Dispepsia

Jessica Lawrence
11-2013-128

Definisi

Kumpulan gejala yang terdiri dari

nyeri/tidak nyaman di epigastrium, mual,
muntah, kembung, cepat kenyang, rasa
penuh, sendawa, regurgitasi, panas yang
menjalar di dada.

Klasifikasi
Berdasarkan

pengelolaan penyakit,
Investigated : pemeriksaan
endoskopi.
Organik : ulkus peptik, ulkus gaster, ulkus
duodenum, atau bahkangastric cancer.
Fungsional : tidak ditemukan kelainan pada
saluran cerna bagian atas.

Uninvestigated.

Patofisiologi
Meningkatnya sensitifitas mukosa lambung
terhadap asam.
Ambang rangsang persepsi lebih rendah
Adanya disfungsi saraf otonom yaitu neuropati
vagal sehingga ada rasa cepat kenyang
Adanya stress psikologik
Masih belum jelas: pengaruh aktivitas
mioelektrik lambung, pengaruh hormonal,
pengaruh infeksi Helicobacter pylori, hubungan
dengan dismotilitas gastrointestinal, pengaruh
diet dan faktor lingkungan.

Penatalaksanaan

Lifestyle

PPI empirik

Test and treat : H Pylori

Penyebab dan Pengobatan

Faktor penyebab

Pengobatan

Infeksi H. pylori

Eradikasi infeksi H. pylori

gastric HCl secretion

HCl secretion or neutralizing

it, e.g. H2 antagonists,
antacids , PPI

Inadekuat pertahanan mukosa agent pelindung mukosa

terhadap asam lambung
misalnya sukralfat
(gastric HCL)

Altered gastric motility

Prokinetik misalnya
metoklopramid

Sekresi asam lambung

Ketidakseimbangan faktor
protektif dan merusak

Gastritis Kronik
Penyebab terbanyak gastritis kronik adalah:
Infeksi Hp
OAINS
Helicobacter pylori
Gastritis kronik non atropi predominasi antrum ->
Ulkus duodenum
Gastritis kronik atropi multifokal -> Ca gaster
OAINS
Topikal: bersifat asam -> kerusakan epitel
Sistemik: produksi PG turun.

Tukak Peptik

Tukak Peptik terdiri dari tukak lambung dan tukak

duodenum
Definisi tukak peptik: defek mukosa / submukosa
yang berbatas tegas dapat menembus muskularis
mukosa sampai lapisan serosa sehingga sehingga
dapat terjadi perforasi.
Patogenesis:
Faktor agresif: HP, OAINS, rokok, stres
Faktor defensif: mukus dan bikarbonat,
mikrosirkulasi, PG
Komplikasi: Perdarahan, perforasi, obstruksi

Tukak Gaster

Tukak peptik terdiri dari Tukak Gaster dan Tukak

Duodenum

Tukak duodenum lebih banyak dijumpai daripada tukak

gaster

DEFINISI tukak gaster: gambaran bulat/oval, ukuran

>5mm, kedalaman submukosa pada mukosa lambung
akibat terputusnya kontinuitas mukosa lambung

Epidemiologi: pria, usia lanjut, kelompok sosial

ekonomi rendah, insidens sejak terapi eradikasi Hp

FISIOLOGI GASTER

Epitel gaster terdiri dari rugae, setiap rugae

bercabang menjadi 4-5 kelenjar gaster.

Sel parietal/oksintik menghasilkan asam

lambung, sel peptik/zymogen menghasilkan
pepsinogen.

Pertahanan Mukosa Gastroduodenal:

Epitel gaster dirusak oleh:
1. Perusak endogen: HCl, pepsin, garam empedu
2. Perusak eksogen: obat, alkohol, bakteri

Pertahanan mukosa gaster tdd:

1. Lapisan pre-epitel: mukus bikarbonat
2. Lapisan epitel
3. Lapisan sub-epitel

1.

2.

3.

Lapisan pre-epitel: mukus bikarbonat

- Bikarbonat mempertahankan pH 6-7 di sel
epitel (pH lumen 1-2)
- Sekresi bikarbonat dirangsang oleh Ca++,
PG, kolinergik, keasaman lumen
Lapisan sel epitel:
- Menghasilkan mukus dan bikarbonat
- Kerusakan Restitusi dan Proliferasi sel
(dipengaruhi oleh growth factors,
prostaglandins)
Lapisan sub-epitel

FISIOLOGI SEKRESI GASTER

Kerusakan mukosa: HCl dan pepsin

Sekresi asam: malam, pagi

Perangsangan (sefalik-penglihatan, penghidu,

pengecap-, gastrik, intestinal) sekresi asam

Faktor penghambat sekresi asam: somatostatin

(diproduksi oleh sel D pada mukosa gaster),
neural (sentral danperifer), hormonal (sekretin
dan kolesistokinin)

1. OAINS

AGRESI
Asam HCl dan Pepsin

TUKAK PEPTIK

DEFENSIF

3. STRES

INFLAMASI

2. HP

4. ULCEROGENIK: obat, sigaret, emosional,

COPD, sirosis hati, penyakit ginjal kronik

GAMBARAN KLINIS

Keluhan dispepsia: mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati,

sendawa, rasa terbakar, rasa penuh, cepat kenyang
Menonjol: nyeri ulu hati dan muntah

Tukak duodeni: Hunger pain food relief nyeri sebelah kanan,

hilang setelah makan / minum antasida

Tukak gaster: nyeri sebelah kiri, timbul setelah makan

Tukak akibat OAINS dan tukak pada usia lanjut bisanya

asimtomatik

PEMERIKSAAN FISIK: tidak khas

LABORATORIUM: tidak khas
PENUNJANG:

Barium meal kontras ganda,

DIAGNOSIS: anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi),
histopatologi (PA dan HP)

DIAGNOSIS DIFERENSIAL: Dispepsia non tukak,

dispepsia fungsional, tumor lambung, GERD, Penyakit
vaskular, Penyakit pankreatobilier, Penyakit Crohn

KOMPLIKASI:
Perdarahan
Perforasi
Obstruksi (gastric outlet obstruction): bisa temporer akibat
udema/spasme, bisa permanen akibat fibrosis

Penatalaksanaan
NON MEDIKAMENTOSA
Tanpa komplikasi: rawat jalan
Diet: Makanan biasa, lunak, tidak
merangsang, diet seimbang
Hindari rokok dan alkohol
Hindari OAINS, pilih golongan Cox2 inhibitor
selektif

MEDIKAMENTOSA
Antasida: untuk menghilangkan keluhan; dosis
4x30 cc. KI: gagal ginjal
Koloid bismuth: membentuk lapisan pelindung di
dasar tukak; dosis 2x2 tablet. ES: neurotoksik,
tinja hitam
Sukralfat: membentuk lapisan fisiko-kemikal pada
dasar tukak; dosis 4x1 gr. KI: gagal ginjal
Prostaglandin (misoprostol): sekresi HCl,
sekresi mukus, aliran darah mukosa; dosis
4x200 mg. ES: diare, mual, muntah

H2RA (Antagonis reseptor H2): memblokir

efek histamin pada sel parietal sehingga
tidak mengeluarkan asam lambung.
Dosis: Simetidin 2x400mg atau 1x800mg
Ranitidin 1x300 mg malam
Famotidin 1x40 mg malam
Proton Pump Inhibitor (PPI):memblokir kerja
enzim H+K+-ATPase yang akan memecah
H+K+-ATP dan menghasilkan energi untuk
menghasilkan HCl.
Dosis: Omeprazol 2x20mg atau 1x40mg
Lansoprazol 2x40mg atau 1x60mg

TERAPI BEDAH
INDIKASI
1.
Elektif: tukak refrakter/gagal pengobatan
2.
Darurat : perdarahan, perforasi, stenosis
pilorik
3.
Tukak gaster dengan dugaan keganasan

Tukak Duodenum
FAKTOR AGRESIF: H pylori dan OAINS
1.
H pylori:
-

bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam

suasana asam di lambung dan duodenum.
HP melekat pada permukaan epitel, merusak
mukosa duodenitis kronik aktif
HP di antrum antrum predominan gastritis
kerusakan sel D produksi somatostatin,
produksi gastrin rangsang sel parietal
produksi asam . Asam masuk ke
duodenum duodenitis kronik aktif tukak
duodenum

FAKTOR AGRESIF: H pylori dan OAINS

2.

OAINS:
- Efek langsung pada mukosa (asam
kerusakan epitel
- Efek sistemik yang menghambat kerja enzim
COX (siklooksigenase) sekresi PG
- Akibat sekresi PG:

Sekresi mukus dan bikarbonat

Aliran darah mukosa , kerusakan mikrovaskuler

Isoenzim COX:

COX1: di sal cerna, ginjal, endotelin, otak,

trombosit; berperan dalam pembentukan PG dari
asam arakhidonat
COX2: di otak dan ginjal, berperan dalam respon
inflamasi

Faktor agresif lain: rokok, stres, malnutrisi,

diet tinggi garam, defisiensi vitamin,
genetik
Faktor Defensif:

Preepitel: mukus dan bikarbonat

Epitel: kecepatan perbaikan mukosa yang rusak,
sel sehat bermigrasi ke ulkus
Subepitel:

Mikrosirkulasi
PG endogen menekan ekstravasasi
leukosit yang merangsang reaksi
inflamasi jaringan

Gejala klinis
Sindrom dispepsia, dengan periode remisi
dan eksaserbasi
Gejala alarm:

Keluhan pertama muncul usia > 45 tahun

Hematemesis melena
BB menurun > 10 kg
Anoreksia / cepat kenyang
Riwayat tukak peptik sebelumnya
Muntah persisten
Anemia yang tidak diketahui sebabnya

DIAGNOSIS: endoskopi dan biopsi

DD/ dispepsia fungsional, tukak lambung,
penyakit pankreatobilier, penyakit Crohn
gastroduodenal
KOMPLIKASI: perdarahan, perforasi,
obstruksi
PENATALAKSANAAN:

Eradikasi HP
Hentikan OAINS/pilih COX2
Antasida, H2RA, PPI, sukralfat

Infeksi Helicobacter pylori

H. pylori diketahui sebagai penyebab gastritis

kronik. Akan tetapi, gastritis mungkin bukanlah
penyebab gejala pada banyak pasien dengan
fungsional dyspepsia.

H. pylori menyebabkan disfungsi otot polos

terhadap respon inflamasi atau respon antibodi.

Respon inflamatori terhadap H. pylori dapat

menurunkan threshold respon pada distensi
lambung yang berhubungan dengan CNS.

Patogenesis

PATOGENESIS

Mukosa gaster terlindungi sangat baik oleh

infeksi bakteri, namun HP dapat berkolonisasi
dalamnya
HP melekat erat pada sel epitel mukosa lambung,
menyebabkan peradangan lambung yang terus
menerus
HP peradangan antrum (antritis), atau korpus
(korpusitis), atau pangastritis,
Antritis: produksi asam dari antrum
duodenitis dan ulkus duodenum
Korpusitis: sekresi asam risiko kanker gaster

DIAGNOSIS
GASTROSKOPI biopsi mukosa lambung
Tes serologi : IgG Helicobacter pylori
Urea breath test (UBT)

Pasien menelan urea yang mengandung isotop

karbon
Kuman HP memproduksi enzim urease yang dapat
memecah ureum menjadi amonia (basa)
Aktivitas urease kuman dikeluarkan melalui
pernapasan

ERADIKASI HP
Sangat dianjurkan pada: ulkus duodeni,
ulkus ventrikuli, MALT lymphoma gaster
derajat keganasan rendah, riwayat kanker
lambung di keluarga, PA gastritis kronik
aktif, pasca reseksi kanker lambung dini,
gastritis atrofik
Konsensus Nasional Penatalaksanaan Infeksi
HP 2003:

Lini Pertama
Lini Kedua

TERAPI LINI PERTAMA

Lansoprazol 2 x 30 mg
PPI (2x1)+amoksisilin
Esomeprazol 2x20 mg
(2x1g/hari) + klaritromisin
Amoksisilin 2x1000 mg
(2x500mg)
Klaritromisin 2x500 mg
PPI (2x1)+amoksisilin
(2x1g/hari)+ metronidazol Metronidazol 3x500mg
Tetrasiklin 4x250mg
(2x500mg)
PPI (2x1)+klaritromisin
Kriteria gagal: 4 minggu pasca
terapi kuman Hp tetap
(2x500mg/hari)+
positif
metronidazol (2x500mg

1.

2.

3.

Selama 1 minggu
Dosis:

Omeprazol 2x20 mg

TERAPI LINI KEDUA

Colloidal Bismuth subcitrate + PPI + amoksisilin
+ klaritromisin
2.
Colloidal Bismuth subcitrate + PPI +
metronidazol + klaritromisin
3.
Colloidal Bismuth subcitrate + PPI +
metronidazol + tetrasiklin
Selama 1 minggu
Dosis Colloidal Bismuth subcitrate 4x120mg
Bila lini kedua gagal, dianjurkan tes resistensi Hp
1.

REFLUKS GASTROESOFAGEAL
Gastroesofageal reflux desease (GERD):
keadaan patologis akibat refluks kandungan
lambungkedalam esofagus.
Patogenesis: ketidakseimbangan antara
faktor defensif dan faktor ofensif dari bahan
refluksat.
Mekanisme:

Refluks spontan saat relaksasi LES yang tidak

adekuat
Aliran retrograd yang mendahului kembalinya
tonus LES setelah menelan
Meningkatnya tekanan intraabdomen

Faktor defensif
Pemisah antirefluks (LES, Lower Esophageal
Sphincter)
Bersihan asam dari lumen esofagus
Ketahanan epitel esofagus

Faktor ofensif:
Asam lambung
Kelainan di lambung: dilatasi lambung, obstruksi
gastric outlet, delayed gastric emptying
Helicobacter pylori peranan kecil
Non acid reflux (reflukx gas) hipersensitifitas
viseral

Gejala
Nyeri/rasa tidak enak di epigastrium /
retrosternal bawah
Rasa nyeri: terbakar (heartburn), disfagia
(kesulitan menelan makanan), odinofagia
(rasa sakit waktu menelan), mual,
regurgitasi, rasa pahit di lidah
Gejala ekstraesofageal: non kardiac chest
pain, suara serak, laringitis, batuk,
bronkiektasis, asma

Diagnosis
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Endoskopi SCBA:

Standar baku menegakkan diagnosis

Ditemukan mucosal break di esofagus
Klinis ada gejala GERD, mucosal break tidak
ditemukan, dinamakan NERD (non erosive reflux
disease)
Biopsi : sesuai esofagitis

Pemeriksaan lainnya

Pemeriksaan Penunjang lainnya:

Esofagografi dengan barium: bermanfaat bila ada
stenosis esofagus dan hiatus hernia
Pemantauan pH 24 jam dengan pH-metri:
asidifikasi bagian distal esofagus
Tes Penghambat Pompa Proton / tes supresi asam:
Terapi empirik: PPI dosis tinggi 1-2 minggu
Perbaikan gejala 50-75%
Dianjurkan untuk pasien tanpa gejala alarm dan usia <
40 tahun
Gejala alarm: BB, anemia, hematemesis melena,
disfagia, odinofagia, riw kel kanker esofagus/lambung)

Pentalaksanaan

Target:

Menyembuhkan lesi esofagus

Menghilangkan keluhan
Mencegah kekambuhan
Memperbaiki kualitas hidup
Mencegah komplikasi:
Ulserasi esofagus
Striktur esofagus
Barretts esophagus lesi premaligna

Modifikasi Gaya Hidup

Meninggikan posisi kepala saat tidur

Menghindari makan menjelang tidur
Berhenti merokok dan alkohol (tonus LES)
Kurangi lemak dan jumlah makanan (distensi
lambung)
BB, jangan berpakaian ketat ( tek intra abd)
Hindari teh, coklat, pepermint, kopi, minuman
bersoda ( sekresi asam)
Hindari: antikolinergik, teofilin, diazepam, opiat,
antagonis kalsium (tonus LES)

Terapi Medikamentosa
Supresi asam lebih efektif daripada
pemberian obat prokinetik untuk gangguan
motilitas
Ada 2 alur pendekatan
Pendekatan Step Up: H2RA PPI
Pendekatan Step Down: PPI H2RA

terpilih sesuai konsensus Asia Pasifik

2003
PPI adalah lini pertama, diberikan 6-8
minggu, selanjutnya maintenance atau on
demand

ANTASIDA: efektif meredakan gejala, tidak

menyembuhkan lesi esofagitis
H2RA: hanya efektif untuk lesi ringansedang, dosis 2x > dosis ulkus, yaitu

Simetidin 2 x 800 mg
Ranitidin 4 x 150 mg
Famotidin 2 x 20 mg

Prokinetik:

Metoklopramid:
antagonis reseptor dopamin
Efektivitas rendah, harus bersama PPI
Dosis 3 x 10 mg

Prokinetik:

Metoklopramid: 3 x 10 mg
Domperidon: 3 x 10 mg
Antag res dopamin, tidak melalui sawar darah-otak
Efektifitas klinis? Namun diketahui dapat tonus LES,
mempercepat pengosongan lambung

Cisapride: 3 x 10 mg
Antagonis res 5 HT4,

tonus LES, mempercepat pengosongan lambung

Efektifitas klinis > domperidon

Sukralfat:

Meningkatkan pertahanan mukosa esofagus,

buffer thd HCl di esofagus, mengikat pepsin dan
garam empedu
Dosis 4 x 1 gram

PPI (Penghambat Pompa Proton)

Obat pilihan pada GERD
Bekerja pada pompa proton sel parietal
lambung
Efektif menghilangkan keluhan dan
menyembuhkan lesi
Dosis: Omeprazol 2 x 20 mg
Lansoprazol: 2 x 30 mg
Pantoprazol 2 x 40 mg
Esomeprazol: 2 x 40 mg
Lama terapi: 6-8 minggu, selanjutnya
maintenance selama 4 bulan atau on demand
Lebih efektif bila kombinasi dengan prokinetik

Terapi NERD: PPI Omeprazol 1 x 20 mg,

Lansoprazol: 1 x 30 mg, Pantoprazol
1 x 40 mg,
Esomeprazol 1 x 40 mg, diberikan selama 4 minggu,
selanjutnya on demand
Terapi KOMPLIKASI:
Striktur Esofagus: dilatasi busi
Esofagus Barrett: bila displasia [-], biopsi tiap tahun
Gagal terapi medikamentosa:

Diagnosis salah
GERD disertai kembung, cepat kenyang, mual
Perlu terapi PPI lebih lama
Barrett, adenoCa
Striktur, stasis lambung, disfungsi LES

Terapi bedah: alternatif bila medikamentosa gagal

KONSENSUS NASIONAL
PENATALAKSANAAN GERD 2004
GEJALA KHAS GERD
GEJALA ALARM [-]
USIA < 40 th

GEJALA ALARM [+]

USIA > 40 th

TERAPI EMPIRIK PPI

RESPONS BAIK

GEJALA MENETAP / BERULANG

ENDOSKOPI

TERAPI MINIMAL
4 MINGGU
ON DEMAND
THERAPY

KAMBUH

SEKIAN
TERIMA KASIH