1.

Metabolisme Purin
Purin adalah molekul yang terdapat di
dalam sel yang berbentuk nukleotida.
Bersama asam amino, nukleotida
merupakan unit dasar dalam proses
biokimiawi penurunan sifat genetik.
Nukleotida yang dikenal perannya
adalah purin dan pirimidin. Kedua
nukleotida tersebut berfungsi sebagai
pembentuk ribonukleat ajit (RNA) dan
asam deoksiribosa nukleat acid (DNA)
adapun basa purin yang terpenting
adalah adenine, goanin, hipoxsantrin ,
dan xantrin. Bahan makananan pangan,
purin terdapat dalam asam nukleat
berupa nukleoprotein. Di usus ,asam nukleat di bebaskan dari nucleoprotein oleh enzim
pencernaan selanjutnya, asam nukleat ini akan di pecah lagi menjadi mononukleotida.
Mononukleotida tersebut di hidrolisis menjadi nukleosida yang dapat secara langsung di serap
oleh tubuh. Sebagian lagi mononukleotida di pecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin.
Purin kemudian teroksidasi menjadi asam urat (Yenrina, krisna tuti&rasjmida, 2014).
2. Proses Metabolisme Purin
Zat gizi yang di gunakan dalam pembentukan purin di dalam tubuh, yaitu glotamin , glisin,
format, aspartat, dan co2 sintesin nukleotida purin tidak tergantung pada sumber oksigen
asam nukleat dan nukleotida dari bahan pangan. Mamalia dan sebagian besar hewan vetebrata
yang lebih rendah mampu mensintesis nukleotida https://repository.unimus.ac.id purin di
dalam tubuhnya. Oleh karena itu, makhluk tersebut di sebut sebagai prototrofik
(Yenrina,krisna tuti& Rajmida 2014) Sintesin purin pada manusia dan mamalia bertujuan
untuk memenuhi kebutuhan terhadap pembentukan asam nukleat. Selain itu, nukleotida purin
juga berperan dalam adenosin trifosfat.(ATP) Adenosin monofosfat siklik (CAMP) dan
guanosin monofosfat siklik (CGMP) Sebagai koenzim pada flavin adenin nukleutida (FAD)
dan nikotinamida adenin dinukleotida fosfat ( NADP). Adapun tempat terpenting dalam
sintesis purin, yaitu hati (Yenrina, Krisna tuti & Rajmida, 2014).
3. Gangguan Metabolism Purin
Hiperusemia adalah keadaan di mana terjadi peningkatan kadar asam urat di atas normal
dan dapat mencermikan kelainan patologi. Pada sebagian besar peneliti epidemologi, di
sebut sebagai hiperusemia. Jika kadar asam urat pada darah orang laki-laki dewasa lebih dari
7,0 mg/dl dan pada perempuan dewasa 6,0mg/dl maka dapat di sebut hiperusemia. Kadar
asam urat dapat diketahui dengan mengukur kadar asam urat serum.
4. Patofisiologi Sindrom Metabolik

Patofisiologi Obesitas merupakan komponen utama kejadian SM, namun mekanisme

yang jelas belum diketahui secara pasti. Obesitas yang diikuti dengan meningkatnya
metabolisme lemak akan menyebabkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS)
meningkat baik di sirkulasi maupun di sel adiposa. Meningkatnya ROS di dalam sel adipose
dapat menyebabkan keseimbangan reaksi reduksi oksidasi (redoks) terganggu, sehingga
enzim antioksidan menurun di dalam sirkulasi. Keadaan ini disebut dengan stres oksidatif.
Meningkatnya stres oksidatif menyebabkan disregulasi jaringan adiposa dan merupakan
awal patofisiologi terjadinya SM, hipertensi dan aterosklerosis. Stres oksidatif sering
dikaitkan dengan berbagai patofisiologi penyakit antara lain diabetes tipe 2 dan
aterosklerosis.
Pada pasien diabetes melitus tipe 2, biasanya terjadi peningkatan stress oksidatif,
terutama akibat hiperglikemia. Stress oksidatif dianggap sebagai salah satu penyebab
terjadinya disfungsi endotel–angiopati diabetic, dan pusat dari semua angiopati diabetik
adalah hiperglikemia yang menginduksi stress oksidatif melalui 3 jalur, yaitu; peningkatan
jalur poliol, peningkatan auto–oksidasi glukosa dan peningkatan protein glikosilat.14 Pada
keadaan diabetes, stres oksidatif menghambat pengambilan glukosa di sel otot dan sel lemak
serta menurunkan sekresi insulin oleh sel–β pankreas. Stres oksidatif secara langsung
mempengaruhi dinding vaskular sehingga berperan penting pada patofisiologi terjadinya
diabetes tipe 2 dan aterosklerosis.
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa akumulasi lemak pada obesitas dapat
menginduksi keadaan stress oksidatif yang disertai dengan peningkatan ekspresi
Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphatase (NADPH) oksidase dan penurunan
ekspresi enzim antioksidan. 16 Resistensi Insulin dan hipertensi sistolik merupakan faktor
yang menentukan terjadinya disfungsi endotel. Resistensi Insulin menyebabkan menurunnya
 produksi Nitric Oxide (NO) yang dihasilkan oleh sel–sel endotel, sedangkan hipertensi
menyebabkan disfungsi endotel melalui beberapa cara seperti; secara kerusakan mekanis,
peningkatan sel–sel endotel dalam bentuk radikal bebas, pengurangan bioavailabilitas NO
atau melalui efek proinflamasi pada sel–sel otot polos vaskuler. Disfungsi endotel ini
berhubungan dengan stres oksidatif dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler. Proses–
proses seluler yang penting yang berkenaan dengan disfungsi endotel
5. Upaya Pencegahan dan Pengendalian Penyakit
Pencegahan sindrom metabolik dilakukan dengan menjalani gaya hidup yang sehat,
mengonsumsi pola makan seimbang, melakukan aktivitas fisik yang rutin, dan menjaga berat
badan ideal.
Beberapa langkah yang juga dapat dokter anjurkan kepada pasien adalah:
a. Memeriksa berat badan secara berkala dan mengontrol berat badan
b. Mengontrol gula darah, kolesterol, dan tekanan darah
c. Mengatasi faktor risiko yang dimiliki sesuai anjuran dokter
Mengonsumsi medikamentosa sesuai anjuran dokter.