BAB II besar dari orang-orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau lambung yang berlebih.
ketidaknyamanan, nyeri perut atau lambung yang berlebih. Kondisi inilah yang menyebabkan timbulnya rasa sakit dan
PEMBAHASAN
A. Definisi Tukak Peptik
Penyakit tukak peptik adalah gangguan pada saluran pencernaan bagian atas yang
pembentukannya memerlukan asam dan pepsin. Tukak berbeda dengan gastritis dalam hal
kedalamannya yang mencapai muscularis mukosa. Tiga bentuk umum dari tukak adalah ulcer
yang di sebabkan oleh Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non steroid dan kerusakan
mukosa yang berhungan dengan stress(ulcer stress).
Tukak Peptik merupakan penyakit di mana keadaan kontinuitas mukosa esophagus,
lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa
yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga
sebagai ulkus. Istilah Tukak Peptik mengacu pada semua ulkus yang ada pada daerah
terendam dalam asam hidroklorat dan pepsin cairan lambung yaitu lambung dan duodenum
bagian atas.
B. Prevalensi
Prevalensi tukak peptik di Indonesia pada beberapa penelitian ditemukan antara 6-
15 % terutama pada usia 20-50 tahun (Suyono, 2001). Tukak peptik merupakan lesi yang
hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia
lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda. (Robinson, 2004)
Karena lesi yang timbul disebabkan oleh banyak faktor maka pengobatannya
membutuhkan beberapa jenis obat dengan strategi terapi tertentu
antara lain, obat untuk hipersekresi asam lambung, obat pelindung mukosa, obat pencegah
senyawa pencetus dan faktor penyebab, obat pencegah kekambuhan dan komplikasi.
C. Epidemologi
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan
60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada
anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat
beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause,
insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus
lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.
Risiko seumur hidup untuk mengembangkan ulkus peptikum adalah sekitar 10%.
Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu,
20% pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi lebih tinggi di negara-
negara dunia ketiga.Transmisi adalah dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan
melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). Sebuah
minoritas kasus H. pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih
gastritis.
Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai
dekade terakhir abad ke-20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan
mengesankan dalam insiden.Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan
menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab
kondisi, H. pylori.
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar
350.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun.Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus
lambung didiagnosis.Sekitar 3.000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh
ulkus duodenum dan 3.000 untuk tukak lambung.
D. Tanda dan Gejala Tukak Peptik
1. Kebanyakan pasien dengan penyakit Tukak Peptik mengalami kesakitan pada malam
hari sehingga membangunkan mereka dari tidur, yang terjadi antara jam 12 malam dan
jam 3 pagi
2. Kesakitan berlangsung selama 1 hingga 3 jam setelah makan dan biasanya rasa sakit
akan berkurang dengan makan.
3. Pasien dengan tukak sering mendapatkan sindrom dispeptik seperti rasa panas dalam
perut dan perut kembung. Mual, muntah, anoreksia, dan turun berat badan.
4. Keparahan gejala berfariasi dan dapat berakibat fatal.
5. Komplikasi dari penyakit tukak yang di sebabkan oleh H.pyloria dan NSAID
termaksud pendarahan saluran cerna atas, perforasi kedalam peritoneal, serta pentrasi
kedalam bagian dalam tubuh seperti pangkreas dan hati.
E. Klasifikasi Penyakit
Jenis penyakit Tukak lambung atau maag secara umum bisa dibedakan dari tingkat
keparahannya. Setidaknya ada 4 tingkatan atau jenis penyakit maag yang perlu Anda ketahui,
yaitu:
1. Jenis tukak lambung ringan. tukak lambung ringan masih tergolong tahap ringan
dimana biasanya setiap orang sudah berada di tahap ini, jika dilakukan pemeriksaan
akan terlihat asam lambung berlebih di bagian dinding. Kondisi ini asam lambung
belum menyebabkan pengikisan permukaan lambung. Maag jenis ini biasanya akan
sembuh dengan sendirinya seiring kembalinya keseimbangan asam lambung.
2. tukak lambung sedang. Maag pada tahap ini sudah menyebabkan nyeri, sakit dan mual
yang menyakitkan. Untuk meredakan, jenis penyakit maag ini biasanya harus dengan
obat.
3. tukak lambung kronis. Maag kronis adalah maag yang sudah parah intensitasnya di
bandingkan maag biasa. Dinding lambung sudah mengalami pengikisan oleh asam
perih yang amat sangat.
4. Kanker lambung. Kanker lambung terjadi akibat mikroorganisme yang merugikan,
yaitu Helycobacter pylori atau terjadi akibat perkembangan sel yang tidak terkendali
karena timbulnya pemicu. Ada berbagai macam hal yang bisa memicu terjadinya
kanker, salah satunya adalah jenis makanan yang masuk dalam lambung.
F. Patofisiologi
1. Pathogenesis dari tukak duodenal (TD) dan tukak lambung (TL) memiliki banyak
factor dan kemungkinan besar merupakan refleksi dari kombinasi ketidak normalan
patofisiogi dan lingkungan serta factor genetik.
2. Kebanyakan tukak terjadi dengan adanya asam dan pepsin saat H.pylori , NSAID atau
factor lain mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme penyembuhan.
Tingkat minimal dari sekresi asam lambung adalah penting untuk pembentukan tukak.
Sekresi basal asam pada malam hari biasanya dapat memperparah pasien dengan
penyakit TD.
3. Kebanyakan pasien dengan penyakit TD dan TL tidak mengkonsumsi NSAID untuk
pengobatan infeksi H.pylori dan gastritis antral. H.pylori dapat menyebabkan penyakit
tukak dengan merusak pertahanan mukosa melalui kerja bersamaan dan enzim, dengan
mengubah imunitas dan dengan meningkatkan pengeluaran gastrin entral yang dapat
meningkatkan sekresi asam.
4. NSAID kronis (termaksud aspirin) digunakan untuk penyakit yang berhubungan
dengan erosi pendatrahan gastrik, TD dan TL. NSAID dapat menyebabkan luka
gastroduodenal melalui dua cara yaitu: secara langsung atau iritasi topical dari jaringan
epitel dan dua dengan menghambat sintesa system indigenous mukosa saluran cerna ,
yaitu prostaglandin.
5. Hubungan antara kortikosteroid dan tukak sendiri memiliki konstrofersi. Meski
demikian yang menerima terapi glukokortikoid dan NSAID secara bersama-sama
dapat meningkatkan resiko pada tukak lambung
6. Merokok dapat meningkatkan resiko tukak dan besarnya sebanding dengan banyaknya
rokok yang diisap setiap harinya. Merokok dapat menggangu proses penyembuhan
penyakit tukak dan kemungkinan penyakit tersebut dapat kambuh kembali
7. Walaupun obserfasi klinik menunjukan bahwa pasien ulkus mendapat pengaruh buruk
dari stress , studi, terkontrol tidak berhasil menunjukan hubungan sebab akibat.
G. Etiologi
1. Infeksi Helicobacter pylori
Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung
berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori. Helicobacter Pylori adalah bakteri
gram negatif, hidup dalam suasana asam pada lambung/duodenum, ukuran panjang
1
 sekitar 3m dan diameter 0,5m, punya 1 flagel pada salah satu ujungnya, terdapat
hanya pada lapisan mukus permukaan epitel antrum lambung, karena pada epithelium
lambung terdapat reseptor adherens in vivo yang dikenali oleh H.Pylori, dan dapat
menembus sel epitel/antar epitel.
Tiga mekanisme terjadinya tukak peptik adalah pertama dengan
memproduksi toksik yang menyebabkan kerusakan jaringan lokal. Protease dan
fospolipase menekan sekresi mukus sehingga daya tahan mukosa menurun
menyebabkan asam lambung berdifusi balik. Hal ini menyebabkan nekrosis jaringan
dan akhirnya berkomplikasi menjadi tukak peptik. Kedua mekanisme terjadi tukak
peptik dengan menginduksi respon imun lokal pada mukos sehingga terjadi kegagalan
respon inflamasi dan reaksi imun untuk mengeliminasi bakteri ini melalui mobilisasi
melalui mediator inflamasi & sel-sel limfosit/PMN. Seterusnya, peningkatkan level
gastrin menyebabkan meningkatnya sekresi asam lambung yang masuk ke duodenum
lalu menjadi tukak duodenu.
2. Penggunaan NSAID
Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster.
Penggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa dan
menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan
H.
NSAID mempunyai GI yang kurang baik. Selain itu adalah faktor usia, jenis kelamin,
pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAID, penggunaan NSAID
dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan dan severe comorbid
illness.
Sebuah kajian prospektif jangka panjang mendapati pasien dengan arthritis
yang usia diatas 65 tahun yang secara teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah
berisiko terjadi dispepsia apabila berhenti menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan
bahwa penggunaan NSAID harus dikurangkan.Walaupun prevalensi penggunaan
NSAID pada anak tidak diketahui, tetapi sudah menampakkan peningkatan, terutama
pada anak dengan arthritis kronik yang dirawat dengan NSAID. Laporan menunjukkan
terjadi ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis rendah, walau hanya 1 atau 2 dosis
(Anand et al, 2011)
Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak gaster,
tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk terjadi tukak gaster.
Risiko perdarahan saluran cerna bagian atas dapat terjadi dengan penggunaan
I.
spironolactone diuretic atau serotonin reuptake inhibitor (Anand et al,2011).
3. Faktor Genetik
Sejumlah orang dengan ulkus peptik memiliki saudara yang juga memiliki
masalah penyakit tukak peptik yang sama. Berdasarkan hal tersebut, diduga factor
genetik juga berperan dalam penyakit ini
4. Merokok
Orang yang mempunyai kebiasaan merokok memiliki kemungkinan
menderita tukak peptik dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. Resiko
kematian akibat tukak peptik lebih tinggi pada orang yang merokok dibandingkan
dengan yang tidak merokok. Mekanisme peningkatan resiko merokok terhadap tukak
peptik belum begitu jelas. Diduga mekanisme yang mungkin terjadi diantaranya
tertundanya pengosongan saluran cerna, inhibisi sekresi bikarbonat pankreatik,
penaikan refluks duodenogastik, dan penurunan produksi prostaglandin mucosal.
Merokok dapat meningkatkan sekresi asam lambung, namun efek ini tidak tetap.
5. Konsumsi Alkohol
Meminum alkohol tidak menyebabkan penyakit tukak peptik. Namun
resiko pendarahan saluran cerna akibat tukak peptic lebih tinggi pada peminum alkohol
dibanding orang yang tidak.
6. Keadaan Stress
Keadaan stress seseorang tidak memilliki hubungan dalam terjadinya
penyakit tukak peptik, namun penderita tukak peptik yang mengalami stress cenderung
mengalami gejala-gejala yang lebih parah. Hal tersebut kemungkinan disebabkan pada
saat sedang stress, kebanyakan orang cenderung mengkonsumsi NSAID atau merokok.
Faktor Risiko
1. Pasien dengan sejarah penyakit tukak peptik, pendarahan GI bagian atas, komplikasi
akibat NSAID, atau penggunaan ulcerogenic medications (seperti kortikosteroid) atau
antikoagulan yang meningkatkan risiko pendarahan (seperti warfarin dan clopidogrel)
berisiko besar menyebabkan tukak peptik.
2. Usia, kebiasaan merokok, alkohol, dan penyakit kardiovaskular dapat meningkatkan
risiko komplikasi GI dengan NSAID.
3. Beberapa makanan seperti kopi, teh, soda, minuman beralkohol, susu, dan makanan
rempah dapat menaikkan sekresi asam lambung dan menyebabkan dispepsia.
4. Faktor genetik dapat berisiko menyebabkan tukak peptik, namun belum diketahui
secara jelas.
5. Penderita Zollinger-Ellisons syndrome (ZES)
6. Factor gaya hidup termasuk stress kronis, kebiasaan minum kopi dan merokok dapat
memperparah penyakit tukak peptic namun tidak menyebabkan terjadinya tukak peptic
Terapi
Tujuan terapi adalah untuk menghilangkan nyeri tukak, mengobati tukak, mecegah
kekambuhan, dan mengurangai kompikasi yang berkaitan dengan tukak pada penderita dengan
H.pylori positif, tujuan terapinya adalah untuk mengatasi mikroba dan menyembuhkan
penyakit dengan obat yang efektif secara ekonomis.
1. Terapi nonfamakologi
a. Makan teratur
Alasan harus diterapkannya terapi non-farmakologi ini adalah bahwa orang
yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis dan
kemudian ulkus peptik, hal ini sesuai dengan data objektif pasien. Pada saat
perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda pengisiannya, asam
lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa
nyeri (Ester,2001). Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam, maka asam
lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat
mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di sekitar
epigastrium (Baliwati, 2004).
b. Menghindari makanan makanan pedas, asam, kafein, dan alcohol
Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem
pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini akan
mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan
muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya.
(Okviani, 2011).
c. Cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress
Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress,misalnya
pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar asam lambung yang
meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan, lama-
kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gatritis dan tukak peptik.Bagi
sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. (Friscaan, 2010).
d. Menghindari rokok
Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat mempengaruhi
pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam
lambung. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin
atau asetilkolin. Selain itu, rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine
(obat penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan
asam lambung pada malam hari, dimana hal tersebut memegang peranan
penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. Rokok
dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat
dan aliran darah di mukosa), memperburuk peradangan, dan berkaitan erat
dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga dapat
menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan
tukak peptik (Beyer, 2004).
2. Terapi Farmakologi
Terapi farmakologi (dengan obat) bagi penderita tukak Peptik dapat dilakukan dengan
menggunakan obat-obat sebagai berikut :
A. Antasida
 Antasida paling banyak digunakan sebagai obat sakit maag yang tepat. Obat ini Yang termasuk dalam obat ini adalah sukralfat, bismuth subsalisilat, aluminium
berfungsi untuk mengurangi rasa nyeri di lambung dengan cepat. Antasida hidroksida. RESEP
adalah basa-basa lemah yang berfungsi untuk mengikat secara kimiawi dan E. Analog Prostaglandin-E
menetralkan asam di dalam lambung. Efeknya adalah mempertahankan pH Mukosa lambung menghasilkan prostaglandin, yang berperan untuk
cairan lambung antara 3 5, yang mengakibatkan berkurangnya kerja menghambat sekresi asam dan merangsang sekresi mukus dan bikarbonat (efek
proteolitis dari pepsin yang kerja optimalnya pada pH 2. Antasida biasanya sitoprotektif). Kekurangan prostaglandin ini diduga terlibat dalam patogenesis
terdiri dari zat aktif yang mengandung alumunium hidroksida, magnesium tukak lambung. Misoprostol merupakan analog dari prostaglandin E yang
hidroksida, dan kalsium. Terkadang antasida dikombinasikan juga dengan digunakan untuk pengobatan tukak lambung. Obat ini mempunyai efek
antiflatulen seperti simetikon dan dimetikon untuk mencegah terjadinya gejala menghambat secara langsung sekresi asam di sel-sel parietal dan melindungi
kembung. mukosa dengan jalan merangsang sekresi mukus dan bikarbonat. Obat ini
Antasida dapat diminum pada saat perut kosong atau 1 jam setelah makan. digunakan untuk tukak lambung yang disebabkan oleh penggunaan NSAID.
Efeknya bisa bertahan 20 60 menit bila diminum pada perut kosong dan dapat F. Antibiotika
bertahan sampai 3 jam bila diminum 1 jam setelah makan. Obat dalam bentuk Bila tukak lambung disebabkan oleh adanya infeksi H. Pylori, maka
tablet harus dikunyah sebelum ditelan agar lebih cepat bereaksi dengan asam pengobatannya diperlukan dengan antibiotik. Untuk membasmi H. Pylori dan
lambung. mencapai penyembuhan menyeluruh obat ini digunakan dalam bentuk
Efek samping yang sering muncul dari antasida dengan zat aktif alumunium kombinasi 2 antibiotik dengan obat tukak lambung yang lain. Antibiotik yang
hidroksida adalah konstipasi (sembelit). Sedangkan antasida dengan zat aktif digunakan dalam pengobatan tukak lambung antara lain, amoksisilin,
magnesium hidroksida dapat menyebabkan diare, sehingga kedua zat aktif ini tetrasiklin, klaritomisin dan metronidazol.
sering dikombinasikan agar efek samping dapat diminimalisir.
Indikasi :
B. Antagonis Reseptor H2
Di dalam tubuh terdapat reseptor H2 yang berperan dalam pengeluaran getah-
J. Studi Kasus Tukak Ranitidine 150 mg : Untuk mengatasi tukak lambung

Seorang pria berusia 47 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan muntah darah Captopril 12,5 mg : untuk hipertensi stage II
getah selaput lendir seperti selaput lendir mulut, hidung dan saluran pencernaan
dan BAB hitam (darah). Berdasarkan anamnesisnya sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit Sukralfat 60 ml : untuk melindungi lapisan mukosa lambung
termasuk lambung. Obat-obat golongan antagonis reseptor H2 ini juga bisa
penderita mengalami muntah darah. Yakni pada hari pertama sakit sebanyak 3x @ 1000-1500
digunakan sebagai obat asam lambung dan menempati reseptor histamin-H2
cc darah merah segar. Tekanan darah penderita 190/100 mmHg Mekanisme kerja :
secara efektif disekitar permukaan sel-sel parietal, sehingga akan memblokir
Hasil diagnosis penyakitnya yaitu : Ranitidine : penghambatan kompetitif histamin pada H2-reseptor sel parietal lambung, yang
sementara fungsi reseptor H2. Akibat dari penghambatan ini sekresi asam
Ulkus peptikum berdarah menghambat sekresi asam lambung, Volume lambung, dan konsentrasi ion hidrogen
lambung dan pepsin menjadi berkurang. Yang termasuk dalam golongan obat
Hipertensi stage II berkurang. Tidak mempengaruhi sekresi pepsin, pentagastrin-dirangsang sekresi faktor
ini ialah simetidin, ranitidin, famotidin, dan roxatidin.
Terapi obat yang di dapat : intrinsik, atau serum gastrin.
C. Penghambat Pompa Proton
Ranitidin 150 mg 2x1 Kaptopril : inhibitor kompetitif dari angiotensin-converting enzyme (ACE); mencegah
Golongan obat ini berfungsi untuk mengontrol sekresi asam lambung dengan
Sukralfat 200 ml 3 x1 konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat; Hasil di
cara menghambat pompa proton yang mentransport ion H+ secara
Captopril 12,5 mg 3x1 tingkat yang lebih rendah dari angiotensin II yang menyebabkan peningkatan aktivitas
selektif keluar dari sel-sel parietal lambung. Dalam dosis tertentu kadar
renin plasma dan penurunan sekresi aldosteron
penghambatan terhadap asam lambung pada umumnya lebih kuat dari pada
Sukralfat : membentuk lapisan pelindung yang bertindak secara lokal untuk melindungi
obat golongan antagonis reseptor H2. Yang termasuk golongan obat ini adalah
lapisan lambung terhadap asam lambung, pepsin dan garam empedu.
omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, dan esomeprazol.
D. Obat Pelindung Mukosa
Cara pemberian obat :
Cara kerja dari obat ini yaitu membentuk lapisan pelindung pada permukaan
Ranitidine 150 mg :
mukosa yang mengalami erosi atau tukak. Obat ini mempunyai efek
Diminum sehari 2 kali, 1 jam sebelum makan
perlindungan terhadap mukosa dari serangan asam, pepsin dan garam empedu.
(misal jam 07.00 WIB dan jam 19.00 WIB)
 Captopril 12,5 mg : BAB III
Diminum sehari 3 kali, sesudah makan
PENUTUP
(misal jam 09.00 WIB, 14.00 WIB dan 22.00 WIB)
Sukralfat 60 ml :
Diminum sehari 3 kali, 1 jam sebelum makan
A. Kesimpulan
(misal jam 07.00 WIB, 15.00 WIB dan 23.00 WIB)
Tukak Peptik adalah penyakit yang merupakan gangguan lambung. Ulkus
peptikum terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif (pepsin dan asam lambung)
EVALUASI
dengan factor protektif. Penyebab paling sering terjadinya ulkus peptik adalah Infeksi
Pendarahan yang terjadi merupakan komplikasi dari tukak peptik. Pendarahan yang
Helicobacter Pylori,Penggunaan NonSteroidal Anti-Inflamatory Drugs (NSAIDs), Infeksi
terjadi terus menerus dapat menyebabkan anemia defisiensi Fe dan melena (feses
Helicobacter pylor, Penggunaan NSAID Non Selektif,Faktor Diet dan Penyakit Lain.
hitam) dapat juga menyebabkan terjadinya hematemesis (muntah bercampur darah)
yang dapat mengakibatkan syok sehingga penderita memerlukan penanganan transfusi
B. Saran
darah. Sebaiknya,kita menghindari faktor-faktor yang dapat menyebabkan penyakit peptic
Penanganan untuk hipertensi stage II ini diberikan captopril 12,5 mg. Sesuai dengan ulcer.Lebih baik mencegah daripada mengobati .
terapi anak tangga bila dosis 12,5 mg tidak dapat menurunan tekanan darah 190/100
mmHg maka dikombinasikan 2 obat yaitu dikombinasikan dengan furosemide sebagai
diuretik yang dapat meningkatkan eksresi natrium (volume plasma dan volume menit
jantung akan turun) atau dengan peningkatan dosis captopril.
Untuk mengatasi tukak lambung, produksi asam dikurangi dengan pemberian obat
antagonis reseptor H2 (ranitidin) dikombinasikan dengan sukralfat yang dapat
membuat lapisan pelindung pada mukosa. Penambahan antasid yaitu bicnat sebenarnya
tidak diperlukan karena selain interaksi antara antasid (bicnat) dengan captopril dapat
mengurangi bioavailabilitas dari captopril, bicnat juga tidak berefek karena produksi
asam sudah dihambat oleh penggunaan antagonis reseptor H2 (ranitidin).
COPY RESEP