Tutor 1

1. Diagnosis dari kasus scenario ?

• Peptic ulcer
Definisi
Hilangnya lapisan mukosa hingga submucosa gaster dan/ duodenum.
Etiologi
- H. pylori → melekat pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin
- NSAID (menghambat COX-1)

Gejala dan tanda

Nyeri epigastrium seperti terbakar/sangat perih, dapat terlokalisasi pada RUQ/LUQ.

- Ulkus duodenum :
• Nyeri hilang setelah makan (menyebabkan peningkatan berat badan)
• Nyeri hilang setelah konsumsi antasida
• Nyeri muncul 2-5 jam setelah makan (perut kosong)
• Pasien sering terbangun tengah malam ketika asam lambung sekresinya maksimal
- Ulkus gaster :
• Nyeri setelah makan (menyebabkan penurunan berat badan)
• Mual, rasa penuh setelah makan

70% kasus asimpomatis. Pasien datang dengan nyeri seluruh kuadran abdomen,
muntah berisi makanan belum tercerna, hematemesis dan/ melena.

PF

- Nyeri tekan epigastrium

- Takikardi dan ortostasis
- Abdomen seperti papan
PP
- Esofagogastroduodenoskopi (EGD) (GOLD STANDARD) → dapat dilanjutkan
biopsy jaringan untuk menyingkirkan keganasan dan mendeteksi H.pylori
- Barium kontras ganda (Kalo tidak ada fasilitas EGD)
- Tes infeksi H. pylori (sebaiknya dilakukan pada seluruh kasus peptic ulcer) :
• Invasif : Rapid urease, histologi dan kultur
 • Noninvasif : Serologi, urea breath test
- Pada ulkus gaster harus biopsy, karena 1-4% malignant
Tatalaksana
- Medikamentosa ? first line ? second line ?
- Non-medikamentosa ?

Pertanyaan : Bagaimana cara mengetahui terapi yang diberikan berhasil ?

Jawab : 4 minggu setelah terapi, lakukan UBT/HpSA (H.pylori stool antigen) atau
histopatologi. Jika UBT negatif atau PA negatif, berarti terapinya sembuh. Yang
dimaksudkan eradikasi adalah hilangnya kuman pada pemeriksaan 4 minggu pasca terapi
dengan metode yang paling akurat.

Referensi

Liwang, F., dkk. 2020. Kapita Selekta Kedokteran Ed 5. Depok: Koe Stella Asadinia

Goljan, E F. 2019. Rapid Review Pathology ed 5th. Philadelphia: Elsevier

Setiati siti, Alwi Idrus, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta:Interna
Publishing

2. Mengapa bisa mual ?

Rangsangan yang terkuat untuk muntah yaitu iritasi dan peregangan lambung. Impuls
saraf disalurkan ke pusat muntah di medula oblongata, lalu dibawa kembali ke organ-
organ saluran cerna dan otot abdomen. Muntah berkepanjangan dapat menyebabkan
alkalosis, dehidrasi, dan kerusakan gigi.
Referensi :
Tortora, GJ, Derrickson, B. 2014. Principles of Anatomy & Physiology 14th Edition.
United States of America: John Wiley & Sons, Inc

3. Antasida, omeprazole, prokinetic, mekanismenya bagaimana ?

- Antasida : Telah digunakan selama berabad-abad untuk mengobati dyspepsia dan
gangguan asam-peptik. Dulu obat ini adalah terapi utama untuk asam peptic, sampai
ditemukannya obat antagonis reseptor H2 dan PPI. Antasida masih digunakan sebagai
obat non-resep untuk mengatasi heartburn dan dyspepsia. Antasida (basa lemah)
bereaksi dengan asam lambung, membentuk garam dan air, sehingga mengurangi
keasaman lambung.
- Omeprazole (PPI) menghambat saluran pompa proton H+/K+ ATPase
- Prokinetik (metoklopramid dan domperidone). Mereka adalah antagonis reseptor
dopamine D2. Mereka meningkatkan amplitudo peristaltik esofagus, meningkatkan
LES, dan meningkatkan pengosongan lambung. Mereka menghambat reseptor
dopamine D2 di chemoreceptor trigger zone medula (area postrema) sehingga
menghasilkan efek anti-mual dan antimuntah poten.

Referensi :

Katzung B. G. 2012. Basic and Clinical Pharmacology 12th ed. Boston: McGraw Hill

4. Refluks gastro esogafus, etiopatogenesis ?

Refluks gastroesofageal (GERD) terjadi melalui 3 mekanisme : (1) refluks spontan saat
relaksasi spinkter esofagus bawah (LES), (2) aliran retrograd yang mendahului
kembalinya tonus LES setelah menelan, (3) meningkatnya tekanan intraabdomen.
Patogenesis GERD melibatkan keseimbangan faktor defensif dan faktor ofensif. Faktor
defensif, contohnya pemisah antirefluks, peran terbesarnya adalah tonus LES. Tonus
LES yang lemah ada pada hiatus hernia, Panjang dari LES, obat-obatan, hormonal.
Selama kehamilan naiknya progesterone menurunkan tonus LES. Bersihan asam dari
lumen esofagus, untuk membersihkan asam dari esofgus, seperti gravitasi, peristaltic,
air liur dan bikarbonat. Kandungan lambung yang berpotensi merusak (ofensif) adalah
HCL, pepsin, garam empedu, enzim pankreas. Nikotin menghambat transport Na+,
NSAID dan alcohol meningkatkan permeabilitas ion H+.
Referensi :
Setiati siti, Alwi Idrus, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Jakarta:Interna Publishing
5. Faktor-faktor yang menyebabkan gagalnya terapi H.pylori ?
- Kepatuhan pasien
- Resistensi bakteri
- Polimorfisme genetic yang mempengaruhi PPI
- Alergi penicillin
- Durasi terapi singkat
- Merokok
Referensi :
Jaka, H., et all. 2019. Predictors of Triple Therapy Treatment Failure among H.
Pylori Infected Patients Attending at a Tertiary Hospital in Northwest Tanzania:
a Prospective Study.
https://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12879-019-4085-1.
Diakses pada 22-09-2021