com
Bab
29 Penyakit Ulkus Peptikum
• Penyakit ulkus peptikum(PUD) mengacu pada sekelompok gangguan ulseratif pada saluran
gastrointestinal (GI) bagian atas yang membutuhkan asam dan pepsin untuk pembentukannya.
PATOFISIOLOGI
• Patogenesis ulkus duodenum dan lambung melibatkan kelainan patofisiologis
dan faktor lingkungan dan genetik.
• Kebanyakan tukak lambung terjadi dengan adanya asam dan pepsin ketikaHelicobacter pylori
(HP), obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID), atau faktor lain mengganggu pertahanan mukosa
normal dan mekanisme penyembuhan. Peningkatan sekresi asam lambung dapat terjadi
dengan tukak duodenum, tetapi pasien dengan tukak lambung biasanya memiliki tingkat
sekresi asam yang normal atau berkurang.
• Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa yang normal meliputi sekresi mukus dan
bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah mukosa. Pemeliharaan
integritas dan perbaikan mukosa dimediasi oleh produksi prostaglandin endogen.
• Infeksi HP menyebabkan peradangan mukosa lambung pada semua individu yang terinfeksi,
tetapi hanya sebagian kecil yang berkembang menjadi ulkus atau kanker lambung. Cedera
mukosa dihasilkan oleh enzim bakteri yang rumit (urease, lipase, dan protease), kepatuhan, dan
faktor virulensi HP. HP menginduksi inflamasi lambung dengan mengubah respon inflamasi
host dan merusak sel epitel.
• NSAID nonselektif (termasuk aspirin) menyebabkan kerusakan mukosa lambung melalui
dua mekanisme: (1) iritasi langsung atau topikal pada epitel lambung, dan (2) sistem
penghambatan tematik sintesis prostaglandin mukosa endogen.
• Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan risiko ulkus atau komplikasi, tetapi risiko ulkus dua kali lipateh
pada pengguna kortikosteroid yang menggunakan NSAID secara bersamaan.
• Bukti epidemiologis menghubungkan merokok dengan PUD, gangguan penyembuhan ulkus g,
dan komplikasi GI terkait ulkus. Risiko sebanding dengan jumlah yang dihisap per hari y.
• Meskipun pengamatan klinis menunjukkan bahwa pasien maag dipengaruhi oleh peristiwa
kehidupan yang penuh tekanan, studi terkontrol belum mendokumentasikan hubungan sebab-
akibat.
• Kopi, teh, minuman cola, bir, susu, dan rempah-rempah dapat menyebabkan dispepsia tetapi tidak
meningkatkan risiko PUD. Konsumsi etanol dalam konsentrasi tinggi dikaitkan dengan kerusakan akut
mukosa lambung dan perdarahan saluran cerna bagian atas tetapi tidak jelas penyebab ulkus.
PRESENTASI KLINIS
• Nyeri perut adalah gejala PUD yang paling sering. Nyeri sering epigastrium dan digambarkan sebagai
rasa terbakar tetapi dapat muncul sebagai ketidaknyamanan yang samar-samar, perut penuh, atau
kram. Nyeri malam hari dapat membangunkan pasien dari tidur, terutama antara jam 12 pagi dan 3
pagi.
• Nyeri dari ulkus duodenum sering terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan dan biasanya hilang dengan
makanan, sedangkan makanan dapat memicu atau menonjolkan nyeri ulkus pada tukak lambung.
Antasida memberikan pereda nyeri yang cepat pada sebagian besar pasien maag.
• Mulas, bersendawa, dan kembung sering menyertai rasa sakit. Mual, muntah, dan anoreksia
lebih sering terjadi pada tukak lambung daripada tukak duodenum.
• Tingkat keparahan gejala bervariasi di antara pasien dan mungkin musiman, lebih sering terjadi pada
musim semi atau musim gugur.
• Ada atau tidak adanya nyeri epigastrium tidak menentukan ulkus. Penyembuhan ulkus
tidak selalu membuat pasien asimtomatik. Sebaliknya, tidak adanya rasa sakit tidak
menghalangi diagnosis ulkus, terutama pada orang tua yang mungkin datang dengan
komplikasi ulkus "diam".
• Komplikasi ulkus meliputi perdarahan saluran cerna bagian atas, perforasi ke dalam rongga peritoneum, penetrasi
ke dalam struktur yang berdekatan (misalnya, pankreas, saluran empedu, atau hati), dan gangguan lambung.
251
BAGIAN 5 | Gangguan Gastrointestinal
obstruksi saluran keluar. Perdarahan mungkin tersembunyi atau muncul sebagai melena atau
hematemesis. Perforasi dikaitkan dengan rasa sakit yang tiba-tiba, tajam, dan parah, dimulai pertama
kali di epigastrium tetapi dengan cepat menyebar ke seluruh perut. Gejala obstruksi saluran keluar
lambung biasanya terjadi selama beberapa bulan dan termasuk cepat kenyang, kembung, anoreksia,
mual, muntah, dan penurunan berat badan.
DIAGNOSA
• Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan nyeri tekan epigastrium antara umbilikus dan
prosesus xiphoid yang jarang menjalar ke punggung.
• Tes laboratorium rutin tidak membantu dalam menegakkan diagnosis PUD. Hematokrit,
hemoglobin, dan tes guaiac tinja digunakan untuk mendeteksi perdarahan.
• Diagnosis infeksi HP dapat dibuat dengan menggunakan tes endoskopi atau nonendoskopi (tes
napas urea [UBT], deteksi antibodi serologis, dan tes antigen tinja). Pengujian HP dianjurkan
hanya jika terapi eradikasi direncanakan. Jika endoskopi tidak direncanakan, tes antibodi
serologis masuk akal untuk menentukan status HP. UBT adalah metode nonendoskopi yang
lebih disukai untuk memverifikasi eradikasi HP tetapi harus ditunda setidaknya 4 minggu
setelah pengobatan selesai untuk menghindari kebingungan antara penekanan bakteri dengan
eradikasi.
• Diagnosis PUD tergantung pada visualisasi kawah ulkus baik dengan radiografi GI atas atau
endoskopi. Endoskopi sebagian besar telah menggantikan radiografi karena memberikan
diagnosis yang lebih akurat dan memungkinkan visualisasi langsung dari ulkus.
PERLAKUAN
• Tujuan Pengobatan: Meredakan nyeri maag, menyembuhkan maag, mencegah kekambuhan maag, dan
mengurangi komplikasi terkait maag. Pada pasien HP-positif dengan ulkus aktif, ulkus yang
didokumentasikan sebelumnya, atau riwayat komplikasi terkait ulkus, tujuannya adalah untuk
membasmi organisme, menyembuhkan ulkus, dan menyembuhkan penyakit dengan rejimen obat yang
hemat biaya.
PENGOBATAN NONFARMAKOLOGI
• Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi stres psikologis, merokok, dan
penggunaan NSAID (termasuk aspirin). Jika memungkinkan, agen alternatif seperti
parasetamolatau salisilat nonasetat (misalnya,salsalat) harus digunakan untuk menghilangkan
rasa sakit.
• Meskipun tidak perlu diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan minuman yang
menyebabkan dispepsia atau memperburuk gejala maag (misalnya, makanan pedas, kafein,
dan alkohol).
• Operasi elektif jarang dilakukan karena manajemen medis yang sangat efektif.
Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk perdarahan, perforasi, atau obstruksi.
PENGOBATAN FARMAKOLOGI
• Gambar 29-1menggambarkan algoritma untuk evaluasi dan manajemen pasien dengan gejala
dispepsia atau seperti maag.
• Indikasi untuk pengobatan HP termasuk tukak lambung atau duodenum, limfoma jaringan
limfoid terkait mukosa (MALT), reseksi pascaendoskopi kanker lambung, dan dispepsia yang
tidak diselidiki. Perawatan harus efektif, dapat ditoleransi dengan baik, nyaman, dan hemat
biaya.
• Terapi lini pertama untuk memberantas infeksi HP biasanya dimulai dengan rejimen tiga obat
berbasis proton pump inhibitor (PPI) selama 10 hingga 14 hari. Jika kursus pengobatan kedua
diperlukan, rejimen harus mengandung antibiotik yang berbeda, atau rejimen empat obat
dengan garam bismut, metronidazol, tetrasiklin, dan PPI harus digunakan (Tabel 29-1).
• Terapi quadruple berbasis bismut direkomendasikan sebagai alternatif untuk pasien yang alergi
terhadap penisilin. Semua obat kecuali PPI harus diminum dengan makanan dan sebelum tidur.
• Dalam terapi sekuensial, antibiotik diberikan secara berurutan daripada semua bersama-sama.
Alasannya adalah untuk mengobati awalnya dengan antibiotik yang jarang mempromosikan
252
Penyakit Tukak Lambung | Bab 29
Pada NSAID?
Endoskopi untuk menilai
status maag
Ya Tidak
resistensi antibiotik,
Pertimbangkan kelanjutan
ketidakpatuhan, lainnya
PPI atau H2RA
diagnosa
resistensi (misalnya, amoksisilin) untuk mengurangi beban bakteri dan organisme resisten yang sudah
ada sebelumnya dan kemudian diikuti dengan antibiotik yang berbeda (misalnya, klaritromisin dan
metronidazol) untuk membunuh organisme yang tersisa. Keuntungan potensial dari tingkat
pemberantasan yang unggul memerlukan konfirmasi di Amerika Serikat sebelum rejimen ini dapat
direkomendasikan sebagai terapi lini pertama.
• Jika pengobatan awal gagal membasmi HP, pengobatan lini kedua (penyelamatan) harus:
(1) menggunakan antibiotik yang tidak termasuk dalam rejimen awal, (2) menggunakan
antibiotik yang tidak berhubungan dengan resistensi, (3) menggunakan obat yang memiliki efek
topikal (misalnya bismut), dan (4) memperpanjang pengobatan durasi hingga 14 hari. Rejimen
empat kali lipat berbasis PPI selama 14 hari adalah terapi lini kedua yang paling umum
digunakan setelah kegagalan rejimen PPI-amoksisilin-klaritromisin.
• Pasien dengan ulkus yang diinduksi NSAID harus diuji untuk menentukan status HP. Jika
HP positif, mulailah pengobatan dengan rejimen tiga obat berbasis PPI. Jika HP negatif,
hentikan NSAID dan obati dengan PPI, H RA, atau sukralfat2
(Tabel 29–2). Jika NSAID
harus dilanjutkan meskipun ulserasi, mulai pengobatan dengan PPI (jika HP negatif)
atau rejimen tiga obat berbasis PPI (jika HP positif). Koterapi dengan PPI atau
misoprostol atau beralih ke inhibitor selektif siklooksigenase-2 (COX-2)
direkomendasikan untuk pasien yang berisiko mengalami komplikasi terkait ulkus.
253
BAGIAN 5 | Gangguan Gastrointestinal
PPI sekali atau dua kali seharib Klaritromisin 500 mg Amoksisilin 1 g dua kali
dua kali sehari harian
ataumetronidazol 500
mg dua kali sehari
Terapi berurutane
PPI sekali atau dua kali sehari Amoksisilin 1 g dua kali Metronidazol 250-500 Klaritromisin
pada hari 1–10b setiap hari pada hari 1-5 mg dua kali sehari pada 250–500 mg
hari ke 6-10 dua kali sehari pada
hari 6–10
Terapi lini kedua (penyelamatan) untuk infeksi persisten
PPI atau H RA sekali atau
2
Bismut subsalisilatd Metronidazol 250-500 Tetrasiklin
dua kali seharib,c 525 mg 4 kali sehari mg 4 kali sehari 500 mg
4 kali sehari
PPI sekali atau dua kali Amoksisilin 1 g dua kali Levofloksasin 250 mg
harianb, f harian dua kali sehari
• Batasi terapi pemeliharaan dengan PPI atau H RA 2(lihatTabel 29–2) pada pasien risiko
tinggi dengan komplikasi ulkus, pasien yang gagal eradikasi HP, dan pasien dengan
ulkus HP-negatif.
• Pasien dengan ulkus yang refrakter terhadap pengobatan harus menjalani endoskopi bagian atas untuk
memastikan ulkus yang tidak sembuh-sembuh, menyingkirkan keganasan, dan menilai status HP. Pasien
HP-positif harus menerima terapi eradikasi. Pada pasien HP-negatif, dosis PPI yang lebih tinggi
(misalnya, omeprazole 40 mg/hari) menyembuhkan sebagian besar ulkus. Perawatan PPI terus menerus
sering diperlukan untuk mempertahankan penyembuhan. Pasien dengan tukak lambung refrakter
mungkin memerlukan pembedahan karena kemungkinan keganasan.
254
Penyakit Tukak Lambung | Bab 29
TABEL 29–2 Rejimen Obat Oral Digunakan untuk Menyembuhkan Tukak Lambung dan Mempertahankan Penyembuhan Ulkus
Dexlansoprazole bersemangat
Antagonis
2
reseptor H
Simetidin Taggamet, bermacam-macam 300 empat kali 400–800 di tempat tidur-
harian waktu
Nizatidin Axid, berbagai 150 dua kali sehari 150–300 di tempat tidur-
Ranitidin Zantac, berbagai 150 dua kali sehari 150–300 di tempat tidur -
300 sebelum tidur waktu
Pelindung mukosa
• Kegigihan atau kekambuhan gejala dalam 14 hari setelah akhir pengobatan menunjukkan
kegagalan penyembuhan ulkus atau pemberantasan HP, atau diagnosis alternatif seperti
penyakit refluks gastroesofageal.
• Kebanyakan pasien dengan ulkus HP-positif tanpa komplikasi tidak memerlukan konfirmasi
penyembuhan ulkus atau pemberantasan HP.
• Pantau pasien yang memakai NSAID secara ketat untuk tanda dan gejala perdarahan,
obstruksi, penetrasi, dan perforasi.
• Endoskopi tindak lanjut dibenarkan pada pasien dengan kekambuhan gejala yang sering,
penyakit refrakter, komplikasi, atau keadaan hipersekresi yang dicurigai.
Lihat Bab 20, Penyakit Ulkus Peptikum, yang ditulis oleh Bryan L. Love dan Matthew N. Thoma,
untuk pembahasan lebih rinci tentang topik ini.
255