SINDROM DISPEPSIA

DEFINISI
Kumpulan gejala (sindrom) rasa sakit atau rasa tidak nyaman di ulu hati, saluran cerna bagian atas dan organ sekitar. Gejala yang menyertainya terdiri dari nyeri ulu hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh, cepat kenyang dan sering bersendawa Kriteria Roma II (tahun 2000) Dypepsia refers to pain or discomfort centered in upper abdomen Rasa nyeri terletak di sekitar garis tengah abdomen, dan tidak termasuk hipokondrium kiri atau kanan Berlangsung antara 2, 4 atau 12 minggu Gejala heart burn atau pirosis tidak dimasukkan lagi dalam kriteria ini tapi digolongkan dalam penyakit refluks gastroesofageal

ANATOMI LAMBUNG NORMAL

KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya : 1. Kelainan organik Gangguan dalam lumen saluran cerna Gastritis Ulkus peptikum Keganasan Gangguan hepato bilier Hepatitis Kolesistitis Kolelitiasis Keganasan Disfungsi sphincter Odii Kelainan pankreas Pankreatitis Keganasan

KLASIFIKASI
2. Kelainan sistemik Diabetes melitus Penyakit tiroid Gagal ginjal Kehamilan Penyakit jantung iskemik 3. Obat-obatan Anti inflamasi non steroid Teofilin Digitalis Antibiotik 4. Gangguan fungsional Dispepsia fungsional Sindrom kolon iritabel

PATOFISIOLOGI
Faktor-faktor yang berperan : (1) Inflamasi Infeksi Helicobacter pylori (Hp) : penyebab terbanyak a) Respon imun non spesifik sel fagosit (neutrofil dan makrofag) respon imun yang segera dan bersifat non spesifik b) Respon imun spesifik mekanisme imunitas selular dan humoral yang spesifik infiltrasi sel plasma dan limfosit T sel T helper (CD 4+) menghasilkan antibodi : Ig A : mencegah pemaparan antigen, menghambat penempelan bakteri dan menetralisasi toksin Ig G : mengaktivasi komplemen secara efektif

PATOFISIOLOGI
(2) Persyarafan dan neurotransmitter a) Sistem syaraf parasimpatis dan simpatis parasimpatis (N X) : asetil kolin aktivitas sal cerna simpatis : adrenalin aktivitas saluran cerna b)
c)

Sistem syaraf enterik (enteric nervous system = SSE) di dinding saluran cerna terdiri dari pleksus mienterikus dan pleksus submukosa bekerja langsung pada otot polos usus melalul neurotransmitter yang dilepaskannya
Neurotransmiter Asetil kolin dan tahikinin kontraksi otot polos usus VIP dan Nitrit Oxide relaksasi otot polos usus Gastrin release peptide, Opioid peptid Metencephalin, Somatostatin, GABA, Serotonin

PATOFISIOLOGI
(3) Hormon gastrointestinal beratnya gejala dispepsia sesuai dengan peningkatan kadar hormon gastrointestinal : gastrin, kolesistokinin (CCK) dan somatostatin penderita dispepsia dengan infeksi Hp memiliki kadar gastrin yang lebih tinggi Lokasi organ tempat bekerjanya hormon gastrointestinal : Lambung : gastrin dan somatostatin Duodenum/jejenum : sekretin, kolesistokinin (CCK) Glucose-dependent insulinotropi peptide somatostatin dan motilin Ileum/kolon : enteroglukagon, peptida YY (PYY) neurotensin, somatostatin Pankreas : Insulin, glukagon, polipeptida pankreas somatostatin

PATOFISIOLOGI
(4) Hipersekresi asam dan pepsin Faktor agresif Asam lambung Pepsin Refluks cairan empedu Nikotin OAINS Kortikosteroid Helicobacter pylori Faktor defensif Aliran darah mukosa Sel epitel permukaan Prostaglandin Fosfolipid/surfaktan Musin/mucus Bikarbonat Motilitas Inpermeabilitas mukosa terhadap H+ Regulasi pH intra sel

PATOFISIOLOGI
a) Peran asam pada sindrom dispepsia Peran asam masih kontroversial Terutama berkaitan dengan penyakit : ulkus peptikum, GERD, gastrinoma, dan gastritis hipersekretorik hiperplastik Hipersekresi asam lambung ion H+ banyak berdifusi ke dalam mukosa lambung perangsangan nyeri perut Hipersekresi asam lambung peradangan mukosa kerusakan mukosa, sub mukosa dan lapisan yang lebih dalam lagi ulkus peptikum b) Pepsin Hipersekresi pepsin terjadi bila terdapat hipersekresi asam lambung Hipersekresi pepsin peradangan mukosa kerusakan mukosa, sub mukosa dan lapisan yang lebih dalam lagi ulkus peptikum

ETIOLOGI
1. Diet dan lingkungan Minuman : alkohol, kopi Makanan : yang berlemak Buah-buahan tertentu 2. Sekresi asam lambung Sekresi asam lambung pada penderita s. dispepsia bisa normal atau meningkat Lebih disebabkan oleh peningkatan sensirivitas mukosa lambung terhadap asam 3. Dismotilitas saluran cerna Gangguan fungsi motorik saluran cerna perubahan tekanan intra lumen di usus gangguan proses pasase isi usus perlambatan pengosongan lambung terutama untuk makanan padat Etiologi : hormonal, stres 4. Persepsi viseral lambung Peningkatan atau abnormalitas persepsi viseral di mukosa lambung Hipersensitvitas bulbus duodeni terhadap asam

ETIOLOGI
5. Psikogenik Bukti yang mendukung belum ada Kelompok penderita s. dispepsia fungsional mengalami stres psikologi yang lebih berat dari kelompok orang sehat

6. Infeksi Helicobacter pylori Korelasinya belum jelas karena prevalensi Hp pada penderita s. dispepsia fungsional dan orang sehat hampir sama (50 %)
7. Kapasitas akomodasi lambung Pada keadaan puasa kapasitas akomodasinya normal, tapi setelah diisi makanan terjadi kegagalan proses relaksasi bagian proksimal lambung (fundus) sehingga timbul rasa cepat kenyang Akibatnya pengosongan lambung untuk makanan cair normal, tapi terjadi perlambatan untuk makanan padat 8. Peran hormonal Peningkatan kadar motilin gangguan motilitas antro duodenal Hormon lain yang juga berperan : CCK, progesterone, estradiol, prolaktin, opiat endogen

ETIOLOGI
9. Aktivitas mioelektrik lambung Terdapat gangguan irama (disaritmia) pada lambung s. dispepsia fungsional

DIAGNOSIS
A. Anamnesis Keluhan utama : mual, nyeri ulu hati, perasaan cepat kenyang atau penuh, kembung, muntah dan sering bersendawa Keluhan tambahan : Penurunan berat badan Sulit menelan Perdarahan

DIAGNOSIS
B. Pemeriksaan fisik Biasanya normal Tapi bila terjadi muntah-muntah yang hebat tanda-tanda dehidrasi sampai syok Penyakit yang sudah berlangsung lama BB kurang dari normal (under weight) C. Pemeriksaan penunjang 1.Laboratorium : Untuk menyingkirkan penyebab organik seperti : pankreatitis kronik, DM Pada s. dispepsia fungsional umumnya dalam batas normal 2. Endoskopi Untuk menyingkirkan penyebab organik, seperti : ulkus duodeni, keganasan Pada s. dispepsia fungsional umumnya dalam batas normal atau tidak ditemukan kelainan yang spesifik

DIAGNOSIS
3. Sidikan abdomen Untuk menyingkirkan penyebab organik, seperti : tumor intra abdomen 4. Manometri esophagus - gastro - duodenum Untuk mengetahui gangguan fase III dari migrating motor comlex Waktu pengosongan lambung Bisa dengan scintigrafi atau pellet radio opak Pada s, dispepsia fungional terdapat perlambatan pengosongan lambung (30 40 % kasus)

PENGOBATAN 1. Modifikasi pola hidup Menghindari makanan pencetus makanan pedas dan berlemak Porsi kecil tapi sering : alkohol, kopi,

2. Antasida Bekerja dengan menetralisir asam lambung dalam tempo 15 menit Tidak diserap ke dalam sirkulasi sistemik Komposisisi : kombinasi garam magnesium dan garam alumunium, atau hanya alumunium hidroksida 3. Antagonis reseptor H-2 a) Simetidin : 2 X 400 mg, selama 6 minggu b) Ranitidin : 2 X 150 mg, selama 4 8 minggu

PENGOBATAN 4. Inhibitor pompa proton a) Omeprazole b) Lansoprazol c) Pantoprazol 2 8 minggu

5. Golongan prokinetik Indikasi : mual, muntah, baik karena gangguan pengosongan lambung maupun karena migrain dan kemoterapi, esofagitis refluks, gangguan motilitas saluran cerna, dispepsia a) Metoklorpropamid b) Domperidon c) Cisaprid

PENGOBATAN
6. Golongan sitoprotektor Sukralfat 97 % tidak diserap di saluran cerna dan dikeluarkan melalui tinja dalam bentuk yang tidak berubah Berikatan dengan albumin, fibrinogen serta protein lainnya di mukosa sehingga terikat lebih kuat pada mukosa yang rusak Memiliki efek antibakterial 7. Antibiotika a) Amoksisilin : 2 X 1000 mg, selama 1 minggu b) Klaritromisin : 2 X 500 mg, selama 1 minggu c) Tetrasiklin : 4 X 250 mg, selama 2 minggu d) Metronidazol : 3 X 500 mg, selama 1 - 2 minggu e) Bismuth

PENGOBATAN UNTUK ERADIKASI KUMAN HELICOBACTER PYLORI

Sesuai konsensus kelompok studi Helicobacter pylori Indonesia (KSHPI) : a. Terapi tripel selama 1 atau 2 minggu Proton Pump Inhibitor (PPI) + Amoksilin + Klaritromisin PPI + Metronidazol + Klaritromisin PPI + Metronidazol + Tetrasiklin (bila alergi terhadap Klaritromisin)

b. Terapi kuadripel selama 1 atau 2 minggu b.1. Jika gagal dengan terapi kombinasi 3 obat, dianjurkan : Bismuth + PPI + Amoksilin + Klaritromisin, atau Bismuth + PPI + Metronidazol + Klaritromisin b.2. Untuk daerah yang resistensi tinggi terhadap Klaritromisin, maka dapat digantikan dengan : Bismuth + PPI + Metronidazol + Tetrasiklin

PENGOBATAN UNTUK ERADIKASI KUMAN HELICOBACTER PYLORI

Dosis masing-masing obat : PPI (Omeprazol 20 mg, Lansoprazol 30 mg dan Pantoprazol 40 mg) : 2 X 1/hari Amoksilin : 2 X 1000 mg/hari Klaritromisin : 2 X 500 mg/hari Metronidazol : 3 X 500 mg/hari Tetrasiklin : 4 X 250 mg/hari Bismuth : 4 X 120 mg/hari