TERAPI PENYAKIT

GASTRITIS &
PROBLEMATIKANYA
Ignatia Sinta Murti
DEFINISI GASTRITIS

• Istilah gastritis digunakan secara luas untuk gejala klinis yang timbul di abdomen
atas
• Gastritis : Inflamasi pada mukosa lambung yang ditetapkan berdasarkan
gambaran histologis mukosa lambung

• Suatu proses yang dinamis, memiliki gejala bervariasi --> gejala akut hingga
kronis (aktif maupun inaktif) dan memiliki beberapa tahap tertentu yang akhirnya
dapat menjadi atrofi.

Watari, 2014
KLASIFIKASI GASTRITIS

Klasifikasi berdasarkan onset/waktu gejala, gambaran histologi,

distribusi anatomi, dan mekanisme patologis yang mendasari.

• Gastritis Akut
• Gastritis Kronis : Atrofi dan Non Atrofi
• Gastritis H pylori
• Gastritis non H pylori : Gastritis Phlegmonous, Autoimmun, Eosinofilik
• Pan gastritis, antral gastritis, corpus gastritis
EPIDEMIOLOGI
• Dunia : Gastritis kronis didapatkan pada 50% populasi di dunia, dengan prevalensi lebih
dari 70% di negara berkembang

• Negara berkembang vs maju : Prevalensi gastritis H. pylori di negara berkembang

mencapai 80–90%. Di negara maju adalah 25% - 30%

• Indonesia : Prevalensi gastritis di Indonesia cukup tinggi. Penelitian oleh DepKes RI tahun
2013 : Prevalensi Medan = 91,6% ; Jakarta = 50,0% ; Denpasar = 46,0% ; Palembang =
35,5% ; Bandung = 32,5% ; Aceh = 31,7% ; Surabaya = 31,2% dan Pontianak = 31,1%

Novitasary et al., 2017

EPIDEMIOLOGI
• Terdapat peningkatan insidensi gastritis kronis atrofi seiring dengan usia dengan
rentang 0,5% pada kelompok muda dan 2,1% pada kelompok usia tua

• Studi pada 1.053 individu dengan etnis yang berbeda di Indonesia menunjukkan,
481 (46,1%) memiliki abnormalitas pada gambaran histologi, 178 (16,9%)
memiliki gastritis akut, gastritis kronis pada 350 subjek (36,3%), gastritis atrofi
pada 305 subjek (28,9%), dan IM pada 30 subjek (2,8%).
SEKILAS FISIOLOGI GASTER

Lipatan mukosa corpus gaster

SEKILAS FISIOLOGI GASTER
• Gaster : reservoir & membentuk chyme
• pH lambung pada kondisi fisiologis, dipertahankan di bawah 4.
• Regulasi asam lambung diaktivasi oleh stimuli yang berasal dari otak atau secara
refleks oleh stimuli yang berasal dari lambung (gerakan distensi, protein, dan asam)
• Stimulan / Agonis dari sekresi asam lambung  gastrin yang dihasilkan oleh sel G di
antrum dan histamin yang dihasilkan oleh sel oksintik di corpus
• Mekanisme feedback  sekresi somatostatin, yang menghambat sekresi dari
gastrin.
MEKANISME PROTEKSI GASTER
Sistem pertahanan mukosa dibagi pre-epitelial, epitel,
dan subepitel
• Pre epitel : mucus, bicarbonate, pospolipid
• Epitel : Produksi bicarbonate, Prostaglandin,
regenerasi berkala, tight junction
• Sub epitel : Mikrovaskular
PATOGENESIS GASTRITIS
PENYEBAB GASTRITIS
• Mayoritas disebabkan oleh infeksi H. pylori
• Penyebab lain :
konsumsi obat-obatan NSAID inhibitor non-selektif , hiperurisemia (CKD) , keadaan hipoksemia
akibat syok, terapi radiasi, konsumsi alkohol berlebihan, pola diet yang tidak baik, merokok,
penggunaan substansi yang bersifat korosif, stres dan trauma (Ddine, 2012). Penyakit sistemik non-
infeksius seperti Crohn’s disease, vaskulitis
• Faktor risiko dari host  produksi asam lambung berlebihan
• Obat-obatan NSAID memiliki efek topikal pada mukosa lambung : 1) menghambat biosintesis
prostaglandin dan aktivitas cyclooxygenase (COX)-1 dan COX-2, 2) menurunkan regenerasi sel 3)
menghambat mikrosirkulasi
FAKTOR RISIKO GASTRITIS
• Infeksi H. pylori pada penyakit gastritis
• Usia: Tingginya kejadian gastritis pada usia tua perubahan mikrobiota pada lambung, berkurangnya fungsi
proteksi mukosa lambung, serta menurunnya fungsi vaskular pada mukosa lambung, sehingga mekanisme
perbaikan mukosa lambung terganggu.
• Jenis kelamin : Secara umum wanita memiliki perilaku kesehatan yang lebih positif, sedangkan pria umumnya
memiliki perilaku kesehatan yang berisiko
• Genetik :Polimorfisme gen dari respons inflamasi host dapat memengaruhi karakter infeksi H. pylori dan luasnya
mukosa lambung yang terinfeksi
• Gaya hidup: alkohol inflamasi kronis akibat efek toksik dari hasil metabolism etanol, yaitu alkohol aldehid &
dan produk sitokin yang dapat mengganggu barrier mukosa lambung. Merokok dapat mengakibatkan jejas pada
mukosa lambung dan dapat menstimulasi sel parietal untuk memproduksi asam lambung
• Pola diet : makanan tinggi sodium, makanan terfermentasi, Makanan pedas (cabai merah dan paprika)
meningkatkan sekresi asam lambung dan menyebabkan iritasi pada mukosa lambung sehingga menimbulkan
dyspepsia. Jam makan tidak teratur.
TANDA DAN GEJALA
•Nyeri epigastrium
•Kembung
•Rasa penuh
•Mual
•Muntah
•Muntah darah
•Anemia
Komplikasi : ulkus, tumor
DIAGNOSIS GASTRITIS
• Laboratorium darah : pepsinogen I (PGI), pepsinogen II (PGII), rasio PGI dan PG II
(PGI/PGII), gastrin, dan ghrelin.
• Radiologi :
DIAGNOSIS GASTRITIS
• Endoskopi

• Histologi
SISTEM PENILAIAN HISTOLOGI
GASTRITIS
DIAGNOSIS H pylori
• Tes H. pylori
UBT, Antibody anti H. pylori pada urine dan darah, Antigen H. pylori pada Feces,
Biopsi Rapid urease test, histologi
TERAPI GASTRITIS
Tergantung causanya :
• Causa H. pylori maka dilakukan eradikasi H. pylori

• Terapi Antibiotik untuk Gastritis phlegmonous

TERAPI GASTRITIS
• Anti secretory agent : Antagonis reseptor histamin-2 (H2RA) , Proton pump
inhibitor (PPI), Potasium competitive acid bloker (P-cab)

• Agen Sitoprotektif : Misoprostol, suralfat, rebamipide

• Terapi symptomatic
• Pola hidup sehat
 Anti secretory drugs

Click icon to add picture

presentation title 19
 Anti secretory drug

Click icon to add picture

presentation title 20
 Summary moa – ppi vs pcab

Click icon to add picture

presentation title 21
PROBLEM TATALAKSANA GASTRITIS
• Penegakan Diagnosis Gastritis – Standart menggunakan biopsy, pengobatan
menjadi lebih tepat.
Gastritis atrofi  tidak membutuhkan PPI
• Penggunaan obat jangka Panjang  side effect , hiperplastik polyp
Apakah Gastritis kronis asymptomatic , inactive perlu diterapi ?
• Resistensi terhadap terapi H. pylori prevalensi H pylori ? Pola resistensi AB
azithromycin, amoxilin
• Polimorphism --- mempengaruhi keberhasilan terapi PPI
TERIMA KASIH