KELAINAN

GASTRO INTESTINAL TRUCT

(GIT)
Anatomi
Sistem
Gastro-
intestinal
 ' Menggerakkan makanan
' Mengumpulkan sekresi dari mulut hingga ke anus
Fungsi ' Mengasimilasi kalori dan nutrisi yang penting
Sistem
Gastro untuk pembentukan dan pemeliharaan fungsi
intestinal tubuh.

Pencernaan dan penyerapan nutrisi bergantung

pada (1) konsentrasi ion hidrogen yang optimal
(pH) di usus; (2) adanya garam empedu
terkonjugasi; (3) konsentrasi enzim yang cukup
untuk membagi lemak, protein, dan karbohidrat;
(4) mobilitas usus yang memadai.

REF  Burket’s, 11 ed, p.345

 Apa itu Kelainan Gastrointestinal ?
 Kelainan yang menyebabkan gangguan pada fungsi sistem pencernaan
individu.
Oral Health Care Professionals (OHCPs) bertujuan untuk mengenali,
mendiagnosis, dan mengobati kondisi oral yang berhubungan dengan
penyakit gastrointestinal. Peran drg.  memperhatikan diagnosis
manifestasi oral yang berhubungan dengan gangguan saluran cerna,
homeostasis, risiko infeksi, tindakan dan interaksi obat, kemampuan
pasien untuk menahan stres dan trauma prosedur dental serta rujukan
medis untuk memberikan perawatan gigi yang aman dan tepat.

REF  Burket’s, 11 ed, p.345

 KLASIFIKASI
UPPER GIT  LOWER GIT
- Peptic Ulcer Disease (stomach) - Duodenum Ulcer Disease (small
- Cancer of stomach (stomach) intestine)
- Coliac Disease (small intestine)
- Crohn’s Disease (small intestine)
 Accesory GIT
- Liver Cirrhosis (Liver)
- Alcoholic Hepatitis (Liver)
- Drug-Induced Hepatotoxicity (Liver)
- Jaundice (Pankreas)

REF  Scully’s medprob in dentistry, 7 ed, p.199 Burket’s, 11 ed, p.345

 KELAINAN
UPPER
GIT
1. 2.
Peptic Ulcer Cancer Of
Disease Stomach
 Stomach
 Lambung  Organ sekretori dan tempat penyimpanan
makanan.
 Fungsi  Mengeluarkan asam, lendir, pepsinogen, dan
faktor intrinsik.
- Asam hidroklorida : membunuh bakteri yang tertelan.
- Lendir : melapisi dan melumasi epitel lapisan perut 
mendorong makanan.
- Pepsinogen : enzim proteolitik yang membantu
mencerna protein.
- Faktor intrinsik : ex. glikoprotein, untuk penyerapan
vitamin B12.
 Di dalam perut, makanan dikumpulkan dan perlahan
dikosongkan - massa semifluid – disalurkan ke
duodenum. REF  Burket’s, 11 ed, p.349
1.
Peptic Ulcer Disease

“ Penyakit ulkus peptik berupa ulserasi jinak (nonmalignant) pada lapisan epitel
perut (gastric ulcer) atau duodenum (duodenum ulcer).”

 Penyakit maag ini mengacu pada lokasi perut atau duodenum. Sekitar 6% pasien
dtg ke drg. menderita penyakit maag peptik.
 Peptic ulcer disease merupakan masalah medis yang serius karena frekuensi
penderita baru dan tingkat kekambuhan yang meningkat. Ex : di Amerika Serikat,
ada sekitar 500.000 kasus baru dan 4.000.000 kekambuhan penyakit ulkus peptik
setiap tahun.
 Lebih sering mengenai kelompok sosial ekonomi rendah. Penderita pada usia > 50
tahun, rasio pria banding wanita  3: 1.

REF  Burket’s, 11 ed, p.349

Etiologi
 Genetik
 Obat Anti Inflamasi Nonsteroid (NSAID)  merusak mukosa gastro-duodenal.
Penderita ulkus duodenum meningkat pada perokok, pasien dengan penyakit
ginjal kronis, dan pecandu alkohol.
 Peningkatan kadar asam, pepsin, dan Helicobacter pylori menyebabkan
pertahanan mukosa berkurang. H. pylori sekitar 90-100% pada pasien dengan
ulkus duodenum dan 70-90% pasien dengan ulkus gaster. Bakteri ini
menyebabkan penurunan resistensi mukosa yang menyebabkan pembentukan
maag di perut.
Helicobacter pylori
NSAID  Golongan analgesik dan
antipiretik.
Ex. Aspirin, Ibuprofen, Diclofenak,
Naproxen.

Jika digunakan selama berminggu-minggu

atau berbulan-bulan, NSAID dapat
merusak lapisan saluran pencernaan 
menyebabkan maag atau membuat ulkus
yang ada semakin memburuk.
 Gejala
Klinis
Gejala penyakit ulkus duodenum: Gejala penyakit ulkus lambung:

√ Nyeri epigastrik 2 jam setelah makan
atau perut kosong atau pada malam
hari
√ Pyrosis
√ Nutrisi yang baik
√ Sembelit
√ Ulkus duodenum terbebas dari rasa
sakit bila ada makanan.
√ Nyeri epigastrik setelah makan atau
saat makan
√ Sindrom dyspeptic atas - kehilangan
nafsu makan, mual, muntah, perut
kembung
√ Kurang nutrisi
√ Kehilangan berat badan
√ Rasa sakit bisa menyebar ke belakang
jika sudah menembus posterior.
√ Nyeri ulkus gastrik diperparah oleh
makanan.
Komplikasi
Perdarahan  Pendarahan internal: paling umum, terjadi saat ulkus
berkembang di tempat pembuluh darah, dan bisa menyebabkan anemia

Perforasi  Langka (sekitar 1 dalam 350), menyebabkan peritonitis

Obstruksi  Obstruksi saluran keluar gaster: jarang terjadi, (sekitar 1 dari

1.000)
Bleeding
Bleeding Obstruction
Obstruction

Perforation
Perforation
Medical Aspects
 Ulkus gastrik  sekitar 3-8% merupakan ulserasi ganas pada mukosa lambung
 Diagnosis yang akurat  biopsi, pemeriksaan sitologi dengan sikat sel dan
endoscopic diagnosis oleh gastroenterologist.
 Pastikan tingkat keasaman lambung pada ulkus gastrik  adanya histamine-fast
achlorhydria  kemungkinan sangat tinggi untuk menjadi ulkus ganas dan bukan
ulkus peptik.
Ulkus peptik  Pengobatan antimikroba spesifik
 Dokter gigi harus :
(1) Mengenali morbiditas dan gejala yang terkait dengan penyakit ulkus peptik
yang tidak terdiagnosis atau kurang ditangani.
(2) Membuat rujukan ke dokter perawatan primer atau gastroenterologist saat
gejala ini dikenali. Penting untuk mendiskusikan ulkus gastrik dan ulkus
duodenum secara terpisah karena masing-masing memiliki implikasi.
Endoscopic Diagnosis
Tabung fleksibel dengan kamera
mungil di ujungnya. Pasien diberi
obat penenang ringan kemudian
tabung tersebut dimasukan melalui
mulut ke dalam perut.
1. Cancer of Stomach
(adenocarcinoma)

 Kanker Gaster (Cancer of stomach) umum terjadi di seluruh dunia dan di semua
ras. Insidensinya dipengaruhi oleh perbedaan geografis dan budaya yang tidak
bisa dijelaskan. Contoh : Di amerika serikat insidensi telah berkurang 50%
selama 25 tahun terakhir. Berkurangnya insidensi kanker gastrik dianggap
berkaitan dengan berkurangnya makanan yang di asini dan di asapi, pendinginan
yang mengurangi jumlah bakteri penghasil nitrat dalam makanan, dan tingginya
asupan vitamin C.
 Insidensi kanker gaster paling tinggi pada pria yang berusia lebih dari 40 tahun.
Prognosisnya tergantung pada stadium penyakit saat di diagnosis. Tingkat
ketahanan hidup selama 5 tahun adalah sekitar 15%.
 Etiologi kanker gaster tidak jelas.

REF  Scully Medical Problem in Dentistry, ed, p.202

Gejala Klinis
' Gejala awal kanker gaster  Gejala ulkus peptik - gangguan pencernaan atau
nyeri perut bagian atas yang tidak jelas.
' Anoreksia, kehilangan berat badan, mual, muntah, hematemesis atau melaena
(kotoran hitam dan tinja dengan darah), anemia.
' Obstruksi intestine dikarenakan muntah, atau saluran empedu menyebabkan
penyakit kuning (Jaundice)
' Lokasi Kanker Gastrik  pilorus dan antrum (50%) - kurvatur yang lebih kecil
(25%) - kardia (10%), -badan lambung (10%) - dan kurvatur yang lebih besar
(2% sampai 3%).
' Kanker Gastrik bermetastasis cepat ke nodus limfa regional, omentum, hati dan
paru-paru dengan rute-rute : Dinding lambung – duodenum – esofagus - sistem
limfatik - organ yang berdekatan - aliran darah - dan rongga peritoneal.
Dental Aspects
 Anemia/obstruktif jaundice  Faktor predisposisi perawatan gigi.
 Efek oral anemia (glossitis, ulkus, angular stomatitis)  Tanda awal.
 Kekurangan zat besi diakibatkan oleh perdarahan kronis  Sering berasal dari
saluran gastrointestinal. Terkadang karena ulkus atau neoplasma di perut atau
usus besar.
 Pembengkakan, nyeri, parestesi, LOA gigi, atau soket yang susah sembuh;
 Metastase orofisial dari karsinoma gaster jarang terjadi
 Karsinoma gaster ditemukan  Radiolusen, kadang dengan resorpsi akar gigi.
Metastasis dapat dideteksi terlebih dahulu di kelenjar getah bening serviks
(superclavicular or virchow) di sisi kiri (tanda Troisier).
General management
Sebagian besar pasien diobati dengan operasi tapi seringkali ini hanya bersifat
paliatif.
 Diagnosis sastroskopi dengan endoskopi serat-optik membantu menyingkirkan
keabnormalan mukosal gastrik difusi lain dengan menyediakan visualisasi
langsung dan biopsi gastroskopis untuk mengevaluasi lesi mukosal gastrik
 Endoskopi untuk biopsi dan pencucian sitologis dan fotografi dengan
endoskopi serat-optik memberikan catatan permanen mengenai lesi gastrik
yang nantinya bisa digunakan untuk menentukan perkembangan penyakit dan
efek penanganan
Prognosis  Buruk, dengan tingkat kelangsungan hidup 7-5 tahun.
General management
Pembedahan umumnya merupakan pilihan penanganan. Eksisi lesi dengan
marjin yang sesuai bisa dilakukan pada lebih dari sepertiga pasien. Walaupun
penyakitnya dianggap tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan, pasien
bisa menjalani reseksi yang memungkinkan paliasi dan bisa lebih
memanfaatkan kemoterapi dan terapi radiasi. Prosedur pembedahan umum
meliputi gastrektomi subtotal dan gastrektomi total.
ENDOSCOPY DIAGNOSIS
 LIVER

Alcoholic
Drug-
Hepatitis
Induced
Liver Hepatotoxi
Cirrhosis city
 Liver
 Hati  Organ vital yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut, dibawah diafragma.
 Fungsi  Penawar racun, sintesis protein, merombak sel darah merah, dan menghasilkan
empedu yang bermanfaat bagi sistem pencernaan. Hati memiliki empat lobus dengan ukuran
dan bentuk yang bervariasi.
 Bagian-bagian dari hati :
1. Gall-bladder (kantung empedu)  menyimpan empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hati.
2. Right lobe (lobus kanan), left lobe (lobus kiri), dan caudate lobe (lobus kaudatus) adalah
bagian-bagian utama hati.
3. Inferior vena cava (vena cava inferior) mengangkut darah yang miskin oksigen, namun
kaya nutrien (nutrisi) dari usus halus dan mengantarkannya ke sel-sel hati untuk diolah.
4. Hepatic vein (vena hepatika) dan portal vein (vena porta) memiliki fungsi yang sama
dengan vena cava inferior.
5. Left triangular ligament (ligamen segitiga kiri) dan right triangular ligament (ligamen
segitiga kanan) berfungsi untuk memisahkan lobus.
 1.
Alcoholic
Hepatitis

“ Penyakit hati yang disebabkan oleh toksin yang memiliki spektrum

klinis yang luas dari penyakit subklinis sampai cirrhosis dan fulminant
hepatic failure.”

 Penggunaan alkohol secara berlebihan adalah etio penyakit ini dan

penyebab kematian pada usia setengah baya, terutama di negara Barat.
 Hepatitis alkoholik sangat tergantung dosis alkohol yang digunakan
untuk menentukan variabilitas dan tingkat cederanya.
 Kekurangan nutrisi juga dapat dikaitkan pada penyakit ini.

REF  Burket’s, 11 ed, p.357

Gejala klinis

• Wanita > Pria. Wanita memiliki tingkat dehidrogenase alkohol yang lebih rendah
(penting untuk memetabolisme alkohol menjadi asetaldehid) di usus; Akibatnya,
alkohol akan lebih mudah mengenai hati.

• Hepatitis alkohol sering berlanjut menjadi liver cirrhosis kronis. Hepatitis alkoholik
dianggap setidaknya reversibel sebagian.

• Indikasi awal alcoholic hepatitis adalah pembesaran hati. Pasien juga dapat
menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut (ikterus, demam, anoreksia, dan malaise)
dan penyakit hati yang lebih kronis, yang mungkin termasuk spiders angioma,
ginekomastia, ikterus, asites, dan keracunan etanol.
Medical Management
 Memastikan diagnosis dan penilaian tingkat cedera  Biopsi hati untuk melihat tingkat
cedera reversibel.

 Tidakada tes biokimia yang terbukti cukup membantu dalam menegakkan diagnosis
cedera akibat alkohol.

 Tingkatkeparahan hepatitis alkoholik dapat diukur secara obyektif dengan

menggunakan kriteria laboratorium waktu protrombin dan bilirubin. Ukuran ini disebut
Maddrey discriminate function or Child-Pugh classification. Nilai> 32  menunjukkan
penyakit berat dan prognosis buruk dengan angka kematian yang signifikan.

 Obat-obatanyang dapat membantu  Kortikosteroid, anabolik steroid,

propylthiouracil, colchicine, dan insulin / glukagon.
Oral Health Consideration
 Lesi oral  Pigmentasi kuning pada mukosa disertai ikterus kutaneous dan skleral.
Penyakit kuning biasanya terjadi karna bilirubin. Total billirubin mencapai kadar 3
mg/dL.

 Petechiae ekstraoral &/ intraoral serta eccyhmoses, gingival crevicular hemorrage

karena faktor kurangnya pembekuan darah terkait disfungsi hepatosit dan
trombositopenia yang terkait dengan alkohol.

Mukosa pucat, angular cheilitis, dan glossitis. Selain itu, the sweet keton breath
menunjukkan glukoneogenesis hati  kecurigaan hepatotoksisitas.

 Obat-obatan yang digunakan  acetaminophen, aspirin, ibuprofen, cephalosporins,

erythromycin, metronidazole, tetracycline, ketoconazole, pentobarbital, secobarbital,
diazepam, lorazepam, chloral hydrate, and opiod analgesics
2.

Liver  Merupakan hasil akhir dari berbagai kondisi,

Cirrhosis terutama alkoholisme, yang menghasilkan
perubahan inflamasi kronis dan cedera sel hati.

 Penyakit hati yang disebabkan alkohol adalah

salah satu indikasi spesifik pertama atau kedua
yang paling umum dilakukan transplantasi hati
di negara Eropa dan Amerika Serikat.

REF  Burket’s, 11 ed, p.359

Histologi
Jaringan parut progresif menyebabkan fibrosis abnormal dan regenerasi nodular
pada hati.
Gejala Klinis
Disfungsi hepatoseluler

Hipertensi portal

Kombinasi disfungsi hepatoseluler

Malaise, kelemahan, dispepsia, anoreksia, dan mual.

Sepertiga pasien mengeluhkan sakit perut dan 30-78% pasien menderita asites.

Sekitar 65% individu mengalami jaundice (penyakit kuning). Meningkat

pigmentasi, terutama pada permukaan overexposed, terlihat pada
hemochromatosis, sirosis empedu.
Gejala klinis – Temuan Oral
Berkaitan dengan defisiensi vitamin dan anemia; seperti angular cheilitis,
glossitis, dan mukosa yang pucat. Pigmentasi kuning dapat diamati pada
mukosa oral dan dapat disertai dengan ikterus skleral dan cutaneous.
  Hilangkan etiologi yang mendasarinya. Tujuan
Medical utamanya adalah mencegah luka lebih lanjut
Management pada hati. Penghentian alkohol dan toksin
lainnya sangat penting.

 Penggunan kortikosteroid dan agen

imunosupresif lainnya, seperti metotreksat.

 Phlebotomy untuk mengurangi iron dan

deferoxamine sebagai zat pengurang iron pada
pasien dengan hemochromatosis.

 Transplantasi hati dicadangkan untuk penyakit

hati progresif yang ireversibel.
 Pasien dengan sirosis mungkin memiliki cacat
hemostatik yang signifikan, baik karena
Dental
ketidakmampuan untuk mensintesis faktor Management
pembekuan darah dan trombositopenia sekunder.
Hal ini bisa diatasi dengan pemberian plasma
beku segar dan platelet.

 Evaluasi laboratorium sebelum prosedur bedah

atau periodontal harus diarahkan pada parameter
bleeding; hitung darah lengkap, waktu
protrombin atau INR, waktu tromboplastin
parsial, dan jumlah trombosit.
 Steatoza
hepatica

Liver
Health Liver
cirrhosis

Alcoholic
Hepatitis
 Drug-Induced Hepatotoxicity

 Drug-Induced Hepatotoxicity  menyerupai hepatitis akut atau kronis. Pasien dapat

mengalami kegagalan hati fulminan dari hepatotoksin intrinsik seperti acetaminofen.

 Obat yang diserap ke dalam sirkulasi dan melewati hati dalam perjalanan ke tempat
yang jauh. Hati bertanggung jawab atas konversi obat terlarut lipid, yang sulit
dikeluarkan, menjadi metabolit larut polar yang mudah diekskresikan melalui ginjal.

 Pelarutan dan detoksifikasi ini dapat secara paradoks menghasilkan intermediet

beracun. Peran dokter gigi harus mengenali potensi Drug-Induced Hepatotoxicity
terhadap obat yang diresepkan dan interaksi obat sangat penting. Obat herbal dan
alternatif lainnya (nontradisional)  juga dapat menimbulkan toksisitas
hepatoselular.

REF  Burket’s, 11 ed, p.358

 Pancreas

JAUNDICE
(Penyakit kuning)

REF  Burket’s, 11 ed, p.358

 Jaundice/icterus  Tanda daripada penyakit, berawal dari kelebihan bilirubin
dalam sirkulasi dan akumulasi bilirubin di jaringan.

 Penyakit kuning adalah perubahan warna kuning yang paling sering terlihat
pada kulit, selaput lendir, dan kelopak mata. Pigmen empedu berlebih ini dapat
disebabkan oleh
(1) Kelebihan produksi bilirubin oleh hemolisis sel darah merah (jaundice
hemolitik)
(2) Penyumbatan pada billiary tree  mencegah ekskresi bilirubin (obstruktif
jaundice)
(3) Penyakit parenkim hati ( hepatoseluler jaundice)
Jaundice

Obstructive
Hemolitic Hepatocellular
Jaundice
Jaundice Jaundice
(Cholestasis)
 Hemolitic Jaundice

 Anemia hemolitik adalah penyebab paling umum dari gangguan ini.

 Penghancuran eritrosit yang berlebihan akan menyebabkan hiperbilirubinemia ringan.

Kehancuran berlebih ini seringkali disebabkan oleh kelainan bawaan pada sel (ex.
sickle cell disease, hereditary sphenocytosis, thalassemia, and glucose-6-phosphate,
dan dehydrogenase deficiency).

 Obat-obatan dan agen beracun (misalnya nitrobenzene, toluene, dan phenacetin),

penyakit immunologi (misalnya, sistemik lupus eritematosus)  hemolitik jaundice.

 Riwayat dan pemeriksaan yang menyeluruh akan sulit bagi seorang dokter gigi untuk
membuat diagnosis hemolitik jaundice dengan tanda klinis saja  Rujukan ke dokter
umum diperlukan untuk menjelaskan sumber kelebihan pigmentasi jaringan.
 Diagnosis penyakit kuning oleh proses hemolitik didasarkan  tes
laboratorium yang menunjukkan adanya anemia dengan jumlah retikulosit
yang tinggi, tingkat haptoglobin serum yang menurun, dan peningkatan kadar
bilirubin.

 Penyebab spesifik peningkatan hemolisis sel darah merah ditentukan oleh

penelitian seperti elektroforesis hemoglobin, studi kerapuhan eritrosit, dan tes
Coombs untuk antibodi terhadap sel darah merah. Biasanya, setelah diagnosis
yang tepat dilakukan dan kelainan yang mendasarinya (hemolisis berlebihan)
dikendalikan, penyakit kuning sembuh saat fungsi hati normal.

 Karena
hati memiliki kapasitas cadangan yang sangat besar, dokter gigi harus
mengantisipasi sedikit atau tidak ada kerusakan residual pada hati.
 Obstructive Jaundice (Cholestasis)
√ a/ Penyumbatan parsial atau lengkap dalam aliran empedu.
√ Etiologi  Obstruksi extrahepatic biliary dan yang terkait dengan kelainan
intrahepatic. Aliran empedu masuk melalui hati dan keluar dari saluran empedu
umum yang dapat terhambat, sehingga terjadi peningkatan bilirubin dalam
jaringan  penyakit kuning.
√ Batu empedu dan keganasan merupakan penyebab kebanyakan kasus
cholestasis ekstrahepatik. Tumor kepala pankreas adalah penyebab keganasan
yang paling umum dari kolestasis ekstrahepatik. Sedangkan adenokarsinoma
adalah yang paling sering terjadi.
√ Penyebab kolestasis intrahepatik meliputi neoplasma (misalnya karsinoma
metastatik, limfoma), obat-obatan beracun dan bahan kimia (misalnya,
phalloidin), hepatitis, IBD, dan gangguan metabolik.
 Crohn’s
Disease

Small
Intestine Duodenum
Ulcer Disease

Coliac
Disease
 Small
Intestine
 Usus Kecil  Duodenum, jejunum, dan ileum.

 Usus kecil adalah tempat utama pencernaan makanan, yang bergantung pada enzim usus dan
pamcreatic yang bekerja pada makanan yang sebelumnya terpapar amilase saliva, asam lambung dan
pepsin. Di sinilah penyerapan makanan terutama terjadi.

Zat besi dan folat diserap dalam duodenum, sebagian besar zat lainnya di jejunum. Garam empedu
memudahkan penyerapan lemak dan lemak-larut (A, D, E dan K). Faktor intrinsik lambung dari sel
parsial lambung sangat dibutuhkan untuk penyerapan vitamin B12, yang terjadi pada terminal ileum.

Penyakit usus kecil menyebabkan malabsorpsi, dengan diare atau steatorrhea (tinja lemak),
terkadang ketidaknyamanan perut dan defisiensi menyebabkan kelewat, kelemahan, kehilangan berat
badan atau kegagalan tumbuh subur dan anemia.

Penyakit usus kecil yang paling penting adalah penyakit celiac dan penyakit crohn. Penyebab
masalah lainnya meliputi operasi, infestat dan obat-obatan terlarang. Sebagai contoh, olmesartan
dapat menyebabkan penyakit seperti sariawan (diare, penurunan berat badan dan atrofi vili, yang
sembuh setelah penghentian obat)
REF Scully medical problem in dentistry, 7 ed, p.202
Duodenum  Duodenum  Bagian utama pencernaan dan
penyerapan.
Chyme memasuki duodenum, ia merangsang pankreas
untuk mengeluarkan sodium bicarbonate (untuk
menetralkan asam lambung) dan mensekresikan enzim
pencernaan untuk pencernaan makanan yang normal.
Selain itu, chyme dalam duodenum merangsang
kandung empedu untuk melepaskan cairan empedu
melalui saluran empedu yang umum. Vitamin B12
dengan adanya faktor intrinsik diserap di dalam usus
kecil distal (ileum). Asam empedu yang meningkatkan
penyerapan lemak di duodenum sendiri juga diserap
kembali ke dalam usus kecil, kembali ke hati, dan
resecret ke empedu. Aktivitas motorik dari usus halus
mendorong chyme ke depan ke usus besar. Peran
utama usus besar adalah untuk menerima efluen ileum,
menyerap sebagian besar air dan garam, dan dengan
demikian menghasilkan kotoran padat.
REF  Burket’s, 11 ed, p.349
1. Duodenum Ulcer
Disease
“ Penyakit ulkus duodenum dikaitkan dengan peningkatan produksi asam
(hiperacidity).
 H. pylori diamati pada mukosa lambung pada 90 sampai 100% pasien dengan
ulkus duodenum  Faktor dominan dalam perkembangan penyakit maag.
 Ulkus duodenum  Menembus mukosa ke submukosa atau lebih dalam. Dasar
ulkus adalah jaringan nekrotik yang terdiri dari nanah dan fibrin. Bila ulkus
terkikis menjadi pembuluh darah yang berdekatan, terjadi perdarahan. Jika erosi
berlanjut melalui lapisan luar duodenum serosa, organ atau perforasi yang
berdekatan ke dalam rongga peritoneum terjadi. Bila kondisinya
menguntungkan, ulkus sembuh, dengan jaringan granulasi dan epitel baru.

REF  Burket’s, 11 ed, p.350

Medical Aspect
 Kejadian ulkus duodenum diperkirakan menurun, namun masih merupakan kelainan
umum yang berkembang pada sekitar 10% populasi AS. Dari semua ulkus peptik, 80
sampai 85% bersifat duodenum, dan ulkus duodenum terjadi pada rasio pria terhadap
wanita 4: 1.

 Penyebab utama yang paling umum adalah infeksi H. pylori, namun pemakaian NSAID
juga dapat dikaitkan dengan faktor etiologi.

 Faktor etiologi lain  Stres, lucocorticosteroids eksogen, penyakit paratiroid, karsinoid

ganas, sirosis, gastrinoma pankreas (penyakit Zollinger-Ellison), polisitemia, dan penyakit
paru kronis telah dikaitkan dengan ulkus duodenum.

 Ulserasi biasanya terletak di bagian pertama duodenum karena chyme asam menjadi basa
setelah sekresi pankreas masuk ke usus pada bagian kedua duodenum.
Gejala Klinis
 Nyeri Epigastrik.
Nyeri sering  Sensasi terbakar yang kadang berhubungan dengan mual dan
muntah dan terjadi saat perut kosong atau bila tidak ada makanan di perut untuk cukup
menyangga asam yang dirangsang oleh makanan.
Rasa sakit sering dimulai 1 jam atau lebih setelah makan dan saat pasien sedang
tidur. Rasa sakit lega dalam beberapa menit dengan cara menyangga atau menipiskan
asam lambung dengan makanan, susu atau bahkan air. Ulkus duodenum, kemungkinan
kambuh tinggi. Seringkali, terjadi dengan perubahan musim, terutama di musim
semi/musim gugur.
 Bila ulkus berlubang dan berdarah, pasien akan mengalami muntah darah.
Tinja tampak hitam atau seperti tar atau terkadang mengandung darah kotor.
Kehilangan darah bisa menyebabkan anemia defisiensi zat besi, dan jika kehilangan
darah akut, penderita mungkin lemah, ringan kepala, dan sesak napas.
Oral Health Consideration
 Manifestasi oral penyakit ulkus peptik jarang terjadi kecuali ada anemia berat
akibat pendarahan gastrointestinal atau regurgitasi asam lambung yang persisten
akibat stenosis pilorus yang menyebabkan erosi pada gigi, biasanya pada aspek
palatal gigi rahang atas.
Malformasi vaskular pada bibir berupa makula yang sangat kecil. H. pylori telah
diisolasi dari plak gigi yang melibatkan rongga mulut sebagai sumber potensial
organisme atas penyakit tukak lambung dan kanker lambung. Status kesehatan oral
dapat berperan dalam penyakit tukak lambung pada perut karena sekresi ludah yang
rendah dapat menyebabkan penurunan keampuhan pemberantasan H. pylori dari
lambung pada beberapa pasien yang diobati dengan rejimen obat tertentu.
Perawatan
 Obat untuk menghilangkan H. pylori,
 Obat penenang  mengurangi tekanan mental jika kecemasan dianggap etiologis
 Antasida  menetralkan asam (terapi utama)
 Obat yang bekerja dengan cara menutupi dan melindungi ulkus
 Obat antikolinergik  menurunkan produksi asam oleh mukosa lambung
 Antagonis reseptor histamin H2 (simetidin, famotidin, nizatidin, atau ranitidin) 
menghambat aksi histamin pada sel parietal lambung, sehingga mengurangi sekresi asam
yang terstimulasi makanan hingga 75%.
 Ameprazol  menekan sekresi asam lambung tetapi memiliki mekanisme tindakan yang
berbeda dari antolinolinergik atau antagonis reseptor H2.
 Perubahan pola makan ( terapi utama)

Rasa sakit dikendalikan dalam waktu 1 minggu, dan kebanyakan ulser sembuh pada
minggu keenam. Gejala yang sulit diobati atau rumit memerlukan pembedahan.
 Jika dilakukan prosedur bedah atau periodontal oral yang ekstensif, dokter harus
memastikan serologi pasien, terutama jika pasien memiliki riwayat perforasi ulkus dan
perdarahan selanjutnya yang mengakibatkan anemia. Tertunda penyembuhan dan risiko
infeksi bakteri, terutama infeksi bakteri anaerob karena hipoksia jaringan, dan efek
samping depresi akibat pernafasan yang diinduksi oleh analgesik narkotika adalah
contoh risiko bedah mulut yang terkait pada pasien gastrointestinal anemia kronis.
Simetidin dan rantidin, obat yang biasa diresepkan untuk pasien maag duodenum,
kadang dikaitkan dengan trombositopenia dan mungkin bersaing dengan antibiotik atau
obat antijamur.
2.
Coeliac Disease

Pasien Penyakit celiac (CD; Enteropahy yang bebas gluten; saripati celiac, sariawan
non-tropis) adalah penyakit genetik yang paling umum di eropa, dimana sampai 1
dari 250 orang memilikinya. Hal ini jarang terjadi di Afrika, Cina atau Jepang. CD
sangat terkait dengan gen pada kromosom 6 pada latar belakang genetik HLA-
DQw2 atau DRW3, dan genetik.

 CD adalah reaksi hipersensitifitas atau toksik mukosa usus halus terhadap

komponen gliadin gluten (prolamin), sekelompok protein yang ditemukan dalam
semua bentuk gandum (termasuk durum, semolina, dieja, kamut, einkom dan faro),
biji-bijian terkait ( Gandum hitam, jelai, triticale) dan tepung gandum. Penyerapan
gluten menyebabkan kerusakan jejunum villi (villous atrophy) dan peradangan,
yang menyebabkan malabsorpsi. Penyakit seliaka dikaitkan dengan gangguan
autoimun. Sensitivitas makanan atau laktosa lainnya juga dapat dikaitkan.

REF Scully medical problem in dentistry, 7 ed, p.202-203

Gejala klinis
Hal ini dapat terjadi pada usia berapapun dan dapat mempengaruhi indivduals
secara simtomatik, namun CD dapat menyebabkan malabsorpsi
(menyebabkan retardasi pertumbuhan, kekurangan vitamin dan mineral, yang
pada gilirannya dapat menyebabkan anemia, osteomalacia, kecenderungan
berdarah dan gangguan neurologis), sakit perut, Steatorrhoea dan perubahan
perilaku. Limfoma usus aria pada sekitar 6% individu.
General management
 Diagnosa CD dan melakukan diet bebas gluten sedini mungkin,  mencegah komplikasi
jangka panjang (terutama limfoma usus).
Pemeriksaan tinja (24 jam berat tinja - abnormal jika lebih dari 300 g - dan adanya
kelebihan lemak - lebih dari 6% dari lemak yang dikonsumsi). T
 Toleransi atau pengukuran-pencernaan / investigasi penyerapan meliputi toleransi laktosa
dan uji D-sylose. Skrining antibodi serum diindikasikan. B
 Biopsi endoskopi mukosa jejunum menunjukkan athropy vili jika positif dan diulang
setelah diet bebas gluten telah dipelihara selama 3 bulan.
 Pada anak-anak prosedur yang sama digunakan, kecuali bahwa biopsi tambahan dilakukan
setelah uji coba gluten, karena sangat penting diagnosisnya dengan pasti sejak awal, untuk
menyerap pertumbuhan normal dan untuk menghilangkan kondisi seperti pasca infeksi
Cont’d
Pengobatan CD termasuk memperbaiki kekurangan nutrisi, dan mengikuti
diet bebas gluten seumur hidup. Alih-alih tepung terigu, kentang, beras,
kedelai atau tepung kacang dan roti bebas gluten, pasta dan produk lainnya
digunakan. Pasien memerlukan pengawasan lanjutan, karena seringkali sulit
untuk mematuhi arahan diet.
Dental aspects
Anemia dapat menjadi predisposisi lesi oral, terutama glossitis, mulut
terbakar, stomatitis sudut dan borok. CD dapat ditemukan pada 5% pasien
dengan ulkus seperti apeks dan harus dicurigai jika ada gejala lain yang
menunjukkan penyakit usus kecil. Beberapa pasien yang tidak diobati
mungkin memiliki kecenderungan berdarah. Anemia dapat merusak anastesi
umum (GA)
3.
Crohn’s Disease

Penyakit Crohn  Penyakit radang pada usus kecil atau besar. Peradangan
melibatkan semua lapisan usus. Pemeriksaan dapat menunukkan ulserasi mukosa
(ulkus aphthous di dalam mukosa yang tampak normal, ulkus dalam di daerah
mukosa bengkak, atau ulkus serpiginus linier yang panjang).

Penyakit Crohn mempengaruhi semua umur dan kedua jenis kelamin dan paling
sering terjadi pada wanita perkotaan berusia 20 sampai 39 tahun. Prevalensi
penyakit Crohn di antara famili pertahun adalah 21 kali lebih tinggi daripada di
kalangan non kerabat. Bukti untuk hubungan keluarga dalam penyakit Crohn
mencakup peningkatan kejadian agregasi keluarga yang kuat, dan peningkatan
konkordansi antara kembar monozigot atau kembar tiga

REF  Burket’s, 11 ed, p.354

Medical Aspect
Bukti epidemiologis terbaru menunjukkan bahwa ada dua bentuk penyakit
Crohn: bentuk nonperforasi yang cenderung berulang secara perlahan dan
bentuk perforasi atau agresif yang berkembang lebih cepat.
Pasien dengan tipe perforasi agresif lebih rentan terbentuk fistula dan abses,
sedangkan tipe nonperforasi cenderung menyebabkan obstruksi stenotik.
Dengan keterlibatan kolon atau usus kecil, pemeriksaan mikroskopis
menunjukkan infiltrasi inflamasi di semua lapisan usus yang terkena, dengan sel
plasma dan limfosit mendominasi di lamina propria.
Etiologi
Penyebab dan evolusi penyakit Crohn tidak diketahui. Faktor risiko terkuat
tunggal untuk penyakit Crohn, yang mempengaruhi pengaruh diet, merokok,
stres, atau kebersihan, memiliki kerabat dengan penyakit ini.

Dental Aspect
Apapun prosesnya, erosi kecil pada jaringan limfoid mukosa normal di atas
akhirnya bersatu membentuk ulkus aphthous kecil atau ulserasi mukosa yang
lebih menyebar. Dengan perkembangan, ada hiperplasia yang ditandai pada
jaringan limfoid yang membentang melalui dinding, fibrosis dan hipertrofi otot
yang menyebabkan konstriksi, dan saluran inflamasi. Granuloma hadir pada
sekitar 50% pasien.
 Oral Health Consideration
Superinfeksi dengan Candida albicans sering dikaitkan dengan penyakit ini dan mungkin
merupakan manifestasi utama dari kelainan ini, reaksi terhadap efek bakteriostatik
sulfasalazine, atau kemampuan gangguan neutrofil untuk membunuh organisme
pembentuk granuloma ini.

Kemungkinan lesi oral dapat mendahului perubahan radiologis penyakit hingga 1 tahun.
Tanda dan gejala penyakit Crohn yang kadang kala dan kemungkinan dokter gigi
menghadapi pasien dengan penyakit Crohn yang tidak terdiagnosis. Seringkali, pasien
akan mengeluhkan nyeri yang berhubungan dengan lesi ulseratif di rongga mulut.

Pemberian paliatif, salep, dan steroid topikal bisa membantu. Tampaknya ada peningkatan
risiko karies gigi yang mungkin terkait dengan perubahan pola makan pada pasien ini.
Penyebab karies gigi dan peningkatan kejadian infeksi bakteri dan jamur bersifat
multifaktorial namun terkait dengan status kekebalan atau diet yang diubah oleh pasien.
Thanks