DYSPEPSIA

- Dyspepsia : geajala yang muncul dari gastroduodenal

Gejala dispepsia adalah nyeri epigastrium, terbakar epigastrium, kepenuhan
postprandial, kekenyangan dan lain-lain, termasuk kembung di perut bagian atas,
mual, muntah dan bersendawa
- GERD : isi lambung naik lagi ke esophagus sehingga timbul gejala
Gejala khas refluks adalah mulas (sensasi pembakaran retrosternal) dan regurgitasi
asam.
- Esophagitis : dapat diliihat dari histopatologi
NATURAL HISTORY OF DIPEPSIA
- Dipepsia kronis didefinisikan sebgaia setidaknya 25% gejala yg muncul bertahan
smaapai 1 bulan
- Non. Ulcer dyspepsia : didefinisiakn sebagai kronis dyspepsia kronis tanpa ada
penyakit structural yg asli
Menurut THE ROME III fungsional dyspepsia ada 3
1. Like ulcer : karakteristiknya didominasi dengan nyeri pada epigastric atau
ketidaknyamanan yang sebagian besar dapat memburuk dengan kelaparan dan
membaik dengan makanan atau antasida. Seperti halnya penyakit maag, gejala
dapat timbul dan kambuh secara spontan.
2. Dysmotility like : Gambaran klinis yang terkandung menunjukkan gangguan motilitas
saluran cerna bagian atas. Jadi ketidaknyamanan perut bagian atas diperparah oleh
makanan yang umumnya dikaitkan dengan mual, muntah, kembung dan rasa
kenyang secara bersamaan. Anoreksia juga terjadi sebagian karena konsekuensi dari
konsumsi makanan juga merupakan fitur dan sering dikaitkan dengan penurunan
berat badan yang signifikan.
3. Unspesifik : pasien dengan gejala tdk mlibatkan kategori diatas
GERD
“Suatu kondisi yang berkembang ketika refluks isi lambung menyebabkan gejala dan /
atau komplikasi”
Fisiologi VS Patlogi
Fisiologi : postprandial, pendek jangka waktunya, asymptomatic, tdk ada gejala malam hari
Patologi : ada gejala, ada injury mukosa, ada gejala malam hari

PATOFISIOLOGI
 Barrier utama terhadap refluks gastroesofagus adalah sphincter esofagus bagian
bawah
 LES biasanya bekerja bersama dengan diafragma
 Jika barrier terganggu, asam berpindah dari perut ke kerongkongan
HIATAL HERNIA AND REFLUX
Tekanan pada LES sering rendah
GASTRIC AND DUODENAL CONTENS
lambung terdiri dari
o Asam hidroklorik
o Faktor intrinsik
o Pepsinogens
o lendir
Isi duodenal termasuk
o Empedu
o Jus pankreas, dan
o Jus usus: asam cholic, trypsin dan lesitin hemolitik
REKOMENDASI SUBKATEGORIK REFLUX
‘‘ Acid reflux ’
pH esofagus sudah di bawah 4.
‘‘ Superimposed acid reflux ’
harus digunakan untuk menggambarkan episode refluks asam yang terjadi sebelum pH
esofagus pulih hingga di atas 4.
‘‘ Refluks asam lemah ’
harus digunakan untuk menggambarkan kejadian refluks yang menghasilkan pH esofagus
antara 4 dan 7.
‘‘ Refluks alkali yang lemah ’
harus dicadangkan untuk episode refluks di mana pH esofagus nadir tidak turun di bawah 7.

GEJALA GERD
ESOPHAGEAL EXTRAESOPHANGEAL
- Heartburn - Batuk
- Disfagia - Wheezing
- Odinofagia - Hoarseness
- Regurgitasi - Sore throat
- Belching - Globus sensasi
- Non cardiac chest
pain
FAKTO YANG BISA MEMPERBERAT GERD
- Diet : caffein , maknana pedas, coklat, kopi, papermint, citrus alcohol
- Aktiivitas : mmebungkuk
- External pressure : kehamilan, pakaian ketat
EVALUASI DIAGNOSTIK
Jika gejala klasik mulas dan regurgitasi ada tanpa adanya "gejala alarm" diagnosis GERD
dapat dibuat secara klinis dan pengobatan dapat dimulai
ALARMING SIGN AND SYMPTOM
- Disfagia
- Perdarahan GI
- Odinofagia
- Muntah
- Penurunan BB
- Anemia fe
DIAGNOSTIK TEST FOR GERD
 • Barium swallow
Digunakan pertama utk diagnosis dengan pasien difagia untuk mngtahui struktur,
massa dan adanya hiatal hernia
Keterbatasan
Pemeriksaan detail mukosa untuk esofagitis erosif, kerongkongan Barrett
• Endoscopy
Indikasinya disaat ada alarm symptom, terapi emeprik gagal, evaluaasi pre operatif,
deteksi barret’s esophagus, Pasien dgn pngobatan Panjang, mendeteksi komplikasi
 PH
Pemantauan pH 24 jam ----- Studi fisiologis
Standar yang diterima untuk menetapkan atau mengecualikan kehadiran GERD
untuk pasien yang tidak memiliki perubahan mukosa
Kateter trans-nasal atau perangkat berbentuk kapsul nirkabel
 Ambulatory pH monitoring
 Impedance-pH monitoring
• Esophageal manometry
 Nilai tekanan, lokasi, dan relaksasi LES
 Membantu penempatan 24 jam. kateter pH
 Nilai peristaltik
 Sebelum operasi antireflux

TREATMENT
Goals :
- Meredakan gejala
- Menyembuhkan esophagitis
- Mencegah dan mngobati komplikasi
- Maintain remission
MODIFIKASI LIFESTYLE
- Menurunkan BB jika OW
- Jangan menggunaakan baju ketat
- Makan ledengan frekuensi yg lebih kecil
- Kurangi makanan pedas, coklat, papermint, alcohol, kopi the , bawang
- Berhenti merokok
- Meninggikan kepala pada saat tidur 4-6 inc
- Mengurangi makna sebleum 2-3 jam tidur
TREATMENT MEDIKASI
- Antiacid
a. Bereaksi cepat tapi sebentar
b. Menetralkan asam HCl
c. Sekitar 1/3 pasien dengan gejala terkait mulas menggunakan setidaknya dua
kali seminggu
d. Lebih efektif daripada plasebo dalam meredakan gejala GERD
- H2 reseptor antagonis
a. Lebih efektif dari pada placebo dan antacid untuk me redakan heartburn pada
pasien GERD
b. Mempercepat hilangnya erosive esofagiitis ketika dicampur dgn placebo
 c. apat digunakan secara teratur atau sesuai permintaan
AGENT DOSAGE

Cimetidine 400-800mg twice daily

Famotidine 20-40mg twice daily
Ranitidine 150mg twice daily
KOLABORATIF CARE
- prokinetic drugs
o mengurangi risiko refluxnya asam lambung
- proton pump inhibitor
o Kontrol gejala yang lebih baik dengan PPI vs H2RA dan tingkat remisi yang
lebih baik
o Penyembuhan esofagitis erosif yang lebih cepat dengan PPI vs H2Ras
KOMPLIKASI
- Erosive esoagitis
- Kerusakan struktur esophagus
- Barret’s esophagus
- Adenocarcinoma

ESOFAGITIS
Etiology :
- Reflux esophagitis
- Eosinofilik esophagitis
- Obat yg erhubungan dgn esophagitis
- Esophagitis candida
- Corrosive esophagitis
GATRITIS
GASTRITIS
 digunakan untuk menunjukkan peradangan yang terkait dengan cedera mukosa
 Istilah histologis yang perlu dibuktikan biopsi
 Karena agen infeksi (seperti Helicobacter pylori), reaksi autoimun dan
hipersensitivitas.
GASTROPATI
 Kerusakan dan regenerasi sel epitel tanpa disertai peradangan
 Hanya sesuai dengan penampilan kasar di endoskopi atau radiologi
 Disebabkan oleh iritasi seperti obat-obatan (misalnya, anti-inflamasi nonsteroid dan
alkohol), refluks empedu, hipovolemia, dan Kronis congestion
KLASIFIKASI
Akut : inflamasi akut, histologi terlihat ada nfiltrat neurophilc
Kronis : infalamasi lama, hstologi ada gambaran sel MN dan infiltrate limfosit dan makrofag
ETIOLOGI : Obat herbal NSAID, bakteri H.pilory, bile acid
SYMPTOM
- MUNTAH , STOMACH BURN, UPSET STOMACH, KEHILANGAN NAFSU MAKAN ,
MUNTAH DARAH , TINJA HITAM
KLINIKAL ASSESMENNT
- History taking
o Kaji tingkat keparahan gejala
 o Risiko komplikasi seperti dehidrasi.
o Ada atau tidak adanya demam,
o jumlah dan jenis asupan oral, dan
o frekuensi dan perkiraan volume emesis atau feses adalah faktor penting
untuk dipertimbangkan.
o Karakteristik feses seperti adanya darah
- PEMFIS
o Anemia konjungtiva
o Nyeri tekan pada epigastric
o Tanda dari anemia fe
- LAB
o Tes darah
o GOBT : tes ini untuk mengecek ada tidaknya darah di fases , yg merupakan tanda
gastritis
o Upper endoskopi
- MANAGEMENT
o Anatsida
o H2RA
o PPI
o Obat cytoproteksi
PEPTIC ULCER
 Ulcer didefinisikan sebagai kerusakan pada mukosa saluran pencernaan, yang
meluas melalui mukosa muskularis ke dalam submukosa atau lebih dalam.
 Erosi berbeda dari ulkus karena cacat mukosa ketebalan parsial.
FORREST KLASIFIKASI

SITES OF ULCER
- Espfagus : esophagitis ulcerative
- Perut : gastric ulcer
- Duodenum : duodenal ulcer
PATOGENESIS
Ulkus peptik dihasilkan oleh ketidakseimbangan antara mekanisme pertahanan mukosa
gastro-duodenum dan kekuatan perusak asam lambung dan pepsin, dikombinasikan dengan
cedera yang ditumpangkan dari lingkungan atau imunologis
Aggressive Factors
 H. pylori
 Drugs (NSAIDs)
 Acid, pepsin
 Bile salts
Defensive Factors
  Mucus, bicarbonate layer
 Blood flow, cell renewal
 Prostaglandins
 Phospholipid
SIGN & SYMPTOM
- Hematemesis
- Melena
- Hematokeiza
- Syncope
- Dyspepsia
- Nyeri epigastric
- Heartburn
- Nyeri abdomen
- Disfagia
- Penurunan BB
- Jaundice
- Anemia
DIAGNOSIS
- Menentukan apakah gejala dispepsia disebabkan oleh PUD
- Menentukan etiologi spesifik ulkus yang ditemukan dengan endoskopi atau
radiografi.
- Gejala saja tidak dapat secara andal membedakan PUD dari penyebab dispepsia
lainnya.
MANAGEMENT
- Eradikasi H.Pylori
Berikan triple terapi PPI, clarithromycin dan amoxicillin metronidazole selama 7-14
hari
- Management untuk mencegah NSAID yg berhubungan dgn peptic ulcer
Stop Non NSAID, PPI, H2RA, ANTASID, cytoproteksi
- Komplikasi management ulcer (perdarahan, struktur, perforasi)
KOMPLIKASI
- Perforasi
Perforasi akut duodenum diperkirakan terjadi pada 2% hingga 10% pasien dengan borok
- Bleeding
Perdarahan saluran cerna bagian atas diperkirakan terjadi pada 10% hingga 20% dari semua
pasien yang dirawat di rumah sakit
- Obstruksi / striktur Outlet Lambung
Sekitar 5% hingga 8% komplikasi ulserrelated.
UPPER GI BLEEDING
1. NON VISCERAL
2. VISCERAL
UGIB didefinisikan sebagai perdarahan proksimal pada ligamentum Treitz (felxura duodeno-
juojunale)
CLINICAL PRESENTATION
- Acute UGI blood loss
HEMATEMESIS : darahnya seperti “coffe grounds” emesis
MELENA : tinja hitam
HEMATOKEZIA : perdarahan pada rectum
- Kronik UGI blood loss
Darah pada fases
Anemia defisiensi besi dengan pemeriksaan laboratorium
Anemia simptomatik: pucat, lemah, Lelah
INITIAL ASSESMENT OF UGIB
- History taking
Hematemesis
Tanyakan episode trkhir UGIB
Tanyakan penggunaan obat gastrotoxic
Tanyakan penggunaan obat penyebab perdarahan
- Pemfis
Vital sign : hemodinamik
Rectal toucer : melena
- LAB : hematocrit, cbc
- Nasogastric aspirasi
GENERAL SUPPORTIVE TERAPI
- ABC : arteria osigen harus >95%
- Resusitasi cairan : maintain MAP 80 mmHg
- Transfuse darah
- Masukkan NGT
- Farmakologi treatment , tergantung penyebab visceral/non
INSERTION ON NG TUBE
- Adanya darah merah dalam aspirasi NG adalah tanda prognostik yang jelek
- Lambung
meningkatkan visualisasi lambung fundus pada endoskopi
PEPTIC ULCER BLEEDING
- Semakin tinggi forestnya maka resiko perdarahan berulang akan semakin tinggi
MANAGEMENT
1. Insisal assessment , hemodinamik, stabilisasi , NGT, scoring risk
2. PPI high dose dan endoskopi
3. Endoskopi terapi : tentuka bleedingnya
4. JIKA PERADARHAN TDK TERKONTROL : icu
5. SURGERY
HIGH DOSE IV PPI
- 80 mg bolus diikuti 8 mh/ jam infus ( untuk PPI yg berisi 40 mg /vial)
- 60mg bolus diikuti 6mg/ jam infus ( untuk PPI yg berisi 30 mg/vial)
2 VIAL BOLUS DIIKUTI 1 VIAL / 5H INFUS
PASCA PULANG, ASA , NSAID
 Pada pasien dengan perdarahan ulkus sebelumnya yang memerlukan NSAID,
NSAID tradisional ditambah PPI atau inhibitor COX-2 saja masih terkait
dengan risiko klinis penting untuk perdarahan ulkus berulang
 PPI dan inhibitor COX-2 direkomendasikan untuk mengurangi risiko
perdarahan berulang dari inhibitor COX-2 saja.
 Pada pasien yang menerima ASA dosis rendah dan mengalami perdarahan
ulkus akut, terapi ASA harus dimulai kembali segera setelah risiko komplikasi
kardiovaskular dianggap lebih besar daripada risiko perdarahan.
 Clopidogrel sendiri memiliki risiko lebih tinggi untuk rebleeding daripada ASA
yang dikombinasikan dengan PPI.
MECHANICAL TERAPY
a. Closed tated
b. Open stated
c. Selama endoskopi, endoklip yang dibuka sepenuhnya ditutup pada lesi dan terlepas
dari kateter
SURGICAL TERATMENT
a. Total gastrectomy
b. Subtotal gastrectomy

VISCERAL BLLEDING
Biasanya kompliksi dari portal hipertensi : esophageal and gastric varises

NATURAL HISTORY OF PORTAL HT

No varices

Varices,
No haemorrhages

Variceal Haemorrhage

Recurrent Haemorrhage

MANAGEMENT UMUM
- Resusitasi : arterial oksigen harus >95%
- Koreksi hypovolemi : MAP harus 80mmHg
- Transfuse: jika Hb 8 atau 9-10
- Clearing stomach : identifikasi sumber perdarahan
- Treatment ssuai komplikasi : hepatic ensefalopati , deterioration of renal function
- Management nutrisi
BALLON TAMPONADE
- Kompresi di tempat perdarahan varises
- Dianjurkan untuk perdarahan varises akut
FARMAKOLOGI TERATMENT
- Tujuan dari perawatan khusus:
Hentikan pendarahan
Cegah perdarahan dini kembali
- Langkah pertama perawatan khusus adalah penggunaan obat vasoaktif, seperti
Vasopresin
Terlipressin
Somatostatin atau analog (octreotide).
- Mereka harus dimulai sesegera mungkin, dan dipertahankan selama 2-5 hari.
PREVENSI VISCERAL BLEEDING
a. Pencegahan perdarahan pertama (pencegahan primer)
b. Pencegahan perdarahan ulang (profilaksis sekunder)