GASTRITIS

Syurlia Putri
1102011273

Pembimbing:
Dr. Didiet Pratignyo Sp.PD FINASIM
Definisi
 Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung
 Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster
terutama pada lapisan mukosa
 Gastritis dibagi menjadi 2, yaitu:
 Gastritis akut ; suatu peradangan mukosa lambung yang
akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Sering
diakibatkan diet yang sembrono, Individu makan terlalu
banyak atau terlalu cepat.
 Gastritis kronik ; adalah suatu peradangan bagian
permukaan mukosa lambung yang menahun.
Beberapa jenis gastritis berdasarkan
penyebab:
 Gastritis bakterialis : akibat dr  Gastritis eosinofilik : tjdi sbg
infeksi olh Helicobacter pylori akbt dr reaksi alergi thdp
(bakteri yg tmbh di dlm sel infestasi cacing gelang.
pghsil lendir di lapisan
lambung).
 Gastritis atrofik: tjdi jk
antibodi menyerang lapisan
 Gastritis karena stres akut: jns lambung, shgga lapisan
gastritis yg disbbkan olh peny lambung mjdi sangat tipis dan
berat atau trauma (cedera) yg kehilangan sbgn atau slrh
trjdi scr tiba-tiba. selnya yg mghsilkan asam dan
 Gastritis erosif kronis : akibat enzim.
dr bhn iritan sprt obat-obatan,
trutma aspirin dan obat anti
peradangan non-steroid lainnya
 Gastritis karena virus atau
jamur : tjdi pd pndrita peny.
menahun atau penderita yg
mngalami ggguan sistem
kekebalan.
Etiologi
 Infeksi bakteri
 Penggunaan obat penghilang rasa nyeri secara terus menerus
 Penggunaan alkohol secara berlebihan
 Pola diet yg tdk teratur
 Pola makan yg tdk teratur
 Kelainan autoimune
 Penyebab lain adalah diet yang tidak teratur, makan terlalu
banyak, makan yang terlalu cepat, serta makanan yang
mengandung mikroorganisme. Faktor psikologi stress dapat
merangsang peningkatan produksi asam.
Patofisiologi
 Gastritis akut
 Stress/obat/alkohol/makanan pedas → rangsangan
saraf simpati NV → prod. HCl dlm lambung ↑ →
prod.mukus oleh sel spitel ↓ → vasodilatasi sel
mukosa gaster → prod. HCl ↑ → kontak HCl dgn
mukosa gaster → penurunan sekresi mukus →
eksfeliasi (pengelupasan) → nyeri abdomen bgn
atas akibat eksfeliasi.
Patofisiologi
 Gastritis kronik
 Helicobacter pylori → menyerang sel permukaan gaster →
memperberat timbulnya dequamasi sel → respon radang
kronis ; destruksi kelenjar dan metaplasia (mknisme
prtahanan tbuh dgn cra mgganti sel mukosa gaster dgn sel
desquamosa yg lbh kuat→ elastisitas brkurang → saat
mncerna tjdi gerakan peristaltik → kekakuan akibat
elastisitas ↓ → nyeri abdomen bgn ats akbat kekakuan.
 Metaplasia jga dpat mnyebabkan hilangnya sel mukosa pd
lapisan lambung, shgga dpt mnyebabkan perdarahan.
Manifestasi klinis
 Asimtomatis  Takikardi
 Nyeri epigastrium  Rasa tdk nyaman pd
(abdomen bgn ats) abdomen.
 Bersendawa  Cepat kenyang
 Mual  Hematemesis
 Kembung  Melena
 Muntah  Pusing
 Anoreksia  Pucat
 Keringat dingin  Kelemahan
Komplikasi
 Jika dibiarkan tdk terawat, gastritis akn dpt
menyebabkan peptic ulcers dan perdarahan pd
lambung.
 Bbrpa bntk gastritis kronis dpt ↑ resiko kanker
lambung, trutama jk tjdi penipisan scra terus menerus
pd dinding lambung dan prbahan pd sel-sel di dinding
lambung.
 Selain itu, komplikasi yg timbul pd gastritis kronik,
yaitu ggguan penyerapan vit B12, menyebabkan
anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus.
Pemeriksaan Fisik
 Pada pemeriksaan fisik, biasanya tidak
ditemukan kelainan, kecuali mereka yang
mengalami perdarahan hebat hingga
menimbulkan gangguan hemodinamik yang
nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin,
takikardi sampai gangguan kesadaran.
Pemeriksaan penunjang
 EGD
(esofagogastriduodenosko  Ronsen saluran cerna bagian
pi) : dilakukan untuk atas : Tes ini akan melihat
melihat sisi perdarahan / adanya tanda-tanda gastritis
derajat ulkus jaringan / atau penyakit pencernaan
cedera. lainnya.
 Pemeriksaan darah : Tes ini
digunakan untuk memeriksa
adanya antibodi H. pylori
dalam darah.
Terapi
 Terapi terhadap asam  Terapi terhadap
lambung: H.pylori:
 Yang paling sering
 Antasida digunakan adalah
 Penghambat asam kombinasi dari antibiotik
dan penghambat pompa
 Penghambat pompa proton.
proton
 Terkadang ditambahkan
 Cytoprotective agents pula bismuth
subsalycilate
1. Antasida
 Bekerja dengan menetralisir asam lambung dalam
tempo 15 menit
 Tidak diserap ke dalam sirkulasi sistemik
 Komposisisi : kombinasi garam magnesium dan garam
alumunium, atau hanya alumunium hidroksida
 Indikasi : dispepsia fungsional, ulkus peptikum, ulkus
duodeni, refluks gastroesofagus
 Kontra indikasi : garam magnesium tidak boleh
digunakan pada penderita gangguan ginjal
2. Antagonis reseptor H-2
 Indikasi : dispepsia fungsional, pencegahan ulkus
peptikum atau ulkus duodeni berulang, refluks
gastroesofagus, pre anestesi untuk pencegahan
pneumonia aspirasi

a) Simetidin : 2 X 400 mg, selama 6 minggu

b) Ranitidin : 2 X 150 mg, selama 4 – 8 minggu

c) Famotidin :1 X 40 mg, 2 X 20 mg, selama 4 – 8 minggu

d) Roksatidin : 1 X 150 mg, 2 X 75 mg, selama 4 – 8 minggu

e) Nizatidine : ulkus duodenum atau ulkus lambung : 1 X 300

mg (malam hari) atau 2 X 150 mg selama 8 minggu
GERD : 2 X 150 mg selama 12 mingg
3. Inhibitor pompa proton
 Indikasi : terapi Helicobacter pylori, ulkus duodenum, ulkus
peptikum, refluks gastroesofagus, pencegahan kekambuhan
ulkus,

a) Omeprazole
 Ulkus duodenum : 1 X 20 mg, 2 – 4 minggu
 Ulkus peptikum : 1 X 20 mg, 4 – 8 minggu
 Refluks gastroesofagus : 1 X 20 mg, 4 – 8 minggu

b) Lansoprazol

c) Pantoprazol
 Ulkus duodenum : 1 X 40 – 80 mg, 2 minggu
 Ulkus peptikum : 1 X 40 – 80 mg, 4 minggu
4. Golongan sitoprotektor
a) Sukralfat
 Sebagian besar (97 %) tidak diserap di saluran cerna dan
dikeluarkan melalui tinja dalam bentuk yang tidak berubah
 Bekerja secara multifaktorial, berikatan dengan albumin,
fibrinogen serta protein lainnya yang terdapat di mukosa
yang rusak sehingga sukralfat terikat lebih kuat pada
mukosa yang rusak daripada mukosa yang normal
 Memiliki efek antibakterial dan dapat memperkuat
pertahanan mukosa
 Komposisi : sucrose octasulphate dan polyalumunium
hydroxide
 Indikasi : ulkus duodenum, ulkus lambung, tukak stress
(profilaksis)
 Ulkus duodenum/peptikum : 2 X 2 gram, selama 6 minggu
 Profilaksis ulkus : 2 X 1 gram, selama 2 tahun
 Profilaksis tukak stress : 4 X 1 gram per NGT
 Efek samping : konstipasi, mulut kering
 Kemasan : tablet 500 dan 1000 mg
 PENGOBATAN UNTUK ERADIKASI
KUMAN HELICOBACTER PYLORI
Sesuai konsensus kelompok studi Helicobacter pylori
Indonesia (KSHPI) :
a. Terapi tripel selama 1 atau 2 minggu
 Proton Pump Inhibitor (PPI) + Amoksilin + Klaritromisin

 PPI + Metronidazol + Klaritromisin

 PPI + Metronidazol + Tetrasiklin (bila alergi terhadap

Klaritromisin)

b. Terapi kuadripel selama 1 atau 2 minggu

b.1. Jika gagal dengan terapi kombinasi 3 obat,
dianjurkan :
 Bismuth + PPI + Amoksilin + Klaritromisin, atau

 Bismuth + PPI + Metronidazol + Klaritromisin

b.2. Untuk daerah yang resistensi tinggi terhadap

Klaritromisin, maka dapat digantikan dengan :
 Bismuth + PPI + Metronidazol + Tetrasiklin
Dosis masing-masing obat :

 PPI (Omeprazol 20 mg, Lansoprazol 30 mg dan

Pantoprazol 40 mg) : 2 X 1/hari
 Amoksilin : 2 X 1000 mg/hari
 Klaritromisin : 2 X 500 mg/hari
 Metronidazol : 3 X 500 mg/hari
 Tetrasiklin : 4 X 250 mg/hari
 Bismuth : 4 X 120 mg/hari