PATOFISIOLOGI

GERD, ULKUS PEPTIKUM, DAN DIVERTIKULITIS

SESI 02

KELOMPOK 7

DISUSUN OLEH :

Revina Kardian (20180311072)

Delicia Anggreani (20180311077)

Melia (20180311079)

Putri Tasya Aura (20180311093)

Satrio Dwi Cahyo (20180311102)

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ESA UNGGUL

2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmat dan anugrah dari-Nya kami
dapat menyelesaikan makalah Patofisiologi mengenai GERD, Ulkus Peptikum, dan
Divertikulitis ini. Adapun tujuan disusunnya makalah ini adalah sebagai syarat untuk
memenuhi tugas mata kuliah Patofisiologi Farmasi.

Tersusunnya laporan ini tentu bukan karena buah kerja keras kami semata, melainkan juga atas
bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu, kami ucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada
semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini

Demikian yang dapat kami sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para
pembaca. Kami mengharapkan kritik dan saran terhadap makalah ini agar kedepannya dapat
kami perbaiki. Karena kami sadar, makalah yang kami buat ini masih banyak terdapat
kekurangannya.

Jakarta, 7 November 2019

Penyusun,

Kelompok VII
DAFTAR ISI
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit lambung merupakan penyakit yang tidak bisa dianggap remeh, karena

jika dibiarkan terus menerus dapat mengakibatkan penyakit yang lain muncul dan bisa

juga menyebabkan kematian jika tidak segera ditangai. Penyakit lambung dapat

disebabkan oleh pola makan yang tidak sesuai, beban pikiran dan juga infeksi yang

disebabkan oleh bakteri. Beberapa penyakit yang menyerang lambung, diantarnya

adalah Gastritis Akut Erosif, Gastritis Kronis, Dispepsia, Gastroesophageal Reflux

Disease (GERD). Ulkus Peptikum , Karsinoma/kangker Lambung, dan Hyperacidity,

Kesadaran akan kesehatan masyarakat yang masih rendah, kebiasaan hidup yang selalu

ingin hidup praktis, perilaku dan pola pikir yang mengarah bergaya hidup tidak sehat,

pengetahuan masyarakat yang sedikit dari gejala awal dari suatu penyakit merupakan

faktor-faktor penyebab penyakit menjadi parah ketika penderita ditangani oleh tenaga

paramedis. Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) adalah penyakit umum dengan

prevalensi setinggi 10% -20%. Penyakit ini dapat bermanifestasi dalam berbagai hal

gejala yang dapat dikelompokkan menjadi gejala khas, atipikal dan ekstra-esofagus.

1.2 Rumusan Masalah

a. Apa definisi GERD?

b. Epidemiologi dan Patofisiologi GERD
c. Bagaimana gejala terhadap GERD?
d. Klasifikasi GERD
e. Apa definisi Ulkus Peptikum?
f. Apa yang menyebabkan Ulkus Peptikum?
 BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Definisi GERD

Gastroesophageal refluks Disease (GERD) didefinisikan sebagai gejala atau kerusakan

mukosa yang dihasilkan oleh abnormal refluks isi lambung ke kerongkongan. Penyakit ini
dapat terwujud dalam berbagai gejala yang dapat dikelompokkan ke dalam gejala khas, atipikal
dan ekstra-esophageal. Mereka dengan spesifisitas tertinggi untuk GERD adalah regurgitasi
asam dan mulas (sakit seperti diremas pada bagian perut). Komplikasi GERD termasuk
esofagitis erosif, striktur peptikum, esofagus Barrett, adenokarsinoma esofagus dan penyakit
paru.

2.2 Epidemiologi dan Patofisiologi GERD

Faktor risiko untuk terjadi nya GERD yaitu usia yang lebih tua, indeks massa tubuh
yang berlebihan (BMI), merokok, kecemasan/depresi, dan aktivitas fisik yang kurang.
Kebiasaan makan juga dapat berkontribusi terhadap GERD, termasuk keasaman makanan,
serta ukuran dan waktu makan. Gastroesophageal refluks terutama gangguan dari sfingter
esofagus bawah (LES) tetapi ada beberapa faktor yang dapat berkontribusi pada
perkembangannya. Faktor yang mempengaruhi GERD adalah fisiologis dan patologis.
Penyebab paling umum adalah transient Lower esofagus sfingter relaksasi (tlesrs). Tlesrs
adalah saat-saat singkat yang lebih rendah esofagus sfingter nada penghambatan yang
independen dari menelan. Faktor lain termasuk mengurangi lebih rendah esofagus sfingter
(Les) tekanan, hiatus hernia, gangguan esofagus Clearance, dan pengosongan lambung.

2.3 Gejala dari GERD

Gejala klasik dan paling umum dari GERD adalah mulas. Mulas adalah sensasi terbakar
di dada, memancarkan menuju mulut, sebagai akibat dari asam refluks ke kerongkongan.
Namun, hanya sebagian kecil dari kejadian refluks bersifat simptomatik. Mulas juga sering
dikaitkan dengan rasa asam di bagian belakang mulut dengan atau tanpa regurgitasi dari
refluxate. Terutama, GERD adalah penyebab umum nyeri dada non-jantung. hal ini penting
untuk membedakan antara penyebab yang mendasari nyeri dada karena implikasi yang
berpotensi serius dari nyeri dada jantung dan beragam algoritma diagnostik dan pengobatan
berdasarkan pada etiologi. Meskipun gejala klasik GERD yang mudah dikenali, manifestasi
extraesophageal dari GERD juga umum tetapi tidak selalu diakui. Gejala luar biasa lebih
mungkin karena refluks ke laring, mengakibatkan tenggorokan Kliring dan suara serak. Hal ini
tidak biasa bagi pasien dengan GERD untuk mengeluh perasaan kepenuhan atau benjolan di
bagian belakang tenggorokan mereka, disebut sebagai sensasi Globus. Penyebab Globus tidak
dipahami dengan baik tetapi diperkirakan bahwa paparan hipofaring ke asam mengarah ke
peningkatan t onicity dari esofagus sfingter atas (UES). Selanjutnya, asam refluks dapat
memicu bronkospasme, yang dapat memperburuk asma yang mendasari, sehingga
menyebabkan batuk, dyspnea. Beberapa pasien GERD mungkin juga mengalami mual kronis
dan muntah. Hal ini penting untuk pasien untuk gejala yang terkait dengan GERD karena ini
harus meminta evaluasi endoskopik. Namun, Endoskopi dianjurkan dengan karena adanya
gejala dan untuk skrining pasien pada risiko tinggi untuk komplikasi (misalnya, kerongkongan
Barrett, termasuk penderita gejala kronis dan/atau sering, usia > 50 tahun, ras Kaukasia, dan
obesitas sentral). Gejala alarm termasuk disfagia (kesulitan menelan) dan odynophagia
(menyakitkan menelan), yang dapat mewakili adanya komplikasi seperti striktur, ulserasi,
dan/atau keganasan. Tanda dan gejala lainnya termasuk, namun tidak terbatas pada, anemia,
perdarahan, dan penurunan berat badan. Gejala GERD harus dianggap berbeda dari dispepía.
Dispepsin didefinisikan sebagai ketidaknyamanan epigastrium, tanpa mulas atau regurgitasi
asam, berlangsung lebih lama dari satu bulan. Hal ini dapat dikaitkan dengan
kembung/epigastrium kepenuhan, bersendawa, mual, dan muntah. Dispepsin adalah suatu
entitas yang dapat dikelola secara berbeda dari GERD dan dapat meminta evaluasi endoskopik,
serta pengujian untuk H. pylori.

2.4 Klasifikasi GERD

Gerd dapat diklasifikasikan sebagai penyakit refluks non-erosif (nerd) atau penyakit
refluks erosif (ERD) berdasarkan adanya atau tidak adanya kerusakan mukosa esofagus yang
terlihat pada Endoskopi.
Histamine receptor
antagonist

NERD
PPI (Maintenance
GERD or on demand)

ERD PPI

2.5 Definisi Ulkus Peptikum

Istilah Ulkus Peptikum (peptic ulcer) digunakan untuk erosi lapisan mukosa di bagian mana
saja di saluran GI, tetapi biasanya di lambug atau duodenum. Ulkus gaster atau tukak lambung
adalah istilah untuk ulkus di lambung.

2.6 Penyebab Ulkus Peptikum

Dua penyebab utama ulkus (tukak) :

a. Produksi mukus yang terlalu sedikit

Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mukus
yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan
produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus,
menyebabkan hipoksia lapisan mukosa cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus.
Ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis
syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut ulkus
Curling (Curling ulcer). Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terkadi akibat
penghambatan kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner.
Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis meningkat
pada keadaan stress kronis sehingga terdapat hubungan antara stres kronis dan
pembentukan ulkus.
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bakterium H.
pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung dan duodenum, sehingga
menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus. Sekitar 90% pasien ulkus duodenum
dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi H. pylori. Infeksi H. pylori endemik di
beberapa negara berkembang, infeksi terjadi dengan cara ingesti mikroorganisme.
Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID), juga
dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan
iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-
obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara
sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien pengguna NSAID mengalami ulkuss
aktif dengan persentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan
lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI
akibat NSAID. Obat lain atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus
termasuk kafein, alkohol, dan mikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai
perlindungan lapisan mukosa.

b. Produksi asam yang berlebihan di lambung atau yang disalurkan ke usus.

Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan

lambung. Asam hidroklorida (HCL) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons
terhadapt makanan tertentu, obat, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi
parasimpatis. Makanan dan obat termasuk kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel
parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan
pada sel-sel parietalnya terhadap mkanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka
memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih
banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi
lapisan lambung. Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga
apa pun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam
yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom Zollinger-Ellison,
penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin.
Penyebab lain kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel
parietal yang terlihat cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan
 seperti ini disebut ulkus Cushing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama stress
psikologis juga dapat menyebabkan produksi HCL yang berlebihan.

Peningkatan Penyaluran Asam sebagai penyebab Ulkus Duodenum

Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat memperberat

kerja lapisan mukus protektif di duodenum. Hal ini terjadi pada iritasi lambung oleh
makanan tertentu atau mikroorganisme, serta sekresi gastrin yang berlebihan atau
distensi abnormal. Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi
pada keadaan yang disebut dumping syndrome atau sindrom limpah. Sindrom limpah
terjadi terjadi jika kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan
kimus ke dalam duodenum terganggu. Salah satu penyebab sindrom limpah adalah
pengangkatan secara bedah sebagian besar lambung. Sindrom limpah tidak hanya
mengakibatkan perpindahan isi lambung yang cepat ke usus, tetapi juga dapat
menyebabkan hipotensi kardiovaskular. Hipotensi terjadi karena perpindahan berbagai
macam partikel makanan ke usus semuanya dalam satu waktu mengakibatkan sebagian
besar air di sirkulasi pindah ke usus melalui proses osmosis. (Elizabeth, 2009).

2.7 Klasifikasi Divertikulitis

1. Divertikulosis asimptomatik

Divertikulosis asimptomatik sering merupakan temuan insidental pada pasien yang menjalani
pencitraan untuk indikasi lainnya. Namun, signifikansi klinis dari temuan tersebut tidak jelas
karena tidak ada indikasi untuk perawatan atau tindak lanjut lebih lanjut untuk pasien dengan
diverticulosis asimptomatik. (Bhucket, 2014)

2. Divertikulitis

Peradangan divertikulum menyebabkan divertikulitis. Ini dapat hadir sebagai proses akut atau
kronis. Divertikulitis adalah komplikasi paling umum dari divertikulosis, yang terjadi pada
sekitar 10% hingga 25% pasien. (Taman TG, 1975). Patofisiologi divertikulitis adalah
obstruksi kantung divertikulum oleh fecalith, yang oleh iritasi mukosa menyebabkan
peradangan derajat rendah, kemacetan dan obstruksi lebih lanjut. Divertikulitis selanjutnya
dapat diklasifikasikan sebagai tidak rumit dan rumit ( Gbr. 1 ). Divertikulitis yang rumit
umumnya ditandai oleh pembentukan abses, fistula, obstruksi, dan / atau perforasi. (Bhucket,
2014). Pertimbangan penting dalam pengelolaan divertikulitis adalah keputusan untuk rawat
inap pasien atau tidak. Menurut American Society for Colon dan Rektal Bedah (ASCRS)
beberapa faktor mempertimbangkan keputusan itu termasuk kegagalan untuk mentolerir
asupan oral, tingkat nyeri, komorbiditas keseluruhan, dan dukungan sosial di rumah. (Feingold,
2014)
3. Penyakit divertikular tanpa gejala simptomatik

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi evolusi dalam klasifikasi taksonomi dari penyakit
divertikular simptomatik menjadi beberapa tipe yang berbeda ( Gbr. 1 ). Ini termasuk
divertikulitis rekuren kronis, kolitis segmental yang berhubungan dengan diverticulosis
(SCAD) dan penyakit divertikular uncomplicated uncomplicated (SUDD). (Peery, 2013).
SUDD didefinisikan sebagai diverticulosis kronis dengan nyeri perut kronis yang terkait
dengan tidak adanya gejala akut diverticulitis atau kolitis terbuka. Mungkin ada tumpang tindih
antara SUDD dan irritable bowel syndrome (IBS) karena mekanisme patofisiologis yang sama
yang mendasari kedua proses penyakit, yang meliputi hipersensitivitas visceral. (Strate, 2012).
Ini dipelajari oleh Clemens et al ., di mana mereka menemukan bahwa pasien SUDD
mengalami hiperalgesia di kolon sigmoid dengan divertikula. SUDD lebih jauh dibandingkan
dengan IBS sehubungan dengan perubahan motilitas kolon. Bassotti et al. (Clemens, 2004).
Menunjukkan bahwa pasien dengan diverticulosis mengalami pengurangan jumlah sel
interstitial Cajal (ICC) kolon dan sel glial enterik walaupun tidak ada kelainan pada populasi
neuron enterik. Mereka mempelajari ICC karena peran mereka dalam pengaturan fungsi
motorik usus dan mendalilkan bahwa dengan pengurangan ICC, ada penurunan aktivitas
gelombang lambat listrik kolon yang mengakibatkan transit lambat. Pada saat ini, tidak jelas
apakah SUDD dan IBS berada dalam kontinum dalam hal patofisiologi mereka atau apakah
pasien dengan IBS lebih cenderung mengalami diverticulosis dan oleh karena itu dengan sakit
perut kronis diberi label sebagai SUDD. (Basotti, 2005).
4. Kolitis segmental terkait dengan divertikulosis

SCAD sekarang diakui sebagai entitas yang berbeda. Hal ini ditandai dengan peradangan
segmental spesifik di usus sigmoid yang dikelilingi oleh beberapa divertikula. (Freeman,
2016). Ini tidak harus melibatkan lubang divertikular. (Tursi, 2011). Faktor risiko termasuk
jenis kelamin laki-laki dan usia di atas 50 tahun. (Freeman, 2016). Presentasi awal sering
perdarahan rektal dengan beberapa gejala diare dan / atau sakit perut. Freeman mempelajari
perilaku klinis SCAD selama lebih dari 20 tahun dan mencatat bahwa semua pasien memiliki
remisi klinis dan patologis penyakit yang lengkap bahkan mereka yang tidak diobati dengan
oral 5-aminosalicylate. Yang penting, adalah kenyataan bahwa proses ini tampaknya jinak dan
terbatas. (Freeman, 2008).

2.8 Patogenesis Divertikular

Patogenesis penyakit divertikular bersifat multifaktorial dan tidak sepenuhnya dipahami.

Namun, beberapa faktor termasuk struktur dinding kolon, motilitas kolon, genetika, asupan
serat, kadar vitamin D, obesitas dan aktivitas fisik telah dipelajari dan diduga mempengaruhi
patogenesis penyakit.

1. Struktur dan motilitas dinding kolon

Divertikula usus besar adalah herniasi mukosa di lapisan otot dinding usus besar melalui (relatif
lebih lemah) titik masuknya pembuluh darah melalui dinding kolon ( Slack, 1962) dan lebih
sering ditemukan pada kolon sigmoid di dunia Barat. Meskipun patogenesisnya masih belum
dijelaskan dengan baik, kemungkinannya bersifat multifaktorial. Sebuah teori awal dan populer
mengenai etiologi diverticulosis pertama kali dijelaskan oleh Burkitt (Burkitt, 1971) pada tahun
1971, berdasarkan pengamatannya bahwa orang Afrika asli memiliki insiden penyakit
divertikular yang rendah. Dia berhipotesis bahwa ini adalah karena diet tinggi serat, yang akan
mendorong waktu transit yang lebih singkat melalui usus besar. (Pelukis, 1985). Namun,
beberapa penelitian cross-sectional yang lebih baru telah gagal untuk mengkonfirmasi
hubungan antara asupan serat makanan rendah dan peningkatan risiko divertikulosis. (Peery,
2012)

Pada 2013, Peery et al (Peery, 2013) melaporkan bahwa buang air besar yang kurang sering
dan feses yang keras dikaitkan dengan penurunan risiko divertikulosis. Selain itu, evakuasi
yang tegang atau tidak lengkap tidak terkait dengan diverticulosis, kedua pengamatan tersebut
menentang paradigma yang berlaku bahwa serat makanan rendah dikaitkan dengan
perkembangan diverticulosis. Pelukis pertama kali berhipotesis bahwa sembelit menciptakan
tekanan tinggi di usus sigmoid yang mengarah ke herniasi di dinding kolon. Namun, studi
motilitas pada pasien dengan diverticulosis menunjukkan hasil yang bertentangan. (Pelukis,
1969). Bassotti et al melaporkan peningkatan motilitas dan aktivitas pendorong yang kuat pada
pasien dengan penyakit divertikular dibandingkan dengan kontrol. (Basotti, 2001). Di sisi lain,
studi motilitas lainnya termasuk satu oleh Weinreich dan Andersen (Weinreich, dkk, 1977)
tidak menunjukkan hubungan antara divertikulosis dan aktivitas tekanan tinggi kolon.

2. Genetika

Sementara patogenesis penyakit divertikular sebagian besar dianggap karena faktor risiko
lingkungan seperti diet, data epidemiologis yang lebih baru menunjukkan kontribusi tambahan
faktor genetik dalam pengembangan penyakit divertikular. Hal ini sebagian didukung oleh
pengamatan anatomi bahwa di negara-negara Barat, diverticulosis paling sering dilokalisasi ke
usus besar kiri, sedangkan sebagian besar berlokasi di usus kanan di negara-negara Asia.
(Rajendra, 2005). Selain itu, penelitian tentang migrasi populasi menunjukkan bahwa
meskipun populasi mengadopsi faktor lingkungan baru, mungkin tidak ada perubahan
selanjutnya dalam insiden penyakit divertikular. Beberapa penelitian mengkonfirmasi gagasan
di atas. Satu studi menunjukkan bahwa migran Turki di wilayah Zaanstreek Belanda memiliki
insiden diverticulosis yang jauh lebih rendah daripada populasi asli Belanda 7,5%
dibandingkan 50%. (Loffeld, 2005). Juga, pada populasi Jepang yang tinggal di Hawaii dan
makan makanan yang lebih kebarat-baratan, divertikula tetap dominan pada sisi kanan. Baru-
baru ini, dua studi kembar besar menemukan bahwa faktor genetik merupakan kontributor kuat
untuk mengembangkan penyakit divertikular. Sebuah studi dari Swedish Twin Registry
menemukan bahwa rasio odds (OR) dari pengembangan penyakit divertikular jika seseorang
yang kembar terpengaruh adalah 7,15 pada kembar monozigot dibandingkan dengan 3,2 untuk
kembar dizigotik. (Granlund, 2012). Studi kembar Denmark menemukan risiko relatif (RR)
untuk divertikulosis pada saudara kembar adalah 2,92 dibandingkan dengan populasi umum.
30 Kedua studi memperkirakan kontribusi faktor keturunan sekitar 40% hingga 50%. (Strate,
2012)

3. Peran serat makanan

Seperti yang disebutkan sebelumnya, paradigma yang berlaku dalam pengembangan

diverticulosis berfokus pada asupan serat makanan yang rendah yang menghasilkan tekanan
intrakolonik yang lebih tinggi. (Pelukis, 1985). Namun, gagasan ini menjadi lebih
kontroversial. Misalnya, Peery et al . (Peery, 2013) meneliti hubungan antara kebiasaan buang
air besar dan asupan serat makanan dalam pengembangan diverticulosis asimptomatik dan
menemukan bahwa buang air besar yang lebih jarang dan feses yang keras dikaitkan dengan
penurunan risiko diverticulosis. Selain itu, tidak ada hubungan antara asupan serat makanan
dan risiko divertikulosis. Beberapa penelitian, bagaimanapun, telah memeriksa peran asupan
serat dalam perkembangan komplikasi divertikular. Pada tahun 1994, Aldoori et al meneliti
hubungan antara serat makanan dan penyakit divertikular simtomatik dan menemukan bahwa
asupan serat makanan yang rendah meningkatkan kejadian penyakit divertikular simtomatik.
(Aldoori,1998). Selanjutnya, Crowe et al menilai hubungan antara asupan serat makanan
dengan risiko komplikasi penyakit divertikular. Mereka menemukan bahwa konsumsi
makanan tinggi serat dikaitkan dengan risiko masuk rumah sakit yang lebih rendah dan
kematian akibat penyakit divertikular. (Crowe, 2011). Secara keseluruhan, tampak bahwa bukti
peran defisiensi serat makanan dalam pengembangan diverticulosis tidak konsisten tetapi ada
kemungkinan ada manfaat untuk meningkatkan asupan serat dalam pengurangan komplikasi
penyakit diverticular. Berdasarkan sebagian besar pada data ini, pedoman American
Gastroenterology Association (AGA) baru-baru ini tentang divertikulitis terang-terangan
menyarankan asupan serat makanan tinggi pada pasien dengan riwayat divertikulitis akut.
(Stollman, 2015).

4. Peran vitamin D

Peran vitamin D baru-baru ini dieksplorasi dalam penyakit divertikular. Dalam sebuah studi
kohort retrospektif yang dilakukan oleh Maguire et al ., kadar vitamin D (25-OH) prediagnostik
diukur dan dibandingkan antara 9.116 pasien dengan diverticulosis tanpa komplikasi dan 922
pasien yang mengembangkan diverticulitis yang membutuhkan rawat inap. Studi ini
menemukan tingkat serum vitamin D (25-OH) prediagnostik rata-rata yang signifikan lebih
tinggi secara statistik pada pasien dengan diverticulosis tanpa komplikasi dibandingkan dengan
pasien yang memerlukan rawat inap untuk divertikulitis. Temuan ini selanjutnya didukung oleh
studi besar kedua yang menunjukkan hubungan antara paparan sinar ultraviolet rendah dan
divertikulitis. (Maguire, 2013). Temuan dari penelitian ini akan menyarankan bahwa serum
vitamin D (25-OH) yang lebih rendah mungkin memberikan risiko lebih tinggi dari
divertikulitis yang rumit dan mengisyaratkan kemungkinan kekurangan vitamin D dalam
patogenesis divertikulitis, walaupun ini (dan peran potensial vitamin apa pun) Pengobatan D)
tetap dugaan. Studi kohort yang lebih besar akan diperlukan untuk memverifikasi ini. (Maguire,
2015).
5. Peran obesitas dan gaya hidup aktif

Tingkat penyakit divertikular telah meningkat selama beberapa dekade terakhir bersamaan
dengan meningkatnya tingkat obesitas. Obesitas telah sering dikutip sebagai faktor risiko untuk
banyak penyakit pencernaan termasuk divertikulitis. Berbagai penelitian prospektif besar telah
menunjukkan hubungan positif antara indeks massa tubuh, lingkar pinggang, dan rasio
pinggang-ke-pinggul dan risiko divertikulitis. (Hjern, 2012). Mirip dengan vitamin D,
patofisiologi faktor risiko ini masih belum jelas. Sejumlah penelitian telah dilakukan dalam
menentukan efek obesitas terhadap perubahan mikrobiota usus pada model manusia dan tikus,
dalam upaya untuk melihat apakah ini dapat menjelaskan kontribusi obesitas terhadap penyakit
divertikular. (Turnbaugh, 2008). Penyelidikan lebih lanjut tentang pergeseran mikrobiota usus
pada individu obesitas diperlukan untuk melihat apakah itu dapat menjelaskan peningkatan
risiko penyakit divertikular pada populasi ini.

Menariknya, telah ada data yang saling bertentangan tentang peran aktivitas fisik dalam
mengurangi risiko divertikulosis. Dalam studi Peery et al . Dari 2.104 peserta, tidak ada
hubungan yang ditemukan antara divertikulosis dan aktivitas fisik. Namun, penelitian lain
menunjukkan bahwa aktivitas fisik berhubungan dengan komplikasi demam penyakit
divertikular. (Strate, 2009).
DAFTAR PUSTAKA

Danisa Clarett (2018). The Jorunal of the Missouri State Medical Association.
Gastroesophageal Reflux Disease(GERD). Saint Louis University. [PMID: 30228725]

Elizabeth J. Corwin. (2009). Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta: Aditya Media

Raul Badillo (2014). World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and

Therapeutics. USA. [DOI : 10.4292/wjgpt.v5.i3.105]