para-
tiroid.1,25-dihidroksivitamin D ,memegang peranan yang memungkinkan hormon para-
tiroid melakukan mobilisasi kalsium dan fosfat dari tulang.

Ekskresi fosfat terjadi terutama dalam ginjal. 80persen-90persen fosfat plasma difiltrasi
pada glomerulus ginjal. Jumlah fosfat yang diekskresi dalam urin menunjukkan
perbedaan antara jumlah yang difiltrasi dan yang direabsorpsi oleh tubulus proximal dan
tubulus distal ginjal.

1,25-Dihidroksivitamin D merangsang reabsorpsi fosfat bersama kalsium dalam tu-bulus

proksimal. Hormon paratiroid mengurangi reabsorpsi fosfat oleh tubulus renalis sehingga
mengurangi efek 1,25-Dihidroksivitamin D pada ekskresi fosfat. Bila tidak ada efek kuat
hormon paratiroid, ginjal mampu memberi respon terhadap 1,25-dihdrok-sivitamin D
dengan pengambilan semua fosfat yang difiltrasi.

Defisiensi

Kekurangan fosfat terjadi akibat berkurangnya absorpsi dari usus, pembuangan ber-
lebihan melalui ginjal. Hipofosfatemia mempengaruhi sebagian besar tipe sel. Rakitis
pada anak dan osteomalasia pada orang dewasa adalah akibat metabolisme abnormal
kalsium dan fosfat. Selain itu terdapat kelainan pada eritrosit, leukosit, trombosit dan
pada hati.

Toksisitas

Jarang terjadi, kecuali bila kegagalan ginjal akut atau kronis menghambat ekskresi fosfat
normal.

Magnesium ( Mg )

Ion magnesium terdapat pada semua sel. Pada reaksi ATP, substrat sebenarnya adalah
Mg -ATP. Mg dikhelasi di antara fosfat beta dan gama dan mengurangi sifat kepada-tan
anionic ATP, sehingga Mg dapat mencapai dan mengikat secara reversible tempat protein
spesifik. Sintesis semua protein, asam nukleat nucleotida, lipid dan karbohidrat dan
pengaktifan kontraksi otot memerlukan magnesium.

Metabolisme

Absorpsi Mg terjadi diseluruh usus halus.Dalam plasma, sebagian besar Mg terdapat

dalam bentuk padat difiltrasi oleh glomelurus ginjal
Diekskresi melalui urin sebanyak 35persen-45persen dari intake sehari-hari.

Toksisitas

Keracunan Mg jarang terjadi pada fungsi ginjal normal. Pada penderita payah ginjal,
hipermagnesemia dapat menimbulkan masalah. Efek depresan magnesium pada system
saraf pusat biasanya mendominasi gejala toksisitas hipermagnesemia.

Natrium ( Na )

Natrium adalah kation Na utama cairan ekstrasel dan sebagian besar berhubungan dengan
klorida dan bikarbonat dalam pengaturan asam-basa. Na penting dalam mem-pertahankan
tekanan osmotik cairan tubuh. Pada individu yang peka, terdapat hubungan jelas antara
intake Na dengan tekanan darah diastolik. Jadi NaCl dapat memperhebat hipertensi yang
telah ada. Sumber utama dalam makanan adalah pada garam dapur (NaCl).

Metabolisme
Diserap oleh ileum, diekskresi melalui urin. Ginjal mampu menghemat Na dengan
membuang K atau H . Apabila diperlukan intake air lebih dari 4 l/hari untuk mengganti
keringat yang hilang, maka harus diberi Na Cl ekstra. Kontak terus menerus dengan suhu
tinggi dengan berkeringat berlebihan, kehilangan Na dalam keringat akan dijurangi oleh
proses adaptasi yang mengikut sertakan aldosteron. Pada penyakit ginjal, kemampuan
menghemat Na seringkali hilang, dan terjadi gangguan keseimbangan natrium, klorida,
kalium dan air yang parah.

Kalium ( K )

Kalium adalah kation (K )utama cairan intra sel

Metabolisme

K mudah di serap oleh usus halus, sebanding dengan jumlah yang dimakan dan bere-dar
dalam plasma. Di dalam cairan ekstra sel memasuki semua jaringan. Mempunyai efek
besar pada fungsi beberapa organ, terutama depolarisasi dan kontraksi jantung.

Ginjal tidak dapat menghemat K selektif ginjal menghemat Na .Penghematan Na disertai

dengan pembuangan kalium adalah efek aldosteron. Jadi terdapat kehilangan kalium
obligatorik pada fungsi ginjal normal, dan jumlah kehilangan obligatorik 160 mg per-
hari. Bila intake K kurang dari kebutuhan minimal, konsentrasi K serum akan menu-
runkan, K intrasel, dan tubulus renalis bersama-sama sel-sel tubuh menggunakan pro-ton
(H ) sebagai pengganti K , jadi konsentrasi H intrasel meningkat, menyebabkan asidosis
intraseluler.

Kehilangan K obligatorik oleh tubulus renaslis diganti dengan ke-hilangan H obligatorik,

karena tubulus renalis menghemat Na dengan membuang H , sehinga menyebabkan
alkalosis ekstraseluler dan asidosis intraseluler.

Penggunaan obat-obat diuretic meningkatkan pembuangan Na dan K oleh ginjal

Toksisitas

Keracunan K (hiperkalemia) sering terjadi pada penderita payah ginjal. Kelebihan K pada
jantung dapat membahayakan kehidupan.

Cobalt (Co), Tembaga (Cu), Besi (Fe), Molibdenum (Mo), Selenium (Se), Mangan (Mn),
Zinc (Zn), Kromium (Cr) dan Iodium (I) adalah unsur-unsur runutan (trace element) yang
diperlukan dalam jumlah kecil saja.

Dalam makanan diubah menjadi kobalamin oleh bakteri usus. Kobalt anorganik di-
absorpsi di usus dan ikut pada mekanisme transpor besi. Absorpsi meningkat pada pen-
derita penyakit hati, kelebihan besi hemokromatosis idiopatik.
Diekskresi melalui urin.
Tembaga ( Cu )

Tubuh manusia mengandung sekitar 100 mg tembaga. Konsentrasi tertinggi terdapat di

dalam hati, otak, ginjal dan jantung.

Metabolisme

Absorpsi tembaga dalam traktus gastrointestinalis. Dalam sel mukosa usus, tembaga
mungkin berikatan dengan protein pengikat metal yaitu metalotionein. Tembaga dalam
plasma, terikat pada asam amino terutama histidin, dan pada albumin serum. Tembaga
yang diserap kurang dari satu jam, akan diambil dari sirkulasi oleh hati.

Hati memproses tembaga melalui 2 jalan :

1.Tembaga diekskresi dalam empedu ke dalam traktus gastrointestinalis, dan tidak diab-
sorpsi kembali. Homeostasis tembaga dipertahankan oleh sekresi billier. Semakin tinggi
dosis tembaga, semakin banyak yang diekskresi dalam feses. Dalam keadaan normal,
urin hanya mengandung sedikit tembaga.
2.Penggabungan tembaga sebagai bagian integral seruloplasmin, suatu glikoprotein yang
disentesis dalam hati.

Seruloplasmin bukan protein pembawa Cu , karena tembaga seruloplasmin tidak bertukar

dengan ion tembaga atau tembaga yang terikat dengan molekul-molekul lain.
Seruloplasmin mengandung 6-8 atom tembaga, 50persen ion kupro (Cu ) dan 50persen
ion kupri ( Cu ). Seruloplasmin , mengoksidasi Fe menjadi Fe
Metaloprotein tembaga lainnya adalah sitokrom oksidase, tironase, monoamin oksida-se,
superoksida dimutase dan lisil oksidase.

Toksisitas

Manifestasi keracunan tembaga yaitu diare dengan feses biru hijau hemolisis akut, dan
kelainan fungsi ginjal.

Penyakit Menkes (sindroma rambut keriting atau seperti baja) adalah kelainan yang
terangkai kromosom X dari absorpsi tembaga usus. Fase pertama absorpsi tembaga, up-
take tembaga ke dalam sel mukosa, dan fase kedua, transpor intraseluler tembaga dalam
sel mukosa. Pada penyakit menkes keduanya normal. Fase ketiga, transpor melalui aspek
serosa membran sel mukosas terganggu. Pemberian tembaga intravena normal diperguna-
kan untuk terapi.

Penyakit Wilson adalah kelainan heriditer autosimal resesif pada penggabungan tem-baga
ke dalam aposeruloploasmin. Pada penderita ini, hati kurang mampu mengekskresi
tembaga kedalam empedu. Retensi tembaga meningkat, terutama dalam hati, otak, ginjal,
kornea. Terjadi demensia dan kegagalan hati. Seruloplasmin pada pendeerita tidak me-
ngandung Cu, kadar tembaga serum rendah. Ekskresi dalam urin meningkat.
Besi ( Fe )

Dalam tubuh orang dewasa 70 kg mengandung 3-4 gr besi. Fungsi utama adalah un-tuk
transpor oksigen oleh hemoglobin.

Terdapat pada daging organ, tumbuhan polong, tetes tebu, kerang-kerangan, dan daun
sup. Pada makanan, besi berbentuk feri yang terikat molekul organik.

Dalam lambung, jika pH kurang dari 4, Fe berdisosiasi dan bereaksi dengan senya-wa
BM rendah seperti fruktosa, asam askorbat, asasm sitrat, dan asam amino untuk mem-
bentuk kompleks yang memungkinkan Fe larut dalam pH netral cairan usus.

Biasanya kehilangan besi pada laki-laki sekitar 1 mg/hari akibat lepasnya sel-sel usus dan
sel lainnya yang mengandung besi. Wanita yang menstruasi, kehilangan besi bersama
darah menstruasi, sekitar 2 mg.

Metabolisme

Besi hem diabsorpsi oleh sel mukosa usus, dan hem kemudian dipecah dan besi dibe-
baskan dalam sel. Besi non hem diabsorpsi dalam bentuk ferro. Fe diabsorpsi ke da-lam
sel mukosa duodenum dan jejunum proksimal dan segera dioksidai menjadi Fe .

Ion feri terikat oleh molekul pengemban intraseluler. Dalam sel molekul karier membawa
Fe ke mitokondria dan kemudian, tergantung pada keadaan metabolisme besi indivi-dual,
mendistribusikan Fe dalam proporsi spesifik ke apoferitin atau apotransferin.

Apoferitin, suatu molekul dengan BM sekitar 500.000, tersusun dari 24 subunit identik
dengan BM 18.000 . Menyusun 4300 atom besi kedalam molekul tunggal untuk mem-
bentuk feritin, protein penyimpan besi utama dan paling banyak tersedia.

Apotransferin, suatu protein BM 90.000 yang mengikat 2 atom besi untuk membentuk
transferin. Transferin adalah pengangkut besi sejati, sebagai suatu beta globulin, yang
terdapat dalam plasma.

Pada keadaan difisiensi besi, kapasitas karier besi intraseluler bertambah, dan lebih
banyak besi diabsorpsi bila tersedia dalam makanan.
Kelebihan besi, kapasitas dan kejenuhan karier besi intraseluler berkurang.

Transpor

Besi ditranspor ke tempat penyimpanan dalam sumsum tulang dan sampai batas ter-tentu
ke hati dalam bentuk Fe , terikat pada transferin plasma. Pada tempat penyimpa-nan, Fe
diubah menjadi apoferitin sebagai bentuk cadangan yang stabil tetapi dapat mengalami
pertukaran.

Feritin dalam system retikuloendotelial merupakan cadangan besi yang dapat diambil.
Feritin dapat mengalami denaturasi, kehilangan subunit apoferitin dan kemudian beragre-
gasi (berkumpul) ke misel-misel hemosiderin. Hemosiderin mengandung lebih banyak
besi dibandingkan feritin dan terdapat sebagai partikel-partikel. Besi dalam hemosiderin
tersedia untuk pembentukan hemoglobin. Mobilisasi besi besi lebih lambat dari hemosi-
derin dibanding feritin.

Pembentukan feritin dari apofeeritin mula-mula memerlukan pengikatan Fe pada

permukaan kulit apoferitin.Apoferitin bekerja sebagai feroksidase dan mengoksidase Fe
menjadi Fe , yang terikat pada apofereitin. Supaya dapat dilepaskan dari feritin, besi
harus direduksi dari Fe menjadi Fe

Cacat heriditer pada absorpsi besi oleh mukosa menyebabkan sindroma kelebihan besi,
dinamakan hemokromatosis. Besi yang ditimbun sebagai endapan hemosiderin dalam
hati, pancreas, kulit, dan sendi, menyebabkan penyakit. Bila cadangan besi ber-tambah
dan endapan hemosiderin tersebar luas, dinamakan hemosiderosis. Ini disebabkan oleh
intake besi makanan yang bertambah atau lisis sel-sel darah merah yang bertambah dan
peningkatan absorpsi besi yang menyertai eritropoisis. Bila endapan hemosiderin mulai
mengganggu fungsi sel dan orgam normal, kelainan disebut hemokramatosis.

Molibdenum (Mo)

Logam ini diperlukan untuk fungsi metaloenzim xantin oksidase, aldehida oksidase, dan
sulfit oksidase. Ekskresi utama melalui urin.

Terdapat beberapa bukti bahwa molybdenum dapat mempengaruhi metabolisme tembaga

dengan mengurangi efisiensi penggunaan tembaga dan bahkan mungkin mobilisasi
tembaga dari jaringan.

Selenium (Se) berfungsi sebagai Unsur glutation peroksidase, suatu enzim anti oksidan
intraseluler, mirip dengan fungsi vit. E atau alfa-tokoferol
Defisiensi menyebabkan dilatasi jantung dan payah jantung kongestif

Toksisitas

Tanda keracunan adalah nafas berbau bawang putih akibat pengeluaran dimetilselenida.
Penebab keracunan adalah kontak jabatan pada industri elektronik, kaca, dan cat.

Mangan

Terdapat pada kacang-kacangan, biji-bijian utuh, sayuran, dan sedikit pada daging. ikan,
produk susu. Pada konsentrasi tinggi terdapat pada mitokondria.

Fungsi Mangan :

1. Sebagai faktor penting untuk pengaktifan glikosiltransferase yang berperan pada sin-
tesis oligosakarida, glikoprotein dan proteoglikan
2. Untuk aktivitas superoksida dimutase

Metabolisme

Diserap melalui usus halus. Pada difisiensi besi, absorpsi Mn meningkat dan dihambat
oleh besi. Adanya etanol dalam usus, menambah absorpsi Mn

Toksisitas

Keracunan dapat terjadi pada penambang yang kontak dengan Mn 2+ biji tambang.

Seng ( Zn ) berfungsi sebagai tempat penampung dan terdapat sekitar 2 lusin

metaloenzim seng antara lain karbonat anhidrase, laktat dehi-drogenase, glutamat
dehidrogenase, alkali fosfatase, dan tumidin kinase.

Metabolisme

Dalam lumen usus terdapat factor pengikat Zn yang diekskresi oleh pankreas dan
membantu absorpsi Zn. Seng kemudian diangkut kemolekul albumin pada sisi serosa
membran sel mukosa. Tembaga dapat mempengaruhi absorpsi Zn dengan kompetisi pada
tempat pengikatan molekul albumin dalam ruang intravaskuler.

Seng disekresi dalam getah pancreas dan dalam jumlah sedikit dalam empedu. Ekskresi
melalui feses, dan keringat. Seng dapat diikat oleh metalotionin hati bila intake seng
bertambah.

Defisiensi akibat kelainan primer absorpsi Zn pada akrodermatitis enteropatika, sua-tu

penyakit autosomal yang jarang ditemukan. Defisiensi sekunder terjadi akibat malab-
sorpsi atau peningkatan ekskresi dalam urin.

Keadaan terakhir berperan pada defisiensi Zn yang relatif sering terjadi pada penderita
penyakit sel sabit (sicle cell disease). Zn ma-kanan dapat terikat pada fitat dalam lumen
usus (inositol heksafosfat) pada roti tak bera-gi. Kompleks fitat Zn tidak diabsorpsi dan
dapat menyebabkan defisiensi Zn sebagai sin-droma hambatan pertumbuhan,
hipogonadism, alposia, dan nafsu makan kurang, Alko-holisme akut akan menambah
ekskresi seng pada urin. Fosfat dan kalsium kadar tinggi akan memperberat defisiensi
seng.

Chromium ( Cr ) berfungsi :

1. Pada pengaturan metabolisme glukosa, mungkin sebagai penguat kerja insulin.

2. Bentuk krom valensi 3 dapat memperbaiki toleransi glujosa penderita malnutrisi
protein kalori.

Metabolisme
Diabsorpsi dalam usus halus. Krom yang ditransfer ke jaringan terikat pada trans-ferin
dan terdapat pada mitokondria hati, mikrosom, dan sinositol. Diekskresi terutama dalam
urin.

Toksisitas

Krom valensi 6 lebih toksik dari pada valensi 3. Kontak kronis debu kromat akibat peker-
jaan, akan menambah risiko kanker paru-paru. Krom dalam jumlah berarti masuk maka-
nan pada waktu memasak dengan panic stainless steel.

Iodium ( I ) berfungsi :

1. Untuk sintesis hormon tiroid

2.Mengatur temperatur tubuh, kecepatan metabolisme, pertumbuhan dan fungsi otot.
Sumber :
1. 150 uq/haro 9 ½ sendok the/2 gram garam beriodium)
2. Sea food
3. Tanaman yang tubuh di tanah kaya iodium

Defisiensi :
1. Gondok (penbesaran glandula tiroid)
2. Kecepatan metabolisme basal menurun
3. Daerah dekat laut kaya iodi, daerah sekitar danau kekurangan iodium
4. Bahan giotergenik dapat dihilangkan saat memasak

Toksisitas
1. Terjadi bila intake 10 kali lebih besar dari RDA
2. Menyebabkan gondok

Fluoride ( F )

Anggota golongan halogen, sangat reaktif berikatan dengan senyawa logam membentuk
kompleks kuat. Mempunyai sifat antibakteri. Membantu proses remineralisasi,
mengurangi demineralisasi dan mengurangi perkembangan bakteri plak di rongga mulut.

• Topikal & sistemik (Air minum, tablet, makanan & minuman)

• Simtom awal keracunan F akut jika dosis 30 mg/kg BB
• Lethal Dosis : 50 mg/kg BB

Pengaruh F pada masa pembentukan email

Proses kalsifikasi primer :

• Ektomesenchym membentuk odontoblast
• Lapisan epitel di atas ektomesenkim mengalami proses induksi menjadi ameloblast

Odontoblast dan ameloblast berasal dari protein dan bahan dasar pengendapan kalsium
dan fosfat membentuk (pre)dentin dan (pre)email

Mekanisme F menghambat pertumbumbuhan bakteri Streptokokus mutans (Anaerob)

Streptococcus mutans memfermentasi manitol, sorbitol dan memproduksi glukan yang
merupakan polisakarida ekstraseluler, glukan 1,3 dari sukrosa yang bersifat lengket dan
tidak larut pembentuk plak.

Streptococcus mutans memetabolisme substrat diet dari sukrosa. Sukrosa memasuki

sistem fosfotransferase sel menggunakan fosfofenol piruvat disintesis enzim enolase
melalui fermentasi asam. Selama proses glikolisis itulan pH menjadi asam. Asam
melepas ion H berreaksi dengan hidroksiapatit sehingga kristal tidak stabil. Terbentuknya
air dan fosfat menghancurkan membrane email dan berpenetrasi pada lapisan yang lebih
dalam.

Dapat menghambat enolasese sehingga proses glikolisis terganggu dan phosphofenol

piruvat tidak disintesis, selanjutnya transportasi sukrosa ke dalam sel bakteri dihambat
dan bakteri Streptococcus mutans kekurangan sumber karbon.

Jika , Fluor berlebihan :

• Amelogenesis yang terganggu
• Mottled enamel
• Enamel hypoplasia (fluorosis)

Absorbsi Mineral ( Penyerapan Mineral )

Mineral, (kecuali K dan Na), membentuk garam dan senyawa lain yang relatif sukar larut,
sehingga sukar diabsorpsi. Absorpsi mineral sering memerlukan protein pengemban
spesifik (spesific carrier proteins), sintesis protein ini berperan sebagai mekanisme
penting untuk mengatur kadar mineral dalam tubuh.

Ekskresi sebagian besar mineral melalui ginjal, ada juga disekresi kedalam getah
pencernaan, empedu dan hilang dalam feses.

Kelainan akibat kekurangan mineral

Kekurangan intake semua mineral esensial dapat menyebabkan sindroma klinik.Bila

terjadi difisiensi biasanya sekunder, akibat malabsorpsi, perdarahan, berlebihan (besi),
penyakit ginjal(kalsium), atau problem klinis lain. Kelaianan akibat kelebihan mineral.
Kelebihan intake dari hampir semua mineral menyebabkan gejala toksik.

Sumber dan kebutuhan mineral sehari-hari

Mineral esensial dan unsur runutan ditemukan dalam sebagian besar makanan, terutama
biji-bijian utuh, buah, sayuran, susu, daging dan ikan. Biasanya dalam makanan hanya
dalam jumlah yang