Penyakit tukak lambung (PUD) mengacu pada sekelompok gangguan ulseratif pada saluran
pencernaan bagian atas (GI) yang membutuhkan asam dan pepsin untuk pembentukannya.
PATOFISIOLOGI
Patogenesis ulkus duodenum dan lambung melibatkan kelainan patofisiologis dan faktor
lingkungan dan genetik.
Sebagian besar tukak lambung muncul di hadapan asam dan pepsin ketika Helicobacter
pylori (HP), obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID), atau faktor lain yang
mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme penyembuhan. Peningkatan sekresi
asam lambung dapat terjadi dengan ulkus duodenum, tetapi pasien dengan ulkus lambung
biasanya memiliki tingkat sekresi asam yang normal atau berkurang.
Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa normal meliputi sekresi lendir dan bikarbonat,
pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah mukosa. Pemeliharaan integritas dan perbaikan
mukosa dimediasi oleh produksi prostaglandin endogen.
Infeksi HP menyebabkan peradangan mukosa lambung pada semua orang yang terinfeksi,
tetapi hanya sebagian kecil yang menderita bisul atau kanker lambung. Cedera mukosa
diproduksi oleh elaborasi enzim bakteri (urease, lipase, dan protease), kepatuhan, dan faktor
virulensi HP . HP menginduksi peradangan lambung dengan mengubah respon peradangan
inang dan merusak sel-sel epitel.
OAINS nonselektif (termasuk aspirin) menyebabkan kerusakan mukosa lambung dengan dua
mekanisme
o iritasi langsung atau topikal epitel lambung, dan
o penghambatan sistemik sintesis prostaglandin mukosa endogen.
Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan risiko maag atau komplikasi, tetapi risiko
maag berlipat dua pada pengguna kortikosteroid yang mengonsumsi NSAID secara bersamaan.
Bukti epidemiologis mengaitkan merokok dengan PUD, gangguan penyembuhan ulkus, dan
komplikasi GI terkait ulkus. Risiko sebanding dengan jumlah yang dihisap per hari.
Meskipun pengamatan klinis menunjukkan bahwa pasien maag dipengaruhi secara buruk oleh
kejadian kehidupan yang penuh tekanan, penelitian terkontrol belum mendokumentasikan
hubungan sebab-akibat.
Kopi, teh, minuman cola, bir, susu, dan rempah-rempah dapat menyebabkan dispepsia tetapi
tidak meningkatkan risiko PUD. Penelanan etanol dalam konsentrasi tinggi dikaitkan dengan
kerusakan mukosa lambung akut dan perdarahan saluran cerna bagian atas tetapi tidak jelas
merupakan penyebab ulkus.
PRESENTASI KLINIS
Nyeri perut adalah gejala PUD yang paling sering. Nyeri sering kali epigastrik dan digambarkan
sebagai rasa terbakar tetapi dapat timbul sebagai ketidak nyamanan yang tidak jelas, kepenuhan
perut, atau kram. Nyeri pada malam hari dapat membangunkan pasien dari tidur, terutama antara
jam 12 pagi dan jam 3 pagi.
Nyeri akibat ulkus duodenum sering terjadi 1-3 jam setelah makan dan biasanya dihilangkan
dengan makanan, sedangkan makanan dapat mengendapkan atau menonjolkan nyeri ulkus pada
ulkus lambung. Antasida memberikan penghilang rasa sakit yang cepat pada sebagian besar
pasien maag.
Mulas, bersendawa, dan kembung sering menyertai rasa sakit. Mual, muntah, dan anoreksia
lebih sering terjadi pada ulkus lambung daripada duodenum.
Keparahan gejala bervariasi di antara pasien dan mungkin musiman, terjadi lebih sering pada
musim semi atau musim gugur.
Ada atau tidak adanya nyeri epigastrium tidak menentukan ulkus. Penyembuhan tukak tidak
selalu membuat pasien tidak menunjukkan gejala. Sebaliknya, tidak adanya rasa sakit tidak
menghalangi diagnosis ulkus, terutama pada lansia yang mungkin mengalami komplikasi ulkus
"diam".
Komplikasi ulkus meliputi perdarahan saluran cerna bagian atas, perforasi ke dalam rongga
peritoneum, penetrasi ke struktur yang berdekatan (misalnya, pankreas, saluran empedu, atau
hati), dan obstruksi saluran keluar lambung. Pendarahan bisa terjadi secara samar-samar atau
timbul sebagai melena atau hematemesis. Perforasi berhubungan dengan rasa sakit yang tiba-
tiba, tajam, dan parah, dimulai pertama kali di epigastrium tetapi dengan cepat menyebar ke
seluruh perut. Gejala obstruksi saluran keluar lambung biasanya terjadi selama beberapa bulan
dan termasuk rasa kenyang dini, kembung, anoreksia, mual, muntah, dan penurunan berat badan.
DIAGNOSA
Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan kelembutan epigastrik antara umbilikus dan proses
xiphoid yang jarang menyebar ke belakang.
Tes laboratorium rutin tidak membantu dalam menegakkan diagnosis PUD. Tes hematokrit,
hemoglobin, dan feses guaiac digunakan untuk mendeteksi perdarahan.
Diagnosis infeksi HP dapat dibuat dengan menggunakan tes endoskopi atau nonendoskopi (tes
napas urea [UBT]], deteksi antibodi serologis, dan antigen tinja. Pengujian untuk HP
direkomendasikan hanya jika terapi eradikasi direncanakan. Jika endoskopi tidak direncanakan,
tes antibodi serologis masuk akal untuk menentukan status HP. UBT adalah metode
nonendoskopi yang lebih disukai untuk memverifikasi eradikasi HP tetapi harus ditunda
setidaknya 4 minggu setelah selesai perawatan untuk menghindari membingungkannya
penekanan bakteri dengan eradikasi.
Diagnosis PUD tergantung pada visualisasi kawah ulkus baik dengan radiografi GI atas atau
endoskopi. Endoskopi telah banyak menggantikan radiografi karena memberikan diagnosis yang
lebih akurat dan memungkinkan visualisasi langsung dari ulkus.
PENGOBATAN
Tujuan Pengobatan:
Meringankan sakit maag,
menyembuhkan maag, mencegah kekambuhan maag, dan mengurangi komplikasi yang
berhubungan dengan maag.
Pada pasien HP-positif dengan ulkus aktif, ulkus yang sebelumnya didokumentasikan, atau
riwayat komplikasi terkait ulkus, tujuannya adalah untuk memberantas organisme,
menyembuhkan maag, dan menyembuhkan penyakit dengan rejimen obat yang hemat biaya.
PENGOBATAN NONFARMAKOLOGI
Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi stres psikologis, merokok, dan
penggunaan NSAID (termasuk aspirin). Jika memungkinkan, agen alternatif
seperti asetaminofen atau salisilat yang tidak diasetilasi (misalnya salsalat) harus digunakan
untuk menghilangkan rasa sakit.
Meskipun tidak perlu melakukan diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman
yang menyebabkan dispepsia atau memperburuk gejala maag (misalnya, makanan pedas, kafein,
dan alkohol).
Pembedahan elektif jarang dilakukan karena manajemen medis yang sangat efektif. Operasi
darurat mungkin diperlukan untuk perdarahan, perforasi, atau obstruksi.
PENGOBATAN FARMAKOLOGI
Indikasi untuk pengobatan HP meliputi tukak lambung atau duodenum, limfoma jaringan terkait
mukosa (MALT), reseksi kanker lambung postendoskopi, dan dispepsia yang tidak
diselidiki. Perawatan harus efektif, ditoleransi dengan baik, nyaman, dan hemat biaya.
Terapi lini pertama untuk memberantas infeksi HP biasanya dimulai dengan inhibitor pompa
proton (PPI) berbasis rejimen, tiga obat selama 10 hingga 14 hari. Jika kursus pengobatan kedua
diperlukan, rejimen harus mengandung antibiotik yang berbeda, atau rejimen empat obat dengan
garam bismut, metronidazole, tetrasiklin, dan PPI harus digunakan ( Tabel 29-1 ).
Terapi quadruple berbasis Bismuth direkomendasikan sebagai alternatif bagi pasien yang alergi
terhadap penisilin. Semua obat kecuali PPI harus diminum bersama makanan dan sebelum tidur.
Dalam terapi berurutan, antibiotik diberikan secara berurutan daripada bersamaan. Alasannya
adalah untuk mengobati awalnya dengan antibiotik yang jarang meningkatkan resistensi
(misalnya, amoksisilin) untuk mengurangi beban bakteri dan organisme yang sudah ada
sebelumnya dan kemudian mengikuti dengan antibiotik yang berbeda (misalnya, klaritromisin
dan metronidazol) untuk membunuh organisme yang tersisa. Keuntungan potensial dari tingkat
eradikasi superior memerlukan konfirmasi di Amerika Serikat sebelum rejimen ini dapat
direkomendasikan sebagai terapi lini pertama.
Jika pengobatan awal gagal untuk memberantas HP, pengobatan lini kedua (penyelamatan)
harus:
o menggunakan antibiotik yang tidak termasuk dalam rejimen awal,
o menggunakan antibiotik yang tidak terkait dengan resistansi,
o menggunakan obat yang memiliki efek topikal (misalnya, bismut),
o memperpanjang durasi pengobatan hingga 14 hari.
Kursus 14 hari dari rejimen quadruple berbasis PPI adalah terapi lini kedua yang paling umum
digunakan setelah kegagalan rejimen PPI-amoxicillin-clarithromycin.
Pasien dengan ulkus yang diinduksi OAINS harus diuji untuk menentukan status HP. Jika HP
positif, mulai pengobatan dengan rejimen tiga obat berbasis PPI. Jika HP negatif, menghentikan
NSAID dan memperlakukan dengan baik PPI, H 2 RA, atau sukralfat ( Tabel 29-2 ). Jika
NSAID harus dilanjutkan meskipun ada ulserasi, mulai pengobatan dengan PPI (jika HP negatif)
atau rejimen tiga obat berbasis PPI (jika HP positif). Coterapi dengan PPI atau misoprostol atau
beralih ke penghambat siklooksigenase-2 selektif (COX-2) direkomendasikan untuk pasien yang
berisiko mengalami komplikasi terkait ulkus.
Batas pemeliharaan terapi dengan PPI atau H 2 RA (lihat Tabel 29-2 ) untuk pasien berisiko
tinggi dengan komplikasi ulkus, pasien yang gagal pemberantasan HP, dan orang-orang dengan
ulkus HP-negatif.
Pasien dengan ulkus yang refrakter terhadap pengobatan harus menjalani endoskopi atas untuk
memastikan adanya ulkus yang tidak sembuh, tidak termasuk keganasan, dan menilai status
HP. Pasien HP-positif harus menerima terapi eradikasi. Pada pasien HP-negatif, dosis PPI yang
lebih tinggi (misalnya, omeprazole 40 mg / hari) menyembuhkan sebagian besar
borok. Perawatan PPI berkelanjutan seringkali diperlukan untuk mempertahankan
penyembuhan. Pasien dengan ulkus lambung refrakter mungkin memerlukan pembedahan
karena kemungkinan keganasan.