BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Skenario

a. Identitas
Nama : Ny. N
Usia : 28 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : PNS
Alamat : Rumah Tiga

b. Anamnesis
Keluhan Utama : Nyeri Ulu Hati
Keluhan Tambahan : Demam, Mual, Dan Kembung
Seorang wanita 28 tahun mengeluh nyeri ulu hati sejak kemarin, jika diskalakan
nyeri diberi nilai 7. Nyeri dirasakan melilit dan terus menerus dirasakan. Pasien
merasakan keluhan pada saat telat makan. Keluhan lain yang dirasakan juga
yaitu demam sejak 2 hari lalu sampai sekarang, pasien merasa mual tapi tidak
muntah dan kembung, pasien tidak merasakan nyeri saat menelan. Pasien tidak
mengalami penurunan berat badan dan BAB normal. Pasien belum minum obat

c. Pemeriksaan Fisik

Kesadaran: Compos mentis

Tanda Vital

 Tekanan Darah : 130/90 MmHg

 Suhu : 37,80 C
 Nadi : 80x/Menit,

1
 Respirasi : 24x/Menit

Berat badan: 52 kg

a) Kepala

Inspeksi:

 Wajah Pucat (-)

b) Konjungtiva

Inspeksi:

 Tidak Anemis (-)

 Ikterik (-)
 Ada Air mata
c) Mulut

Inspeksi:

 Bibir Basah
d) Thorax

Inspeksi:

 Dada Ekspansi Baik

e) Jantung

Palpasi:

 Ictus Cordis Tidak Teraba

f) Abdomen
 Inspeksi : Datar, Tidak Ada Distensi Abdomen
 Auskultasi : Bising Usus (+)

2
  Palpasi : Nyeri Tekan (+), Splenomegali (-), Hepatomegali (-)
 Perkusi : Timpani
d. Pemeriksaan penunjang: -

1.2 Pembahasan Diagnosis kerja dan Diagnosis banding

a. Diagnosis kerja:

 Gastritis: adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat

akut, kronik difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa
penuh, tidak enak pada epigastrium, mual.

Penyebabnya karena: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan

makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi,
Alkohol, refluks empedu, obat-obat anti inflamasi non steroid.
Penyebab lain bisah karena infeksi bakteri H.pylori yang masuk
melalui fekal oral kemudian masuk ke lambung menginvasi dinding
lambung dan mengeluarkan urase yang mengubah lingkungan yang
bersifat asam menjadi basah, sehingga lambung terjadi penurunan
fungsi lambung menyebabkan peradangan pada mukosa lambung.

Biasanya pasien mengeluhkan nyeri pada epigastrium, mual, dan

kembung, demam jika karena infeksi dari bakteri. Keluhan dirasakan
jika terlambat makan. Pasien juga tidak mengalami penurunan berat
badan.

Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat di lakukan untuk

menegakan diagnosis kerja yaitu:

1. Pemeriksaan darah: tes ini digunkana untuk memeriksa adanya

antibody H. pylori dalam darah.
2. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H.
pylori dalam feses atau tidak.

3
 3. Endoskopi saluran cerna bagian atas.

b. Diagnosis banding:

 Ulcer peptikum: adalah hilangnya lapisan epitel mukosa disebabkan

karena infeksi H. pylori dan OAINS. Biasanya pasien merasakan nyeri
di epigastrium. Nyeri yang di rasakan pasien pada saat sesudah makan.
 Gastroesofageal refluks: adalah keadaan ketika cairan lambung refluks
ke adalam esophagus dan menyebabkan gejala. Gejala yang khas pada
refluks geastroesofageal adalah heartburn dan regurgitasi. Heartburn
merupakan rasa terbakar di daerah ulu hati yang naik hingga ke
kebelakang tulang sternum. Sedangkan untuk regurgitasi
menyebabkan pasien merasakan sensasi asam atau pahit di dalam
mulut. Gejalanya terjadi setelah makan dan berbaring.
 Kolestisitis: penyakit inflamasi akut atau kronik dinding empedu.
Biasanya disebabkan oleh infeksi kuman, iskemia dinding empedu
akut sehingga dapat membuat batu kandung empedu. Pasien biasanya
mengeluhkan dema, nyeri kolik setelah konsumsi makan berlemak,
mual. Dari hasil Pemeriksaan fisik akan terlihat ikterik, teraba masa
kandung empedu.
 Infark miokard: gangguan aliran darah ke jantung menyebabkan sel
otot jantung hypoksia. Biasanya di sebabkan obesitas, hipertensi.
Merokok. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri dada hebat dan nyeri
epigastrium nyerinya dapat menjalar dari dada bagian kiri hingga
lengan.
 Kanker lambung: merupakan neoplasama malignan gastrointestinal.
Penyebabnya bisa karena H.pylori, ulkus peptikum, NSAID. Pasien
biasanya akan mengalami anemia pernisiosa, penurunan berat badan
yang signifikan, mual, muntah, berak darah, mudah kenyang dan rasa
tidak nyaman setelah makan.

4
  Gastroenteritis: adalah infeksi pada usus atau perut yang disebabkan
oleh beberapa jenis virus atau bakteri. Biasanya pasien mengeluhkan
sakit dan kram perut, diare berair namun tidak bercampur darah, mual
dan muntah, berat badan menurun, dan demam.
c. Pengobatan untuk gastritis:

Terapi edukatif:

 Makan teratur
 Kurangi makanan berlemak, teh dan kopi, yang mengandung stress
 Konsumsi makanan berserat

Terapi medikamentosa

PPI: omeprazole 2x sehari

AH2 bloker: Ranitidin dosis tablet: 150 mg/x 2x sehari

Antasida: 500 mg 3x sehari

Jika infeksi H. pylori di berikan: ampicisili dan metronidazole

5
1.3 Mind mapping

1.4 Learning Objective

1. Mahasiswa mampu menjelaskan alur penegakan diagnosis

2. Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi, etiologi dan
patofisiologi gastritis
3. Mahasiswa mampu menjelaskan matriks diagnosis differensial
4. Mahasiswa mampu menjelaskan terapi pada gastritis
5. Mahasiswa mampu menjelasan farmakodinamik dan farmakokinetik
obat gastritis

6
 BAB II
PEMBAHASAN

1. Mahasiswa mampu menjelaskan alur penegakan diagnosis

Status Pasien

A. Identitas
Nama : Ibu N
Umur : 28 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pegawai negeri
Alamat : Rumah Tiga
Tangal pemeriksaan : 20/03/2018

B. Diagnosis
1. Keluhan Utama : Nyeri ulu hati
2. Anamnesis Terpimpin :
- Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengeluh nyeri ulu hati seperti melilit yang dialami sejak kemarin,
skala sakit skala 7 jika diberi rentang dari 1-10, nyeri dirasakan terus-
menerus, nyeri dirasakan terutama saat telat makan, dan pasien makan apa
saja,
- Keluhan penyerta
Kembung dan mual tapi tidak muntah, keluhan gangguan buang air besar
tidak ada, demam dua hari yang lalu sampai sekarang, berat badan tidak
turun, dan tidak ada keluhan disfagia,

7
 - Riwayat pengobatan:
- tidak ada riwayat konsumsi obat, dan belum pernah diperiksa
- Riwayat penyaki keluarga
Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan yang sama.
C. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaa umum
- Kesadaran : Compos mentis
- Berat badan : 52 kg
Tanda-tanda vital
- Tekanan darah : 130/90 mmHg
- Respirasi : 24x/menit
- Nadi : 80x/menit
- Suhu : 37,8° C

Kepala
- Konjungtiva : tidak anemis
- Tidak ikterik
- Air mata wajar
- Kulit tidak terlihat pucat

Dada
- Inspeksi : Tidak ada gambaran iktus kordis
- Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

Abdomen
- Inspeksi : Datar, tidak ada distensi abdomen
- Auskultasi : Bising usus terdengar
- Palpasi : Nyeri epigastrium dan tidak menjalar, turgor kulit baik

8
 - Perkusi : Timpani
D. Pemeriksaan Penunjang1
Tes H. pylori dengan tes napas urea, tes antigen tinja (Helicobacter
pylori stool antigen), biopsi endoskopi, atau tes antibodi spesifik
direkomendasikan. Tes Helicobacter pylori dengan tes napas urea, tes antigen
tinja (Helicobacter pylori stool antigen), biopsi endoskopi, atau tes antibodi
spesifik direkomendasikan.

Pada Urea Breath Test memiliki sensitivitas dan spesifisitas > 90%. Ini
menggunakan flat breath card dibaca oleh alat Analisa. Tes antigen tinja
adalah immunoassay enzimatik (ELISA) yang mengidentifikasi antigen
Helicobacter pylori dalam spesimen tinja dengan poliklonal anti-H. antibodi
pylori. Itu sama akurat sebagai tes napas urea untuk diagnosis infeksi aktif dan
tindak lanjut evaluasi pasien yang diobati untuk Helicobacter. pylori. Hasil
negatif pada tes antigen tinja 8 minggu setelah selesai terapi mengidentifikasi
pasien yang berhasil memberantas Helicobacter pylori. 1

Evaluasi histologi sampel biopsi endoskopi dianggap oleh banyak orang

standar emas untuk diagnosis yang akurat dari infeksi Helicobacter pylori.
Namun, deteksi Helicobacter pylori tergantung pada lokasi dan jumlah
sampel biopsi, metode pewarnaan, dan pengalaman ahli patologi.

Pemeriksaan serologis untuk antibodi terhadap Helicobacter pylori mudah

dan murah. Namun, kehadiran antibodi menunjukkan sebelumnya tetapi
belum tentu saat ini infeksi. Antibodi ke Helicobacter pylori dapat tetap tinggi
selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun setelah infeksi dibersihkan.
Oleh karena itu tingkat antibodi harus ditafsirkan ringan gejala pasien dan
lainnya hasil tes, misalnya penyakit ulkus peptikum (PUD) terlihat pada
gastrointestinal. Kadar vitamin B12 juga dapat dites pada pasien dengan

9
 gastritis atrofi. Kemudian sering dijumpai hematokrit rendah jika pendarahan
signifikan telah terjadi. 1

D. Resume
Ibu N datang dengan dengan keluhan nyeri ulu hati sejak kemarin. Nyeri
dirasakan seperti melilit dan terus-menerus. Skala nyeri pada 7 dari rentang 1-
10. Nyeri dirasakan terutama saat pasien telat makan dan pasien makan apa
saja. Keluhan pasien disertai demam 2 hari yang lalu sampai sekarang,
kembung dan mual, tapi muntah (-). Gangguan BAB (-), berat badan turun(-)
disfagia (-), konjugtiva anemis (-), gambaran dan perabaan iktus kordis (-),
nyeri pada bagian epigastrium dan tidak menjalar, pasien belum pernah
diperiksa dan riwayat minum obat (-).
E. Diagnosis kerja
- Gastritis
F. Diagnosis banding
- Gastritis
- GERD
- Infark miocard
- Ulkus peptikum
- Kanker lambung
- Kolesistits
G. Management:2
- Antasida
- Reseptor H2 Bloker (Ranitidin)
- PPI (Omeprazole)
- Antibiotik : amoxicillin
- Hindari minuman beralkohol, obat-obat NSAID dan merokok
- sukralfat (melapisi daerah inflamasi atau ulserasi)

10
2. Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi, etiologi, patofisiologi
a. Epidemiologi gastritis:

Badan penelitian kesehatan dunia WHO mengadakan tinjauan terhadap

beberapa negara dunia dan mendapatkan hasil persentase dari angka kejadian
gastritis di dunia, diantaranya Inggris 22%, China 31%, Jepang 14,5%, Kanada
35%, dan Perancis 29,5%. 3

Tabel 1.1 Persentase angka kejadian gastritis di dunia.

Di dunia, insiden gastritis sekitar 1,8-2,1 juta dari jumlah penduduk setiap
tahun. Insiden terjadinya gastritis di Asia Tenggara sekitar 583.635 dari jumlah
penduduk setiap tahunnya. Prevalensi gastritis yang dikonfirmasi melalui
endoskopi pada populasi di Shanghai sekitar 17,2% yang secara substantial
lebih tinggi daripada populasi dibarat yang berkisar 4,1% dan bersifat
asimptomatik. Gastritis biasanya dianggap sebagai suatu hal yang remeh namun
gastritis merupakan awal dari sebuah penyakit yang dapat menyusahkan kita.
Persentase dari angka kejadian gastritis di Indonesia menurut WHO adalah
40,8%. 3

Angka kejadian gastritis pada beberapa daerah di Indonesia cukup tinggi

dengan prevalensi 274,396 kasus dari 238,452,952 jiwa penduduk (
WHO:2011). Berdsarkan data dari dinas kesehatan Republik Indonesia (2012)

11
Penerita penyakit Gastritis di inodonesia terdapat 40,5%, angka kejadian
gastritis beberapa daerah di Indonesia cukup tinggi dengan prevalensi 274,396
kasus dari 238,672,223 jiwa penduduk.menurut Maulidiya (2010), di Kota
Surabaya angka kejadian gastritis sebesar 31,2%, Denpasar 46%,
Sulawesiselata 30,3%, sedangakan di Medan angka kejadian cukup tinggi
sebesar 91,6%. Berdasarkan profil kesehatan Indonesia tahun 2011, Gastritis
merupakan salah satu penyakit di dalam sepuluh penyakit terbanyak pada
pasien di RS di Indonesia dengan jumlah 30.154 (4,9%).3

b. Etiologi gastritis:

Gastritis akut

Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti merokok jenis

obat, alkohol, bakteri, virus, jamur, stres akut, radiasi, alergi atau intoksitasi
dari bahan makanan dan minuman, garam empedu, iskemia dan trauma
langsung4.

Faktor obat-obatan yang menyebabkan gastritis seperti OAINS

(Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam Salisilat), Sulfonamide, Steroid, Kokain,
agen kemoterapi (Mitomisin, 5-fluoro-2- deoxyuridine), Salisilat dan digitalis
bersifat mengiritasi mukosa lambung.2 Hal tersebut menyebabkan peradangan
pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Hal tersebut terjadi jika pemakaiannya dilakukan
secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan sehingga dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.4

Faktor-faktor penyebab gastritis lainnya yaitu minuman beralkohol, seperti

whisky, vodka dan gin. Alkohol dan kokain dapat mengiritasi dan mengikis
mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan
terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal sehingga, dapat
menyebabkan perdarahan.4

12
 Penyebab gastritis paling sering yaitu infeksi oleh bakteri H. Pylori, namun
dapat pula diakibatkan oleh bakteri lain seperti H. heilmanii, Streptococci,
Staphylococci, Protecus species, Clostridium species, E.coli, Tuberculosis dan
Secondary syphilis. Gastritis juga dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti
Sitomegalovirus. Infeksi jamur seperti Candidiasis, Histoplasmosis dan
Phycomycosis juga termasuk penyebab dari gastritis.4

Gatritis dapat terjadi pada kondisi refluks garam empedu (komponen

penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil ke
mukosa lambung sehingga menimbulkan respons peradangan mukosa.4

Terjadinya iskemia, akibat penurunan aliran darah ke lambung, trauma

langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan
mekanisme pertahanan untuk menjaga integritas mukosa, yang dapat
menimbulkan respons peradangan pada mukosa lambung.

Penyebab gastritis akut adalah stres fisik dan makanan, minuman. Stres
fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
nafas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat dan refluks usus-lambung.
Hal ini disebabkan oleh penurunan aliran darah termasuk pada saluran
pencernaan sehingga menyebabkan gangguan pada produksi mukus dan fungsi
sel epitel lambung.4

Mekanisme terjadinya ulcer atau luka pada lambung akibat stres adalah
melalui penurunan produksi mukus pada dinding lambung. Mukus yang
diproduksi di dinding lambung merupakan lapisan pelindung dinding lambung
dari faktor yang dapat merusak dinding lambung antara lain asam lambung,
pepsin, asam empedu, enzim pankreas, infeksi Helicobacter pylori, OAINS,
alkohol dan radikal bebas. 4

13
 c. Patofiologi gastritis:

Gastritis secara sederhana dapat dibeakan atas tiga tipe utama yaitu:5

 Gastritis hemoragik dan erosive

 Gastritis aktif kronis, non erosif
 Gastritis atrofi (kelenjar fundus)

Gastritis hemoragik dan erosif dapat disebabkan oleh berbagai hal, misalnya: 5

 Penggunaan obat anti-inflamasi non steroid (OAINS) memiliki efek

perusakan mukosa yang bersifat local dan sistemik.
 Iskemia
 Stress
 Alcohol, zat kimia korosif
 Trauma benda asing
 Trauma radiasi

Gastritis tipe ini dapat secara cepat menyebabkan ulkus akut dengan resiko
perdarahan lambung yang masif atau perforasi dinding lambung (gambar A1)

Gastritis aktif kronis, non-erosif (tipe B) biasanya terbatas pada antrum.

Pada beberapa dekade terakhir penyebab penentunya telah menjadi semakin
jelas, yaitu kolonisasi bakteri Helicobacter pylori pada antrum yang secara
efektif dapat di obati dengan antibiotic. Kolonisasi helicobacter tidak hanya
mengurangi perlindungan mukosa, tetapi dapat juga merangsang lepasnya
gastrin antrum dan sekresi getah lambung di fundus, yaitu suatu kondisi yang
membantu terjadinya ulkus kronis. Helicobacter pylori merupakan bakteri
gram negative berbentuk S-Shaped yang ditularkan secara fecal oral, bakteri ini
memilki kemampuan bertahan hidup dalam suasana asam lambung kemudian
melakukan penetrasi dan kolonisasi. Helicobacter pylori memilki 4 fitur yaitu
memilki flagella sebagai alat gerak, adhesi untuk perlekatan di mukosa

14
lambung, toksin dan mengeluarkan urase yang mengubah urea menjadi
ammonia fungsinya untuk mengubah lingkungan yang bersifat asam menjadi
basa, sehingga lambung mengalami disfungsi menyebabkan gastrin meningkat
tetapi produksi mucus dan bikarbonat menurun dan menyebabkan ulkus
lambung5

Tipe keempat, gastritis reaktif (gambar A4) terjadi di sekeliling gastritis

erosif, ulkus atau luka operasi. Sebagian terjadi setelah operasi di daerah antrum
atau pylorus akibat refluks enterogastric (refluks gastritis) menyebabkan enzim
dari pancreas dan usus serta garam empedu menyerang mukosa lambung. Di
sisi lain, getah usus yang alkalis akan menetralkan pelepasan gastrin, dan
keadaan ini juga merupakan media yang bruruk bagi Helicobacter pylori. 5

Gastritis atrofi kelenjar fundus (tipe A pada gambar A3) paling sering
terbatas di fundus memiliki penyebab yang sangat berbeda. Pada keadaan ini,
getah lambung dan plasma biasanya mengandung autoantibodi (terutama
immunoglobulin G, infiltrasi sel plasma, dan limfosit B) terhadap bagian atau
produk sel parietal seperti lipoprotein mikrosom reseptor gastrin, karbohidrase,
H+/K+ ATPase dan factor intrinsic (IF). Akibatnya sel parietal menjadi atrofi
dan menyebabkan sekresi asam dan IF menjadi sangat menurun. Antibody IF
juga menghambat ikatan kobalamin oleh sel ileum, yang akhirnya
menyebabkan difisiensi kobalamin dengan anemia pernisiosa. Pada gastritis
atrofi gastrin akan dilepaskan lebih banyak sebagai respons terhadap hal ini,
dan sel pembentuk gastrin mengalami hipertofi. Hyperplasia sel yang
menyerupai enteromafin (ECL) mungkin terjadi akibat kadar gastrin dan
berperan untuk menghasilkanhistamin di dinding lambung. Hyperplasia sel
ECL ini kadang-kadang berkembang menjadi karsinoid. Akan tetapi, bahaya
utama pada gastritis atrofi adalah metaplasia mukosa yang luas merupakan
keadaan prakanker sehingga dapat menyebabkan karsinoma lambung. 5

15
 Gambar: patofisiolog gastritis

Sumber: SILBERNAGL S, LANG F. Teks dan Atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC
201416

1. Gastritis Akut
Gastritis Akut dapat disebabkan oleh karena stress, zat kimia obat-obatan dan alkohol,
makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada pasien yang mengalami strees akan
terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus Vagus), yang akan meningkatkan
produksi asam klorida (HCl) didalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah
dan anoreksia.Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel
epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus mengurangi produksinya.

16
Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut
tercerna respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilitasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat enzim yang
memproduksi asam klorida atau HCl, terutama daerah fundus.Vasodilitasi mukosa
gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat
menyebabkan rasa nyeri, rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan
mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa
pengelupasan. Pengelupasan sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi memicu
timbulnya pendarahan. Pendarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita,
namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang
dalam waktu 24-48 jam setelah pendarahan6.

2. Gastritis Kronis
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung atau oleh bakteri helicobactery pylory ( H. pylory ) Gastritis Kronis dapat
diklasifikasikan sebagai tipe A / tipe B, tipe A ( sering disebut sebagai gastritis
autoimun ) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan
infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia
pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B ( kadang disebut
sebagai gastritis ) mempengaruhi antrum dan pylorus ( ujung bawah lambung dekat
duodenum ) ini dihubungkan dengan bakteri Pylory. Faktor diet seperti minum panas
atau pedas, penggunaan atau obat-obatan dan alkohol, merokok, atau refluks isi usus
kedalam lambung6.

17
3. Mahasiswa mampu menjelaskan matriks differential diagnosis

Diagnosis kerja:

Gastritis

Definisi:

Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai

di klinik penyakit dalam dan kehidupan sehari-hari. Gastritis adalah proses
inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung atau gangguan kesehatan yang
disebabkan oleh faktor iritasi dan infeksi. Secara histopatologi dapat dibuktikan
dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis atau lebih
dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan. Gastritis adalah
suatu keadaan peradangan atau peradangan mukosa lambung yang bersifat
akut, kronis, difus dan lokal. Ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis
akut dan kronik. Inflamasi ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding
lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut. Berdasarkan
pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa, sedangkan hasil foto
memperlihatkan iregularitas mukosa. 7,8

Klasifikasi gastritis:

1. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan erosi pada bagian superfisial. Pada gastritis ditemukan sel
inflamasi akut dan neutrofil mukosa edema, merah dan terjadi erosi kecil dan
perdarahan. Gastritis akut terdiri dari beberapa tipe yaitu gastritis stres akut,
gastritis erosif kronis, dan gastritis eosinofilik. Semua tipe gastritis akut
mempunyai gejala yang sama. Episode berulang gastritis akut dapat
menyebabkan gastritis kronik. 7,8

18
2. Gastritis kronik Gastritis kronik adalah suatu peradangan permukaan mukosa
lambung yang bersifat menahun sering bersifat multifaktor dengan perjalanan
klinik bervarias. Gastritis kronik ditandai dengan atropi progresif epitel
kelenjar disertai hilangnya sel parietal dan chief cell di lambung, dinding
lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata. Gastritis kronik
diklasifikasikan dengan tiga perbedaan yaitu gastritis superfisial, gastritis
atropi dan gastritis hipertropi. 7,8

Manifestasi klinis gastritis:

Manifestasi klinik gastritis terbagi menjadi yaitu gastritis akut dan gastritis
kronik: 7,8

1. Gastritis akut Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung,

muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula
perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul
dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan
anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan
kimia tertentu. 7,8
2. Gastritis kronik Bagi sebagian orang gastritis kronis tidak menyebabkan gejala
apapun. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan
pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. Gastritis kronis yang
berkembang secara bertahap biasanya menimbulkan gejala seperti sakit yang
tumpul atau ringan (dull pain) pada perut bagian atas dan terasa penuh atau
kehilangan selera setelah makan beberapa gigitan. 7,8

19
Diagnosis differential:

A. Ulkus peptikum

Definisi:

Ulkus peptikum merupakan suatu keadaan terputusnya kontinuitas

mukosa yang meluas di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa,
submukosa hingga lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna yang langsung
berhubungan dengan cairan lambung asam atau pepsin. Ulkus peptikum
merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar
tukak tertutup debris. Ulkus peptikum merupakan erosi lapisan mukosa
biasanya dilambung atau duodenum. Ulkus peptikum (peptic ulcer disease)
adalah lesi pada lambung atau duodenum yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara faktor agresif (sekresi asam lambung, pepsin, dan
infeksi bakteri Helicobacter pylori) dengan faktor pelindung mukosa (produksi
prostagladin, gastric mucus, bikarbonat, dan aliran darah mukosa). Ulkus
peptikum merupakan keadaan kontinuitas mukosa lambung terputus dan
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai
ke bawah epitel disebut erosi. Walaupun sering kali dianggap juga sebagai
ulkus (misalnya ulkuskarena stres). 7,8

Manifestasi klinis ulkus peptikum:

Ulkus biasanya sembuh sendiri tetapi dapat timbul kembali. Nyeri dapat
timbul selama beberapa hari atau minggu dan kemudian berkurang atau
menghilang. Gejala bervariasi tergantung lokasi ulkus dan usia penderita.
Contohnya anak-anak dan orang tua biasanya tidak memiliki gejala yang sering
didapat atau tidak ada gejala sama sekali. Oleh karena itu ulkus biasanya
diketahui ketika komplikasi terjadi. Hanya setengah dari penderita ulkus
duodenum mempunyai gejala yang sama seperti perih, rasa seperti terbakar,

20
nyeri, pegal, dan lapar. Rasa nyeri berlangsung terus-menerus dengan intensitas
ringan sampai berat biasanya terletak di bawah sternum. Kebanyakan orang
yang menderita ulkus duodenum, nyeri biasanya tidak ada ketika bangun tidur
tetapi timbul menjelang siang. Minum susu dan makan (yang menyangga
keasaman PH lambung) atau meminum obat antasida mengurangi nyeri, tapi
mulai timbul kembali setelah 2 atau 3 jam kemudian. 7,8
Gambaran klinis utama ulkus peptikum adalah kronik dan nyeri
epigastrium. Nyeri biasanya timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada
malam hari sewaktu lambung kosong. Nyeri ini seringkali digambarkan sebagai
teriris, terbakar atau rasa tidak enak. Remisi dan eksaserbasi merupakan ciri
yang begitu khas sehingga nyeri di abdomen atasyang persisten. Pola nyeri-
makanhilang ini dapat saja tidak khas pada ulkus peptikum. Bahkan pada
beberapa penderita ulkus peptikum makanan dapat memperberat nyeri.
Biasanya penderita ulkus peptikum akan mengalami penurunan berat badan.
Sedangkan penderita ulkus duodenum biasanya memiliki berat badan yang
tetap. 7,8
Penderita ulkus peptikum sering mengeluh mual, muntah dan
regurgitasi.Timbulnya muntah terutama pada ulkus yang masih aktif, sering
dijumpai pada penderita ulkus peptikum daripada ulkus duodenum, terutama
yang letaknya di antrum atau pilorus. Rasa mual disertai di pilorus atau
duodenum. Keluhan lain yaitu nafsu makan menurun, perut kembung, perut
merasa selalu penuh atau lekas kenyang, timbulnya konstipasi sebagai akibat
instabilitas neromuskuler dari kolon. 7,8
Penderita ulkus peptikum terutama pada ulkus duodenum mungkin
dalam mulutnya merasa dengan cepat terisi oleh cairan terutama cairan saliva
tanpa ada rasa. Keluhan inidiketahui sebagai water brash. Sedang pada lain
pihak kemungkinan juga terjadi regurgitasi pada cairan lambung dengan rasa
yang pahit. Secara umum pasien ulkus gaster mengeluh dispepsia. Dispepsia

21
 adalah suatu sindrom atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna
seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa atau terapan, rasa
terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. 7,8
Nyeri yang dapat membangunkan orang ketika malam hari juga
ditemukan. Seringkali nyeri timbul sekali atau lebih dalam sehari selama
beberapa minggu dan hilang tanpa diobati. Namun, nyeri biasanya timbul
kembali 2 tahun kemudian dan terkadang juga dalam beberapa tahun kemudian.
Penderita biasanya akan belajar mengenai pola sakitnya ketika kambuh
(biasanya terjadi ketika stres). Makan bisa meredakan sakit untuk sementara
tetapi bisa juga malah menimbulkan sakit. Ulkus lambung terkadang membuat
jaringan bengkak (edema) yang menjalar ke usus halus, yang bisa mencegah
makanan melewati lambung. Blokade ini bisa menyebabkan kembung, mual,
atau muntah setelah makan. 7,8

B. Gastroenteritis

Definisi:

Gastroenteritis adalah kehilangan cairan dan elektrolit secara berlebihan

yang terjadi karena frekuensi satu kali atau lebih buang air besar dengan bentuk
tinja yang encer atau cair. Gastroenteritis adalah inflamasi membrane mukosa
lambung dan usus halus yang di tandai dengan muntah-muntah dan diare yang
berakibat kehilangan cairan elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan gejala
keseimbangan elektrolit. Gastroenteritis adalah penyakit akut dan menular
menyerang pada lambung dan usus yang di tandai berak-berak encer 5 kali atau
lebih. Gastroenteritis adalah buang air besar encer lebih dari 3 kali perhari dapat
atau tanpa lender dan darah. Penyebab utama gastroenteritis adalah adanya
bakteri, virus, parasit atau jamur, cacing, protozoa. Gastroenteritis akan di
tandai dengan muntah dan diare yang dapat menghilangkan cairan dan elektrolit

22
 terutama natrium dan kalium yang akhirnya menimbulkan asidosis metabolic
dapat juga terjadi cairan atau dehidrasi. 7,8

Manifestasi klinis gastroenteritis

Manifestasi klinis gastroenteritis antara lain :

Ditandai dengan meningkatnya kandungan cairan dalam feses , pasien
terlihat sangat lemas, kesadaran menurun, kram perut, demam, muntah,
gemuruh usus atau borborigimus, anoreksia, dan haus. Kontraksi spasmodik
yang nyeri dan peregangan yang tidak efektif pada anus, dapat terjadi setiap
defekasi. Perubahan tanda-tanda vital seperti nadi dan respirasi cepat, tekanan
darah turun, serta denyut jantung cepat. Pada kondisi lanjut akan didapatkan
tanda dan gejala dehidrasi, meliputi: Turgor kulit menurun kurang dari 3, pada
anak-anak ubun-ubun, mata cekung,membrane mukosa kering, penurunan berat
badan akut dan keluar keringat dingin. 7,8

C. Kanker lambung

Definisi:

Kanker lambung merupakan penyakit yang umum ditemui di Hong

Kong. Penyakit ini merupakan pembunuh keempat yang paling umum di antara
penyakit kanker, dengan hampir 1.100 kasus baru setiap tahunnya. Tingkat
kanker lambung meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Usia rata-rata
pasien kanker lambung adalah sekitar 71 tahun. 7,8

Manifestasi klinis kanker lambung

Gejala awal kanker lambung tidak bersifat jelas. Banyak pasien yang
menganggap mereka hanya mengalami sakit perut biasa, dan menunda
pengobatan yang diperlukan. Oleh karena itu, lebih dari separuh pasien mencari
pengobatan saat mereka sudah mengalami penyakit stadium lanjut. 7,8

23
D. Gastroesofageal Refluks

Definisi:

Gastroesofageal refluks adalah gerakan membaliknya isi lambung yang

mengandung asam dan pepsin menuju esophagus. GERD juga mengacu pada
berbagai kondisi gejala klik atau perubahan histologi yang terjadi akibat refluks
gastroesofageal. Ketika esophagus berulang kali kontak dengan material
refluks untuk waktu yang lama, dapat menyababkan terjadinya infklamasi
esophagus atau esophagitis refluks dan dalam beberapa kasus berkembang
menjadi erosi esophagus. 9

Manifestasi klinis gastroesofageal refluks:

Manifestasi klinis gastroesofagel refluks antara lain : 9

- kesulitan menelan
- hematemesis
- rasa sakit saat menelan
- regurgitasi makanan
- sering bersendawa
- cegukan, dan tinja berwarna hitam. GERD yang berat
E. Kolestisitis
Reaksi inflamasi akut atau kronis dinding kandung empedu, faktor yang
mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis adalah stasis cairan empedu,
infeksi kuman dan iskemia dinsing kandung empedu. Penyebab utama
kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus
sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu.10
Hasil Anamnesis
Kolesistitis Akut :
1. Demam

24
2. Kolik perut di sebelah kanan atau epigastrium dan teralihkan ke bawah
angulus scapula dexter, bahu kanan atau yang ke sisi kiri, kadang meniru
nyeri angina pectoris, berlangsung 30-60 menit tanpa peredaan. Berbeda
dengan spasme yang Cuma berlangsung singkat pada kolik bilier.
3. Serangan muncul setelah konsumsi makanan besar atau makanan berlemak
di malam hari
4. Flatulens dan mual10
Kolesistitis kronik :
1. Gangguan pencernaan menahun
2. Serangan berulang namun tidak mencolok
3. Mual, muntah dan tidak tahan makanan berlemak
4. Nyeri perut yang tidak jelas disertai dengan sendawa.
Faktor Risiko
1. Wanita ‘usia> 40 tahun
2. Sering mengonsumsi makanan berlemak
3. Adanya riwayat kolesistitis akut sebelumnya.10
Hasil pemeriksaan dan penunjang sederhana
Pemeriksaan fisik :
1. Ikterik bila penyebab adanya batu disaluran empedu ekstrahepatik
2. Terba massa kandung empedu
3. Nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis lokal, tanda Murphy positif.
Pemeriksaan penunjang :
Laboratorium darah menunjukkan adanya leukositosis.10
Penegakan diagnosis
Diagnosis klinis :
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.

25
F. Infark Miokard

Definisi:

Infark Miokard Akut atau IMA merupakan gangguan aliran darah ke

jantung yang menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia. Pembuluh
darah koronaria mengalami penyumbatan sehingga aliran darah yang menuju
otot jantung terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh
darah di sekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran darah
atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot
jantung, dikatakan mengalami infark.12 Infark miokard adalah perkembangan
cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen. 11

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis infark myokard antara lain : 11

- Sakit dada : Ini adalah gejala kardinal dari Infark Miokard. Biasanya nyeri
berada pada daerah substernal yang dapat menyebar ke lengan, rahang,
leher, atau bahu kiri. Nyeri biasanya digambarkan seperti tertumpuk benda
berat, meremas, dada seperti remuk dan dapat bertahan selama 12 jam atau
lebih.
- Sesak napas : Karena kebutuhan oksigen meningkat dan penurunan
pasokan oksigen, maka terjadilah sesak napas.
- Gangguan pencernaan : Gangguan pencernaan hadir sebagai hasil dari
stimulasi sistem saraf simpatik.
- Takikardia dan takipnea : Untuk mengimbangi pasokan darah kaya
oksigen yang menurun, sistem saraf menstimulasi denyut jantung dan laju
pernapasan menjadi cepat.
- Demam : Biasa terjadi pada awal infark
-

26
4. Mahasiswa mampu menjelaskan Terapi pada pasien gastritis

Terapi edukatif:12

 Makan dengan porsi sedikit tapi sering.

 Jika pasien merasa lapar, jangan langsung minum – minuman yang
mengandung kafein seperti teh, tapi digantikan dengan air putih hangat.
 Bila maag kambuh karena terlambat makan, jangan langsung makan – makanan
berat misalnya nasi, tapi digantikan dengan makanan ringan seperti crackers.
 Makan secara benar, hindari makan – makanan yang dapat mengiritasi terutama
makanan yang pedas dan asam
 Makan dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.
 Mengunyah makanan sampai benar – benar lumat.
 Minum air putih yang banyak atau dapat digantikan dengan minuman ber-ion.
 Meminum obat sesuai dengan anjuran dokter.
 Menjaga kebersihan lingkungan seperti alat – alat makan, tempat tidur,dll.
 Hindari untuk meminum alkohol,karena alkohol dapat mengiritasi dan
mengikis lapisan mukosa dalam lambung serta dapat mengakibatkan
peradangan dan perdarahan.
 Hindari untuk merokok, karena dapat mengganggu kerja lapisan pelindung
lambung.
 Lakukan olahraga secara teratur, misalnya senam aerobik. Senam aerobik dapat
meningkatkan kecepatan jantung dan pernafasan juga dapat menstimulasi
aktivitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari
usus secara lebih cepat.
 Menghindari pemakaian aspirin saat merasa tidak enak badan, digantikan
dengan istirahat yang cukup.
 Hindari pemakaian obat gabungan, untuk mengurangi efek negatif obat.
 Hindari stress yang berlebihan.
 Selalu memperhatikan pola makan pasien.

27
 Membantu klien mengatasi masalah yang dihadapinya untuk mengurangi rasa
stress.
 Memperhatikan pemakaian obat dan efek sampingnya.

Terapi medikamentosa

Pada pasien gastritis terapi medikamentosa yang diberikan yaitu dengan obat
peroral antara lain H2 bloker 2 kali/hari seperti ranitidin 150 mg/kali atau
simetidin 400-800 mg/kali, PPI (proto pumb inhibitor) seperti omeprazol 20
mg/kali atau lansoprazol 30 mg/kali, dan antasida dengan dosis 500-1000
mg/hari diberi 3 kali/hari. Selain obat-obat di atas, untuk mengatasi H. Pylori
maka dapat ditambah dengan klarithomisin dan metronidazol 2 kali 500 mg.12,13
Bila pada pemeriksaan Test-and-treat untuk H. Pylori pasien positif terinfeksi
maka dapat diberikan eradikasi seperti pada tabel.

Sumber: Arif, M. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi III. Jakarta: Penerbitan
Media Aesculapius FKUI.14

1. Antasida
Antasida (senyawa magnesium, aluminium, dan bismut, hidrotalsit, kalsium
karbonat, Na-bikarbonat)

28
 Antasida adalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga efektifitasnya
bergantung pada kapasitas penetralan dari antasida tersebut. Kapasitas
penetralan (dalam miliequivalen) adalah mEq HCl yang dibutuhkan untuk
memepertahankan suspensi antasida pada pH 3,5 selama 10 menit secara in
vitro. Peningkatan pH cairan gastric dari 1,3 ke 2,3 terjadi penetralan sebesar
90% dan peningkatan ke pH 3,3 terjadi penetralan sebesar 99% asam lambung.
Antasida ideal adalah yang memiliki kapasitas penetralan yang besar, juga
memiliki durasi kerja yang panjang dan tidak menyebabkan efek lokal maupun
sistemik yang merugikan. 12,13
Antasida dapat meningkatkan pH cairan lambung sampai pH 4, dan
menghambat aktifitas proteolitik dari pepsin. Antasida tidak melapisi dinding
mukosa namun memiliki efek adstringen. Secara kimia antasida merupakan
basa lemah yang bereaksi dengan asam lambung membentuk garam dan air.
Antasida juga dapat menstimulasi sintesis prostaglandinMagnesium hidroksida
dalam bentuk tablet tersedia dalam ukuran dosis 311 mg, sedangkan dalam
bentuk sirup tersedia dalam ukuran dosis 400 mg/5 ml, 800 mg/5 ml, dan 2400
ml/10 ml. Antasida lainnya, yakni aluminium hidroksida, dalam bentuk tablet
tersedia dalam ukuran dosis 80 mg, sedangkan dalam bentuk sirup tersedia
dalam ukuran 320 mg/5 ml. Magnesium hidroksida dan aluminium hidroksida
tersebut sering ditemukan dalam bentuk tablet maupun sirup campuran
keduanya. 12,13
2. H2 Blocker
Antagonis H2 (H2 blocker) adalah kelas obat yang menghalangi aksi histamin
pada reseptor histamin H2 dari sel-sel parietal dalam lambung. Obat beraksi
mengurangi produksi asam lambung. Berikut adalah obat-obatan h2 blocker
a. Simetidin, memiliki struktur imidazole, dapat terdistribusi luas ke seluruh
tubuh, termasuk air susu dan dapat melewati plasenta. Diekskresi sebagian
besar lewat urin, memiliki t½ pendek, meningkat pada gangguan ginjal.

29
 30% dosis diinaktivasi lambat dalam hati. 70% dosis eksresi lewat urin
dalam bentuk tidak berubah. 12,13
Dosis : dewasa 200 mg & 400 mg 3x / hari sebelum tidur atau 400 mg
sebelum sarapan & 400 mg sebelum tidur. Anak-anak 20-40 mg/kg BB
b. Ranitidine, memiliki cincin furan dan durasi yang lebih lama dan 5-10 kali
lebih potensial dari simetidin. Ranitidine dimetabolisme dalam hati.
Dosis : 150 mg 2x / hari atau dosis tunggal 300 mg sebelum tidur. 12,13
c. Famotidin, memiliki struktur thiazole, serupa dengan Ranitidin pada aksi
farmakologi. Memiliki aksi 20-60 kali lebih potensial dari Simetidin dan 3-
200 kali lebih potensial dari Ranitidin. Famotidin dimetabolisme dalam
hati. 12,13
Dosis : Ulkus duodenum terapi akut 40 mg 1 x / hari sebelum tidur atau 20
mg 2 x / hari, pemeliharaan 20 mg 1 x / hari sebelum tidur. Kondisi
hipersekresi patologis 20 mg 4 x / hari. 12,13
d. Nizatidin, memiliki struktur kombinasi cincin thiazole Famotidin dan rantai
samping Ranitidin. Serupa dengan Ranitidin pada aksi farmakologi dan
potensinya. Nizatidin dieliminasi melalui ginjal dan bioavailabilitas
mendekati 100%.12,13
Dosis : Dewasa 300 mg / hari sebelum tidur atau 150 mg 2 x / hari.
3. Proton Pump Inhibitor (PPI)
Obat-obat golongan proton pump inhibitor mengurangi sekresi asam lambung
dengan jalan menghambat enzim H+, K+, ATPase (enzim ini dikenal sebagai
pompa proton) secara selektif dalam sel-sel parietal. Enzim pompa proton
bekerja memecah KH ATP yang kemudian akan menghasilkan energi yang
digunakan untuk mengeluarkan asam dari kanalikuli sel parietal ke dalam
lumen lambung. Ikatan antara bentuk aktif obat dengan gugus sulfhidril dari
enzim ini yang menyebabkan terjadinya penghambatan terhadap kerja enzim.
Kemudian dilanjutkan dengan terhentinya produksi asam lambung. 12,13

30
 Dosis : 20 mg sehari. Penghambatan terhadap enzim pompa proton maksimal
bertahan selama 4 jam, tetapi produksi asam lambat kembali ke jumlah normal
(3-5 hari setelah pemakaian dosis tunggal). Kerjanya panjang akibat akumulasi
di sel-sel parietal. Kadar penghambatannya tergantung dosis dan pada
umumnya lebih kuat dari AH2. 12,13
4. Antibiotik
Antibiotika adalah obat yang digunakan untuk memberantas infeksi mikroba
pada manusia. Sedangkan antibiotik adalah senyawa kimia yang dihasilkan
oleh mikroorganisme khususnya dihasilkan oleh fungi atau dihasilkan secara
sintetik yang dapat membunuh atau menghambat perkembangan bakteri dan
organisme lain. H.pylori sensitif dengan antibiotik tertentu misalnya
amoxicillin (Amoxillin - Pharos, kapsul 500 mg) dan antibiotik golongan
makrolida misalnya clarithromycin (Comtro-Combiphar, tablet salut selaput
250 mg). Antibiotik lini kedua yang digunakan yaitu tetrasiklin (Tetrin-
Interbat, kapsul 250 mg dan 500 mg), metronidazole (Farizol-Ifars, kaplet 250
mg dan 500 mg), dan ciprofloxacin (Cetafloxo-Soho, kapsul 250 mg dan kaplet
500 mg). Salah satu indikasi semua obat golongan ini adalah untuk
mengeradikasi bakteri H.pylori di saluran cerna.14

5. Farmakodinamik dan farmakokinetik obat untuk pasien gastritis

A. INHIBITOR POMPA PROTON

Farmakodinamik:

Supresor sekresi asam lambung paling kuat adalah inhibitor dari H+ K+-
ATPase (pompa proton) lambung. Dalam dosis tertentu, obat-obat ini
mengurangi produksi harian asam (basal dan terstimulasi) hingga 80-95% Lima
inhibitor pompa proton yang tersedia untuk penggunaan klinis; omeprazol

31
(PRILOSEC, RAPINEX, ZEGERIT) dan isomerSnya esomeprazole
(NEXIUM), lansoprazole (PREVACID) rabeprazol (ACIPHEX), dan
pantoprazol (PROTONIX). Obat-obat ini memiliki substituen yang berbeda
pada gugus piridin dan atau benzimidazolnya, tetapi memiliki sifat
farmakologis yang sangat mirip. Omeprazol merupakan rasemat; S-isomer,
esomeprazol (S-omeprazol), dieliminasi lebih lambat daripada R-omeprazol,
yang secara teoretis memberikan keuntungan terapeutik karena peningkatan
t1/2. Semua inhibitor pompa proton memiliki efikasi yang ekuivalen pada dosis
sebanding.15
Inhibitor pompa proton merupakan prodrug yang memerlukan aktivasi
dalam lingkungan asam. Setelah absorpsi ke sirkulasi sistemik, produg
berdifusi ke dalam sel-sel parietal lambung dan terakumulasi dalam kanalikuli
seftretori asam. Di sini, prodrug diaktivasi melalui pembentukan sulfenamida
tetrasiklik yang dikatalisasi oleh proton , menjebak obat sehingga obat tidak
dapat berdifusi kembali melewati membran kanalikuli. Bentuk yang telah
teraktivasi kemudian berikatan kovalen dengan gugus sulfhidril dari sistein
dalam H+ K+-ATPase, menginaktivasi molekul pompa secara takreversibel.
Sekresi asam berlangsung kernbali hanya setelah molekul pompa baru telah
disintesis dan dimasukkan ke dalam membran iuminal, menyediakan supresi
sekresi asam diperlama (hingga 24-48 jam), meskipun senyawa induknya
memiliki waktu-paruh plasma yang jauh lebih singkat (0,5-2 jam). Karena
memblok langkah terakhir dari produksi asam, inhibitor pompa proton efektif
dalarn penekanan asam tanpa memperhatikan faktor stimulasi lain. 15
Untuk mencegah degradasi inhibitor pompa proton oleh asam dalam lumen
lambung, sediaan oral tersedia dalam berbagai formulasi:
1) kapsul gelatin yang didalamnya mengandung obat salut-enterik
(omeprazol, esomeprazol, dan lansop razol);

32
 2) granul salut-enterik yang tersedia dalam bentuk serbuk untuk suspense
(lansoprazol);
3) tablet salut-enterik (pantoprazol, rabeprazol, dan omeprazol); dan
4) serbuk obat yang dikombinasikan dengan natrium bikarbonat
(omeprazol).
Tablet pelepasan-tertunda dan rablet salut-enterik hanya larut pada pH basa,
semenrara campuran omeprazole dengan natrium bikarbonat hanya
menetralkan asam lambung; kedua strategi ini sangat penting dalam
meningkatkan bioavailibilitas oral dari obat-obat yang labil dalam asam ini.
Pada pasien yang tidak memungkinkan untuk diberikan sediaan oral dan
memerlukan supresi asarn dengan segera dapat diobati dengan secara parenteral
dengan pantoprazol atau "iansoprazol. Bolus intravena tunggai 80 mg
pantoprazol menghambat produksi asam hingga 80-90% dalam waktu satu jam,
dan inhibisi ini bertahan hingga 21 jam, memungkinkan dosis satu kali sehari
untuk memperoleh derajat hipoklorhidria yang diinginkan. 15

Gambar 1.1 Regulasi fisiologi dan farmakologis sekresi lambung

33
(sumber: Gilman AG. Goodman and Gilman Dasar Farmakologi dan Terapi . Ed 10 . Jakarta :
EGC ; 2007)15
Farmakokinetik:

Karena pH asam dalam kanalik;uli asam sel parietal diperlukan untuk

aldivasiobat, dan karena makanan menstimulasi produksi asam, inhibitor pompa
proton idealnya diberikan sekitar 30 menit sebelum makan. 15
Setelah memasuki usus halus, inhibitor pompa proton diabsorysi dengan cepat,
eikat kuat dengan protein dan secara luas dimetabolisme oleh CYP hati, terutama
CYP2C19 dan CYP3A4. Beberapa varian polimofisme dari CYP2C19 telah
teridentifikasi. Ras Asia lebih banyak memiliki genotip CYP2C19 daripada ras
Kaukasia ataupun Afrika Amerika yang terkait dengan lambatnya metabolisme
inhibitor pompa proton (23% versus 3%, secara berturut- turut). Hal ini dapat
berpengaruh pada peningkatan efikasi dan/atau fokslsitas pada kelompok etnis
ini.15
Diperlukan 2-5 hari terapi dengan dosis salu kali sehari untuk memperoleh 70 %
inhibisi pompa proton yang terlihat pada kondisi keadaan tunak. Karena inhibisi
pompa proton bersifat takreversibe!, sekresl asam ditekan selama 24-48 jam, atau
lebih, hingga pompa proton baru disintesis dan tergabung ke dalam membran
luminal dari sel-sel paietal. 15
Gagal ginjal kronik tidak menyebabkan akumulasi inhibitor pompa proton yang
diberikan dengan dosis sekali sehari. Penyakit hati sangat mengurangi bersihan
esomeprazol dan lansoprazol; oleh karena itu, pada pasien dengan penyakit
hepatik parah, dosls esomeprazole sebaiknya dikurangi, dan hal ini juga harus
diperhitungkan untuk lansoprazol. 15
Efek samping dan interaksi obat:
lnhibitor pompa proton umumnya menyebabkan beberapa efek merugikan khas.
Efek samping yang paling umum adalah mual, nyeri abdomen, konstipasi,
flatulens, dan diare. Miopati subakut, arlralgia, sakit kepala, dan ruam juga telah

34
 dilaporkan. lnhibitor pompa proton dapat berinteraksi dengan warfarin
(esomeprazol,"lansoprazol, omeprazol, dan rabeprazol), diazepam (esomeprazol,
dan omeprazol), sefta siklosporin (omeprazoldan rabeprazol). Omeprazol
menghambat CYP2C19 (dengan demikian menurunkan bersihan disulfiram,
fenitoin, dan obat- obat |ain) serta menginduksi ekspresi CYP1A2 (dengan
demikian meningkatkan bersihan imipramin, beberapa obat antipsikotik, takrin,
dan teofilin). 15
Hilangnya keasaman lanbung akibat pengobatan dengan inhibitor pompa proton
kronik dapat memengaruhi bioavaibilitas dari obat-obat seperfi ketokonazol,
esferester ampisilin, dan garamgaram besi. Terapi kronik (inhibitor pompa
proton telah dikaitkan dengan peningkatan frekuensi dari keretakan pinggul)
mungkin menyebabkan penurunan absorpsi kalsium. 15
Hipergastrinemia lebih sering terjadidan lebih parah pada penggunaan inhibitor
pompa protan dibandingkan pada penggunaan antagonis reseptor H, serta kadar
gastrin >500 mg/Lterjadi pada -5-10% dari pasien yang menggunakan omeprazol
kronik. Hipergastrinemia ini dapat memengaruhi hipersekresi asam lambung saat
pengobatan dihentikan). lnhibitar pompa proton memiliki riwayat penggunaan
yang panjang di seluruh dunia tanpa timbulnya masalah seius berkaitan dengan
keamanan obat ini. 15
B. Antagonis Reseptor H2
Farmakodinamik:
Antagonis reseptor H2 menghambat produksi asam melalui kompetisi
reversibel dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada membran
basolateral pada sel- sel parietal. Empat antagonis resepror H, berbeda, yang
terutama berbeda pada profil farmakokinetikanya dan kecenderungannya untuk
menyebabkan interaksi obat, tersedia: simetidin (TAGAMET), ranitidine
(ZANTAC), famotidin (PEPCID), nizatidin (AXID). Obat-obat ini kurang
poten dibandingkan inhibitor pompa proton tetapi tetap dapat menekan sekresi

35
 asam lambung selama 24 jam hingga 70 %. Antagonis reseptor H2 terutama
menghambar sekresi asam basal, yang menghasilkan efikasi obat ini dalam
menekan sekresi asam nokturnal. Karena penenru yang paling penting dari
pengobatan ulser duedenum adalah kadar keasaman nokturnal, pemberian
antagonis reseptor H2 pada malam hari merupakan pengobatan memadai pada
sebagian besar kasus. 15
Keempat antagonis reseptor H2 diberikan melalui resep dan formulasi
obat bebas di Apotek untuk pemberian oral. Sediaan inrravena dan
intramuskular dari simetidin, ranitidin, dan famotidin juga tersedia. Apabila
pemberian oral maupun nasogastrik bukan merupakan suatu pilihan, obat-obat
ini dapat diberikan dengan bolus intravena intermiten atau dengan infus
intravena kontinu. 15
Farmakokinetik:
Antagonis reseptor H, diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian oral,
dengan konsentrasi puncak dalam serum dicapai dalam 1-3 jam. Kadar
terapeutik dicapai dengan cepat setelah pemberian intravena dan dipertahankan
selama 4-5 jam (simetidin) , 6-8 jam (ranitidin), atau 10-12 jam (famotidin).
Tdak seperti inhibitor pompa proton, hanya sebagian kecil dari antagonis
reseptor H2 terikat pada protein plasma. Penyakit hati itu sendiri bukan
merupakan indikasi untuk penyesuaian dosis. Ginjal mengekskresikan obat-
obat ini beserta metabolitnya dengan cara filtrasi dan sekresi tubular ginjal, dan
penting untuk mengurangi dosis antagonis reseptor H2 pada pasien yang
bersihan kreatininnya berkurang. Baik hemodialisis maupun dialysis peritonial
tidak membersihkan obat ini secara signifikan. 15
Reaksi merugikan dan interaksi obat
Antagonis reseptor H2 umumnya dapat ditoleransi dengan baik, dengan
angka kejadian efek merugikan yang kecil (<3%); termasuk diare, sakit kepala,
pusing, kelelahan, nyeri otot, dan konstipasi. Efek samping yang lebih jarang

36
 terjadi termasuk pengaruh pada SSP (kebingungan, detirium, halusinasi, bicara
tidak jelas, dan sakit kepala) yang terjadi terutama karena pemberian intravena
atau pada pasien manula. Penggunaan jangka paniang simetidin pada dosis
tunggal mengurangi ikatan testosterone pada reseptor androgen dan menghambat
CYP yang menghidrokiilasl estradiol. Secara klinis, efek-efek ini dapat
menyebabkan galaktorea pada wanita dan ginekomastia, berkurangnya jumlah
sperma, dan impotensi pada pria. Beberapa Iaporan telah mengkaitkan antagonis
reseptor H2 dengan berbagai macam diskrasia darah, termasuk trombositopenia.
Antagonis reseptor H2 melewati plasenta dan diekskresikan melalui ASI. 15

C. Antasid
Antasid tetap digunakan oleh pasien untuk berbagai indikasi. Banyak faktor,
termasuk rasa, menentukan efektivitas dan pilihan antasid yang digunakan .
Walaupun natrium bikarbonat efektif menetralkan asam, senyawa ini sangat larut
dalam air dan dengan cepat diabsorpsi dari lambung, serta alkali dan natrium
dapat menimbulkan risiko pada pasien dengan gagal jantung ataupun ginjal.
Bergantung pada ukuran partikel dan struktur kristal CaCO3 dengan cepat dan
efektif menetralkan asam lambung, tetapi pelepasan CO2 dari antasid yang
mengandung bikarbonat dan karbonat dapat menyebabkan sendawa, mual,
distensi abdominal, dan fatulensi. Kalsium juga dapat menginduksi sekresi asam
kambuhan sehingga memerlukan pengobatan yang lebih banyak. Kombinasi
Mg2+ (bereaksi cepat) dan Al3+. (bereaksi lambat) hidroksida memberikan
kapasitas penetralan yang imbang dan kontinu.15

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ferri FF. Ferri’s Clinical Advisor 2018. Philadelphia: Elsevier; 2018

2. Price SA. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Vol 1.
Jakarta: EGC;2003.Hal.422-3
3. Sumaryati M, Tingkat pengetahuan dan sikap masyarakat tentang penyakit
gastritis di wilayah kerja puskesma batua kota Makassar. Jurnal Ilmu Kesehatan.
Jakarta. 2015
4. Harrison. 2000. Prinsip-prinsip Penyakit Dalam, edisi XIII. EGC : Jakarta.
5. Agamemnon Despopoulos, M., & Stefan Silbernagl, M.D. (2003). Color Atlas
ofPhysiology (5th ed.). New York: Thieme
6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. 6
ed. Jakarta; EGC. 2006
7. Drossaman DA. The functional gastrointestinal disorders and the rome III
process. Gastroenterology 2006:130:1377;90.
8. Thiawan SM, Drossman DA. Treatment of functional GI disorders with
physicotropic medicines: A review of evidence with a practical approach.
Gastroenterology & Hepatology. 2006.
9. American College of Gastroenterology: DeVault KR, Castell DO. Updated
Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease.
American Journal of Gastroenterology, 2005; 100:190-200.
10. Soewondo, P. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi ke 4. Jakarta:
FKUI. 2006: Hal 1900-2
11. Rath, Matthias (2003). Why Animal Don’t Get Heart Attacks - But People Do!,
4th Revised Edition. MR Publishing. ISBN 0-9679546-8-1.
12. Katzung Bertram G, Masters Susan B, Trevor Anthony J. Farmakologi dasar dan

klinik. Ed. 12. Jakarta: EGC, 2013.

38
13. Panduan Praktis Klinis Bagi Dokter. Difasilitas Pelayanan Kesehatan Primer.

Edisi Revisi, 2014.

14. Arif, M. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi III. Jakarta: Penerbitan
Media Aesculapius FKUI.
15. Gilman AG. Goodman and Gilman Dasar Farmakologi dan Terapi . Ed 10 .
Jakarta : EGC ; 2007
16. SILBERNAGL S, LANG F. Teks dan Atlas berwarna patofisiologi. Jakarta:
EGC 2014

39