BAB IV

PEMBAHASAN MASALAH

 Definisi Gastritis
Gastritis atau yang sering kita kenal adalah penyakit magh karena di sebabkan adanya
peradangan yang terjadi pada lapisan dinding lambung dalam kantung makanan. Kondisi
ini di tandai dengan adanya nyeri di bagian ulu hati.
 Patofisiologi Gastritis
Mukosa lambung (gastriti erosif) bisa rusak karena obat-obatan, alkohol, garam empedu,
zat iritan lainnya. Mukosa lambung sangat berperan penting dalam melindungi lambung
dari autodigesti oleh HCl dan pepsin. Apabila mukosa lambung rusak maka terjadi difusi
HCl ke mukosa, dan HCl akan merusak mukosa. Mukosa lambung dapat menstimulasi
perubahan pepsinogen menjadi pepsin karena kehadiran HC1. Pelepasan histamin dari sel
mast dapat terangsang dari pepsin. Histamin dapat menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler sehingga terjadi perpindahan cairan dari intrasel ke ekstrasel dan
menyebabkan edema serta kerusakan kapiler sehingga pada lambung timbul perdarahan.
Gangguan tersebut hilang dengan sendirinya apabila lambung melakukan regenerasi
mukosa. Tetapi inflamasi akan terjadi terus menerus apabila lambung sering terpapar zat
iritan. Lapisan mukosa lambung akan hilang dan terjadi atropi sel mukosa lambung
apabila jaringan yang meradang akan diisi oleh jaringan fibrin. Faktor intrinsik yang
dihasilkan sel mukosa lambung dapat menurun atau hilang, sehingga cobalamin (vitamin
B12) tidak dapat diserap di usus halus. Sementara dalam pertumbuhan dan 12 maturasi
sel darah merah vitamin B12 ini berperan penting. Hingga akhirnya akan terjadi anemia
pada klien gastritis. Selain itu dinding lambung menipis rentan terhadap perforasi
lambung serta pendarahan (Suratun dan Lusiana, 2010).
 Jenis – jenis Gastritis
a. Gastritis Akut : Terjadi ketika radang di lapisan lambung berlangsung secara kondisi
tiba – tiba, hal ini menyebabkan nyeri pada ulu hati yang hebat dengan sifat
 sementara. Namun, jika tidak di tangani secara segera, gastritis akut bias berlanjut
menjadi kronis.
b. Gastritis Kronis : Terjadi akibat peradangan di dinding lambung yang terjadi
dalam waktu lama dan tidak di obati , gastritis kronis dapat berdampak pada
sebagian atau semua bagian mukus pelindung lambung. Beberapa hal yang dapat
menyebakan gastritis kronis, meliputi : daya tahan tubuh lemah.
 Subjektif, Objektif, Asesmen, dan Planing (SOAP) Pasien
 Subjektif
1. Nama Pasien : Erwan
2. Umur Pasien : 30 Tahun
3. Alamat Pasien : Bantaya
4. Berat Badan Pasien : 74 Kg
5. No. BPJS : 2047 64 615
6. Jenis Kelamin : Laki – laki
 Objektif
Pasien atas nama Erwan di diagnosa berdasarkan laboratorium mengalami
penyakit Gastritis ( Magh). Jenis gastritis akut di mana pada jenis ini disebabkan
jika dinding lambung dalam keadaan melemah atau rusak secara tiba – tiba.
 Asesmen
Pasien atas nama Erwan berdasarkan hasil lab di diagnosa mengalami penyakit
gastritis. Jenis gastritis akut yang di mana pada jenis ini penderita gastritis sudah
memerlukan pengobatan terutama antibiotic berspektrum luas untuk membunuh
bakteri atau virus penyebab gastritis agar penyakit penderita gastritis (Erwan)
dapat disembuhkan.
 Planning
a.Tekankan kepada pasien tentang pentingnya menghindari kafein, nikotin, bumb
u pedas,alkohol, asam, karena dapat mengiritasi mukosa lambung.
b. Anjurkan pasien menggunakan obat-obat yang diresepkan.
c. Pasien dengan anemia perniciosa diberikan injeksi vitamin B12 jangka panjang.
d. Cegah makanan dan minuman yang terkontaminasi.
e. Lindungi diri dari terpapar zat toksik di tempat kerja.
 f. Diresepkan diet yang disesuaikan dengan jumlah kebutuhan seharikalori harian
pasien, makanan yang disukai dan pola makan.
 Resep Obat

 Pembahasan Mekanisme Kerja Obat Pada Resep Pasien

1. Antasida Sirup
Mekanisme kerja : bekerja dengan cara manetralisir asam lambung. Obat ini hanya
bekerja saat kadar asam lambung maningkat. Dengan begitu, keluhan akibat naiknya
asam lambung. Seperti nyeri ulu hati, rasa panas di dada, mual, muntah, atau perut
kembung akan mereda.
2. Ranitidin
Mekanisme kerja : Bekerja dengan manghambat sekresi asam lambung dengan 2
mekanisme. Mekanisma pertama, ranitidin manduduki reseptor H2 yang berfungsi
menstimulasi sekresi asam lambung sehingga histamin yang diproduksi oleh sel ECL
gaster dapat dihambat.
3. BeNeuron
Mekanisme kerja : Bekerja dangan berikatan dengan Adenosine Triphosphate (ATP)
di hati, ginjal , dan leukosit untuk memproduksi Tiamine Diphosphate.
 Pembahasan ADME Obat
1. Antasida Sirup

Mekanisme kerja : bekerja dengan cara manetralisir asam lambung. Obat ini hanya
bekerja saat kadar asam lambung maningkat. Dengan begitu, keluhan akibat naiknya
asam lambung. Seperti nyeri ulu hati, rasa panas di dada, mual, muntah, atau perut
kembung akan mereda.

-  Absorpsi : Tiap kandungan obat antasida berbeda daya absorpsi. Untuk

kandungan magnesium hitungan nya adalah secara inversi proporsional terhadap
dosis, yaitu 50% dengan diet yang terkontrol, dibandingkan dengan 15-30% pada
pemberian dosis tinggi. Untuk kandungan kalsium bioavailabilitas adalah 25-35%.
Makanan akan meningkatkan absorpsi obat 10-30%. Omset kerja obat tergantung
pada lamanya pengosongan lambung. Waktu puncak obat dalam plasama,adalah
20-60 menit dalam keadaan puasa. Apabila obat dikonsumsi satu jam setelah
makan, maka kadar puncak dicapai hjngga 3 jam kemudian.

- Distribusi : Tiap kandungan obat Antasida berbeda distribusi obat. Untuk

kandungan Magnesum dapat ditemukan sekitar 50-60% pada tulang. Sekitar 1-2%
didistribusikan kedalam cairan ekstraselular. Obat berikatan dengan protein, 30%
 dengan albumin. Untuk kandungan kalsium, obat berikatan dengan protein
sebanyak 45%.
- Ekskresi : Renal Clearance pada obat Antasida yang mengandung kalsium
adalah 50-300 mg per hari. Obat Antasida yang dapat diabsorpsi, akan
diekskresikan ke urine. Sedangkan obat Antasida yang tidak dapat diabsorpsi,
akan dieksresikan ka feses.
2. Ranitidin

Mekanisme kerja : bekerja dengan cara menghambat produksi asam lambung yang

berlebih, sehingga gejala tersebut dapat mereda.

- Absorpsi : Ranitiain cepat diobsorpsi dari saluran cerna setelah pemberian oral.
Absorpsi ranitidin dari situs parenteral juga cepat setelah injeksi intramuskuler.
Meski begitu, ranitidin mengalami metabolisme lintas pertama yang ekstensif jika
diberikan per oral. Bioavailabilitas absolut dari ranitidin dilaporkan sekitar 50%.
Bioavailabilitas oral yang serupa juga dilaporkan pada anak usia 3,5 tahun hingga
16 tahun.

- Distibusi : Ranitidin didistribusikan secara luas, termasuk ke ASI. Ranitidin dapat

menembus sawar darah otak dan sawar plasenta. Volume distribusi ranitidin
adalah 1,4 L/kg. Ikatan protein plasma ranitidin sekitar 15%.

- Metabolisme : Ranitidin yang diberikan per oral mengalami metobolisme lintas

pertama yang ekstensi. Ranitidin dimetabolisme menjadi metabolit utama N-
oksida, dan metabolit lainnya berupa S-oksida, dan metabolit N-desmetil.
 - Ekskresi : Ranitidin utama nya di ekskresikan melalui urine dalam bentuk tidak
berubah. Ekskresi terjadi sekitar 30 % dari dosis oral dan 70% dari dosis intravena
melalui urine. Sisanya di ekskresikan lewat feses. Waktu paruh eliminasi adalah
2,5 – 3 jam pada pemberian oral dan 2 – 2,5 jam pada pemberian intravena.

3. BeNeuron

Mekanisme kerja : Bekerja dangan berikatan dengan Adenosine Triphosphate (ATP)

di hati, ginjal , dan leukosit untuk memproduksi Tiamine Diphosphate.

- Absorpsi : Diseap dengan baik dari saluran pencernaan setelah pemberian oral.
- Distibusi: Melintasi plasenta dan memasuki ASI.
- Metabolisme : Dikonversi manjadi piridoksal fosfat dan piridoksamin fosfat,
yang disimpan dan dimetabolisme terutama di hati.
- Ekskresi : Dikeluarkan melalui urine.

 Adapun Terapi Non Farmakologi Dari Pasien Atas Nama Erwan Adalah Sebagai
Berikuy :
1. Menerapkan pola hidup sehat
2. Mengkonsumsi makanan yang tinggi akan serat
3. Jangan mengkonsumsi makanan yang memicu kenaikan dari asam lambung
 4. Tidak stress
5.
 Kesimpulan

Gastritis adalah suatu proses inflomasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan
secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah
tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemunya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut
merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat
mengakibatkan borok di lambung Helicobacter Pylori. Tetapi faktor – faktor lain seperti
trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga
menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang
lainnya.