Tukak Peptik

Elin Yulinah Sukandar

Learning outcome Memahami definisi tukak peptik

Mengetahui penyebab timbulnya tukak peptik

Mengerti faktor resiko yang dapat memicu

Learning timbulnya tukak peptik
Objectives Memahami gejala klinis tukak peptik

Memahami komplikasi yang dapat terjadi

Mengerti penanganan tukak peptik secara

nonfarmakologi dan farmakologi
Dapat menentukan pilihan terapi untuk tukak
peptik pada kondisi khusus
 Patogenesis
Ketidakseimbangan

asam lambung
mukus pepsin
bikarbonat H. pylori
prostaglandin gerakan peristaltik
fungsi pilorik normal obat ulserogenik
pembaharuan sel alkohol
epitel lambung nikotin
Faktor defensif Faktor agresif
 HCI

HCl
H+ Cl−
Protein
Protein kinases K+ kinases
Acid
Ca2+ pump Ca2+
Cl−
Release of Ca2+
K+ Release of
Ca2+ from Ca2+ from
intracellular Protein intracellular
stores kinases stores
cAMP
ACh (M3)

Gastrin Acetylcholine
Histamine
The acid pump is the final step in gastric
acid secretion
 Etiologi
Banyak factor yang dapat
menyebabkan terjadinya
tukak peptik melalui
terganggunya
keseimbangan factor
agresif dan pertahanan
mukosa baik secara
langsung maupun tidak
langsung, diantaranya:

1. Gastrinoma pada
Zollinger Ellison
Syndrome, dimana terjadi
sekresi asam lambung
secara besar-besaran.
Etiologi
2. Obat analgesik antipiretik golongan AINS
(Anti Inflamasi Non Steroid) yang dapat
menghambat kerja enzim siklooksigenase
dalam proses pembentukan prostaglandin.
Prostaglandin berguna dalam menghambat
kerja enzim adenil siklase yang
mengaktifkan cAMP pada rangkaian reaksi
pelepasan ion hydrogen ke dalam lumen
lambung. Juga sifat asam dari AINS dapat
mengiritasi mukosa lambung.
 NSAIDs can cause
gastroduodenal injury

NSAID damage to the gastric mucosa

Scanning electron micrographs of normal gastric mucosa (left) and
mucosal surface (right) 16 minutes after administration of aspirin
Baskin et al 1976
 Etiologi
3. Infeksi Helicobacter pylori pada mukosa
lambung yang dapat merangsang sekresi
gastrin melalui toksin yang dihasilkannya
dan selanjutnya gastrin akan merangsang
sekresi asam lambung. Selain itu
keberadaan Helicobacter pylori dalam
lapisan mukosa, dapat merusak struktur
dari lapisan mukosa sehingga pertahanan
lapisan tersebut menurun.
Helicobacter pylori
• Berbentuk spiral, memiliki flagellum
• H. pylori menghasilkan urease → menghidrolisis urea
dalam asam lambung menjadi NH3 dan CO2
• Amonia menciptakan lingkungan mikronetral yang
mengelilingi bakteri, melindunginya dari asam lambung
serta toksik untuk sel epitel
• Bakteri ini juga menghasilkan protein penghambat asam,
yang memungkinkannya beradaptasi dengan lingkungan
pH rendah di perut
• Enzim bakteri (Lipase, protease) mendegradasi mucus
lambung.
Tukak peptik yang
disebabkan oleh
H. pylori
Obat-Obat NSAID

1.
Menimbulkan iritasi di epitelium karena sifat
asam

Menimbulkan tukak
peptik dengan cara

2.
Menghambat sintesis mukosa oleh
prostaglandin → membatasi kemampuan
mukosa untuk bertahan dari cedera

Contoh obat-obat NSAID: Ibuprofen, Naproxen, Ketoprofen,

Diklofenak, Meloxicam, Indometasin, ketorolac, piroxicam,
celecoxib
Patofisiologi tukak
peptik yang
disebabkan oleh
Stress
 TERAPI NON FARMAKOLOGI

Hindari penggunaan obat-obatan

Tidak minum minuman beralkohol NSAID (termasuk aspirin)

Hindari minuman yang dapat Online Doctor Tidak merokok

memperburuk gejala ulkus seperti kafein

Hindari makanan yang dapat merangsang

ulkus, seperti makanan-makanan yang Hindari stress
pedas
 Antagonis Reseptor H2
Obat-obatan ini bekerja dengan memblok secara selektif reseptor histamine H2 di
lambung, sehingga mengurangi sekresi asam lambung .
Contoh: Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin

Obat-obat Proton Pump Inhibitor (PPI)

Obat-obatan ini bekerja dengan berikatan pada enzim H+/K+ATPase (pompa proton),

Tukak sehingga menekan sekresi ion Hidrogen ke dalam lumen lambung.

Contoh: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Esomeprazol

Lambung Antasida
Antasida bekerja dengan cara menetralkan asam lambung, menginaktivasi pepsin, dan
mengikat garam empedu.
Contoh: Magnesium Hidroksida, Alumunium Hidroksida

Mucosal Protective Agents

Terapi Obat-obatan ini bekerja dengan cara membentuk kompleks gel dengan sel epitelium
sehingga menciptakan barrier fisik yang melindungi lambung dari asam dan pepsin
Farmakologi Contoh: Sukralfat

Anti-Muskarinik
Obat-obatan ini adalah suatu obat antimuskarinik yang selektif yang telah digunakan
untuk mengobati tukak lambung dan duodenum
Contoh: Pirenzepin, gastrozepin
 Terapi Farmakologi
Obat-obat Tukak Lambung

Analog Prostaglandin
Obat ini merupakan analog sintesis prostaglandin E1 yang menginhibisi
sekresi asam dan menstimulasi sekresi mucus dan bikarbonat (efek
sitioprotektif)
Contoh : Misoprostol

Bismut Subsalisilat
Agen ini digunakan dalam terapi tukak yang disebabkan oleh H.pylori karena
memiliki aktivitas antimicrobial, efek gastroprotektif, dan menginhibisi
aktivitas pepsin

Antibiotik
Antibiotik digunakan untuk pengobatan peptic ulcer yang disebabkan oleh
H.pylori baik untuk triple therapy maupun quadruple therapy
Pasien dengan tukak lambung yang diakibatkan oleh H.pylori dapat didagnosa dengan
biopsy endoskopik ataupun non-endoskopik (serologi, urea breath test). Tukak
lambung jenis ini membutuhkan pengobatan dengan antibiotic, baik itu dengan triple
therapy ataupun quadruple therapy. Selain itu, probiotic juga dapat digunakan untuk
mengontrol kolonisasi dari H.pylori.
 P E N G O B ATA N K O N D I S I K H U S U S PA D A
K E H A M I L A N / M E N Y U S U I

TERAPI

1. Antasida dan sukralfat dapat digunakan selama semua fase

kehamilan
2. Selama kehamilan, antagonis reseptor H2 dapat diresepkan ketika
antasid atau sukralfat gagal
3. Inhibitor pompa proton adalah obat pilihan kedua selama
kehamilan ketika antasid, sukralfat, dan ranitidine tidak efektif
4. Amoksisilin dapat digunakan dengan aman selama kehamilan
5. Makrolida seperti misalnya, klaritromisin, selama masa kehamilan,
meskipun data tentang klaritromisin masih terbatas.
P E N G O B ATA N K O N D I S I K H U S U S Z O L L I N G E R E L L I S O N S Y N D R O M E
TERAPI
Pengobatan untuk asam berlebih:
Produksi asam berlebih hampir selalu dapat dikontrol.
Pengobatan lini pertama untuk sindrom Zollinger-Ellison adalah
obat golongan inhibitor pompa proton (PPI). Ini adalah obat yang
efektif untuk menurunkan produksi asam pada sindrom Zollinger-
Ellison.

Obat yang biasa diberikan adalah lansoprazole, omeprazole,

pantoprazole, rabeprazole dan esomeprazole.
Studi kasus
Ny. AN (39 tahun 50 kg, 162 cm) datang ke RS dengan keluhan nyeri di abdomen sering hilang
timbul, nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa minggu belakangan dan memburuk hari ini
disertai muntah cair yang berwarna gelap. Ny. AN juga mengatakan bahwa BAB sejak 2 hari
terakhir berwarna hitam. Ny.AN juga sering merasa pusing sejak sebulan terakhir karena
pekerjaannya yang menumpuk sehingga pasien sering menggunakan obat asam mefenamat atau
aspirin untuk mengatasinya.
TD : 110/75 mmHg
Nadi : 105 x/menit
Suhu : 36,7o
Pernapasan : 20 x/menit
Hb 8 g/dL
WBC 6200/ mL
Trombosit 380.000/ mL

Pertanyaan
1. Jelaskan penyakit Ny. AN ?
2. Apakah hubungan muntah berwarna gelap, pusing dengan penyakitnya.
3. Jelaskan penggunaan asam mefenamat dan aspirin pada kondisi penyakit Ny.
AN.
4. Bagaimana tindakan yang harus dilakukan.
Patofisiologi
 Faktor Resiko
• Faktor diet (makanan pedas,
coklat, kopi, dll)
• Lifestyle (merokok,obesitas, dll)
• Obat (aspirin, NSAIDs, dll)
• Kondisi surgical dan medis
tertentu (gastroparesis,
scleroderma, ZES, long-term
placement of nasogastric)
 Faktor Resiko
• Faktor yang memperparah GERD
melalui :
→Menurunkan tekanan LES, misalnya
makanan (fatty meal, coklat, kopi,
dll.) dan obat (estrogen, nitrat, dll.)
→ Mengiritasi mukosa esofagus
secara langsung, misalnya makanan
(makanan pedas, orange juice, jus
tomat, kopi) dan obat (aspirin,
NSAID,dll.)
 Terapi

• Tujuan terapi :
untuk meringankan/mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan durasi
refluks estrofagus, meningkatkan penyembuhan mukosa yang terluka dan
mencegah berkembangnya komplikasi.
 Terapi Non Farmakologi
• Modifikasi diet dan lifestyle → sebagai langkah awal
• Modifikasi lifestyle bertujuan untuk :
mengurangi paparan asam pada esofagus dengan
meningkatkan tekanan LES, menurunkan tekanan
intragastrik, meningkatkan klirens asam esofagus, dan
menghindari agen spesifik yang dapat mengiritasi
mukosa esofagus.
• Ada beberapa modifikasi untuk mengurangi gejala
GERD, misalnya :
meletakkan kepala pada tempat tidur 6-8 inchi dengan
menggunakan pengganjal di bawah kaki bisa dengan
bantal dan tidur dalam posisi left lateral decubitus.
 Terapi Non Farmakologi

• Menurunkan berat badan

• Hindari makan dalam 3 jam saat mendekati jam tidur
• Berbaring dengan supine position dapat juga menurunkan gejala GERD
• Menghindari makanan atau minuman yang dapat memperparah GERD
Terapi Non Farmakologi
 Terapi Farmakologi

• Management terapi
GERD
Terapi Farmakologi
• Antasida
• H2RA (H2 Reseptor Antagonis)
• PPI (Proton Pump Inhibitor)
• Prokinetik Agents ( Metoclopramide, Bethanechol)
• Sucralfate
 Terapi Farmakologi
Relief of Heartburn and Relief of GERD Symptoms Maintenance of Esophageal
Drug Esophageal Healing
Indigestion (OTC Use) (Rx Use) Healing
H2-Reseptor Antagonists
Cimetidine 200 mg BID PRN 300 mg QID 400 mg QID 400-800 mg HS
800 mg BID

Famotidine 10 mg BID PRN 20 mg BID 40 mg BID 20-40 mg BID

20 mg BID PRN

Nizatidine 75 mg BID PRN 150 mg BID 300 mg BID 150-300 mg BID

Ranitidine 75 mg BID PRN 150 mg BID 300 mg BID 150-300 mg BID

150 mg BID PRN
Proton Pump Inhibitors
Esomeprazole Not Indicated 20 mg QD 20-40 mg QD 20 mg QD
Lansoprazole Not Indicated 15-30 mg QD 30 mg QD 15-30 mg QD
Omeprazole 20 mg QD 20 mg QD 20-40 mg QD 20 mg QD
Pantoprazole Not Indicated 20 mg QD 40 mg QD 40 mg QD
Rabeprazole Not Indicated 20 mg QD 20 mg QD 20 mg QD
Other Agents
Sucralfate Not Indicated Not Indicated Not Indicated Not Indicated
Misoprostol Not Indicated Not Indicated Not Indicated Not Indicated
Tukak peptik

Merokok
Asma Osteoartritis Ibu hamil
Minum kopi

Ibu
Stress Kanker
menyusui