A.

Pengertian Gastroesophageal Replux Desiase dan Heartburn

Penyakit refluks gastroesophageal (Gastroesophageal Replux Desiase
atau GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat reflux kandungan
lambung kedalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat
keterlibatan esofagus, faring, laring, dan saluran napas.
Heartburn adalah gejala utama dari penyakit GERD (Gastroesophageal
Replux Desiase), yang terjadi ketika isi lambung kembali naik ke
kerongkongan (esofagus). Sensasi terbakar ini biasanya terjadi sesudah
mengonsumsi makanan pemicu heartburn dan akan semakin terasa ketika
tubuh berbaring atau membungkuk. Makanan pemicu heartburn antara lain:

B. Etiologi dan Patogenesis Gastroesophageal Replux Desiase

Terdapat berbagai faktor yang menyebabkan terjadinya GERD.
Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat refluks esofageal apabila :
1. Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat
dengan mukosa esofagus,
2. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus (Makmun, 2009).

Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high
pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter
(LES). Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada
saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus melalui LES
hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg)
(Makmun,2009).

Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3

mekanisme :
1. Refleks spontan pada saat relaksasi LES tidak adekuat.
2. Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah
menelan.
3. Meningkatnya tekanan intra abdomen.

1
POLTEKKES PALU RIRIN FARHANA
 Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya
GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus.
Yang termasuk faktor defensif esofagus adalah
1. Pemisah antirefluks
Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES.
Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograd
pada saat terjadinya peningkatan tekanan intrabdomen.
Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang
normal. Faktor faktor yang dapat menurunkan tonus LES :
a. Adanyan hiatus hernia
b. Panjang LES (makin pendek LES makin rendah tonusnya)
c. Obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergik, theofilin, opiat dan
lain-lain
d. Faktor hormonal. Selama kehamilan, peningkatan kadar progesteron
dapat menurunkan tonus LES
2. Bersihan asam dari lumen esofagus
Faktor-faktor yang berperan pada bersihan asam dari esofagus
adalah gravitasi, peristaltik, ekresi air liur dan bikarbonat.Setelah terjadi
refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali kelambung dengan
dorongan peristaltik yang dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan
dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar
esofagus.
3. Ketahanan epitelial esophagus
Berbeda dengan lambung dan duodenum, esofagus tidak memiliki
lapisan mukus yang melindungi mukosa esofagus.
Mekanisme ketahanan epitelial esofagus terdiri dari :
a. Membran sel.
b. Batas intraseluler (intracelluler junction) yang membatasi difusi H+
(kecil) kejaringan esophagus.
c. Aliran darah esofagus yang mensuplai nutrient, oksigen dan
bikarbonat, serta mengeluarkan ion H+ dan CO2-.

2
POLTEKKES PALU RIRIN FARHANA
 d. Sel-sel esofagus mempunyai kemampuan untuk mentransport ion
H+dan CL- intaselular dengan Na+ dan bikarbonat ekstraseluler.
Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esofagus,
sedangkan alkohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap
ion H. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak
refluksat. Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak
refluksat terdiri dari HCL, pepsin, garam empedu, dan enzim pankreas.

C. Patofisiologi.
Esofagus merupakan saluran makanan berbentuk pipa yang terdiri dari
otot dengan panjang saluran lebih kurang 9.5 inci dan dilapisi epitel picak.
Batas saluran esopagus ini dimulaidari pangkal faring di bagian atas hingga
pada lambung di bagian bawah dengan satu sfingteryang tertutup rapat. 7.
Fungsi utamanya adalah untuk membawa makanan yang ditelan darimulut
hingga lambung, melalui sfingter pada bagian vestibula esofagus yang
terletak di antaraampula esofagus dan kardia lambung, dihubungkan oleh
membran freniko-esofagus di bawahdiafragma. Sfingter tersebut harus sering
membuka dan menutup setiap harinya untukmemasukkan makanan ke
lambung, untuk mengeluarkan udara dan memungkinkan
terjadinyaregurgitasi bahan-bahan dari lambung yang tidak diperlukan. Pada
orang dewasa , episodeterjadinya refluks cukup jelas dan timbul hampir lima
kali dalam jam pertama setelah makan,dan frekuensinya berkurang hingga nol
kali pada masa satu sampai dua jam setelah makan. 5,8.Berdasarkan laporan
terdahulu dikatakan bahwa pada bayi RGE asimtomatik terjadi kira-kira
24kali dalam satu hari satu malam. Refluks seperti ini pada bayi masih
dianggap fisiologis.

D. Tanda dan Gejala Gastroesophageal Replux Desiase

Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri atau rasa tidak enak
di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri dideskripsikan
sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang bercampur dengan gejala

3
POLTEKKES PALU RIRIN FARHANA
 disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di
lidah. Walau demikian derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata
tidak selalu berkorelasi dengan temuan endoskopik. Kadang-kadang timbul
rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan angina pektoris. Disfagia yang
timbul saat makan makanan yang padat mungkin terjadi karena struktur atau
keganasan yang berkembang dari Barret’s esophagus. Odinofagia bisa
muncul jika sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat (Makmun,2009).

E. Manifestasi klinik
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di
epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri seperti terbakar (heart-
burn), kadang bercapur dengan gejala disfagia, mual atau regurgitasi dan pahit
di lidah, bersedak, sakit berkelanjutan, kehilangan nafsu makan, nyeri telan
dan sulit menelan

Gejala ekstra esofageal kadang terjadi pada pasien GERD dai gejala yang
atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak, suara serak,
laringitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma
(sesak napas).

F. Pemeriksaan penunjang
Endoskopi Standar baku diagnosis GERD, dengan ditemukannya
saluran cerna mucosal break di esofagus (esofagitis refluks). Jika tidak
bagian atas ditemukan mucoskal break tetatapi pasien dengan gejala
khas GERD keadaan ini disebut Non-Erosive Reflux Disease
(NERD).

Esofagografi Pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak

dengan barium menunjukan kelainan, terutama pada kasus esofagitis
ringan.

Pemantauan Refluks menimbulkan asidifikasi bagian distal esofagus. pH

pH 24 jam dibawah 4 pada jarak 5 cm diatas LES dianggap disgnostik
untuk refluks esofageal,.

Tes Bernstein Mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang

transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus

4
POLTEKKES PALU RIRIN FARHANA
 dengan HCl 0,1 M dalam waktu kurang dari satu jam. Test
ini bersifat pelengkap test pH 24 jam.
+ : larutan menimbulkan nyeri dada seperti yang biasa
dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan
rasa nyeri.

Manometri -
Esofagus

Sintigrafi Menggunakan cairan atau campuran makanan cair dan

gastroesofageal padat yang dilabel dengan radioisotop yang tidak
diabsorbsi, biasanya technetium. Sebuah penghitung
gamma eksternal akan memonitor transit dari
cairan/makanan yang dilabel tersebut.

PPI Test Terapi empirik untuk menilai gejala dari GERD dengan PPI
dosis tinggi selama 1-2 minggu sambil melihat respon yang
terjadi.
+ : perbaikan 50-75% dari gejala yang terjadi

G. Komplikasi
Esofagitis, penyakit ini dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal
apabila:
1. Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat
dengan mukosa esofagus
2. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun waktu
kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak cukup lama.

5
POLTEKKES PALU RIRIN FARHANA
 6
POLTEKKES PALU RIRIN FARHANA