kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot dari saluran cerna bagian atas. Secara klinis : Ulkus Peptikum merupakan hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter lebih dari 5mm yang dapat diamati secara endoskopi ataupun radiologis.
Epidemiologi Kasus ulkus tersering adalah ulkus duodenum (90%) dan ulkus lambung serta esofagus dan jejunum. Penyakit ini menjadi ancaman besar bagi penduduk dunia dengan mortalitas. Angka kejadian pada laki-laki 11-20% dan pada perempuan 8-11%, laki-laki > perempuan (3-4:1). Namun apabila perempuan sudah memasuki masa menopause, maka angka kejadiannya hampir sama. Etiologi Riwayat keluarga dengan ulkus peptikum Infeksi bakteri H. Pylori Bakteri ini dapat bertahan dalam lingkungan asam di lapisan mukosa karena mempunyai urease khusus. Urease ini digunakan untuk menghasilkan CO2, NH3, HCO3- dan NH4+, sehingga menyangga ion H+ di sekelilingnya. Bakteri ini dipindahkan dari satu orang ke orang lain dan menyebabkan infeksi pada mukosa lambung (gastritis, terutama di daerah antrum). Infeksi dari bakteri ini nanti akan mengakibatkan terjadinya tingginya angka morbiditas dan
gangguan fungsi sawar epitel, dan pada akhirnya terjadilah ulkus. Obat-obatan (OAINS - Obat Anti Inflamasi Non Steroid) OAINS merupakan kelompok obat-obatan yang digunakan untuk meredakan rasa nyeri atau sakit, misal naproxen, ketorolac, oxaproxin, ibuprofen dan aspirin. Orang yang mengkonsumsi OAINS dalam jangka waktu yang lama dan dengan dosis yang tinggi memiliki resiko besar untuk terdinya ulkus. Obat ini menghambat sintesis prostaglandin secara sistemik, termasuk di epitel lambung dan duodenum. Obat ini menurunkan sekresi HCO3- sehingga perlindungan pada mukosa menjadi lemah dan mukosa menjadi rusak. Kerusakan mukosa ini terjadi secara lokal melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Hipersekresi asam pada saluran pencernaan Kelebihan sekresi dari asam ini dapat mengiritasi mukosa dan menjadi ulkus. Tumor (kanker, lymphoma) Perokok berat
Pengguna alkohol Menggunakan alkohol dalam jumlah banyak atau dalam konsentrasi tinggi akan merusak mukosa dan menyebabkan ulkus.
Stres fisiologik : trauma multipel, sepsis, Stres emosional Stres emosional yang disertai dengan merokok, penggunaan OAINS dan alkohol dapat meningkatkan sekresi asam lambung dan pepsinogen yang dapat mengiritasi mukosa.
2. 3.
Patogenesis Faktor Agresif > Faktor Defensif Faktor Defensif (memelihara keutuhan mukosa) 1. Lapisan mukosa Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal terdiri dari 3 faktor pertahanan : 2. Pre-epitel Epitel Post epitel/sub epitel
Sel epitel permukaan Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif :
Perusak
Endogen dan
(HCl, garam
pepsinogen/pepsin empedu).
3.
Aliran darah mukosa adekuat Mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi jaringan dan sumber energi. Sebagai buffer difusi kembali dari asam.
4.
kurang dari 48 jam. Sedikit kerusakan epitel mukosa diperbaiki dengan mempercepat
penggantian sel yang rusak. 5. Prostaglandin Prostaglandin berfungsi sebagai : Penghambat produksi asam lambun.
Prostaglandin
merangsang
peningkatan faktor-faktor defensif mukosa sitiprotektif. 6. Pembentukan dan sekresi mukus Mukus adalah pelicin yang melalui mekanisme
menghambat kerusakan mekanis. Barier terhadap asam. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin). Pertahanan patogen. 7. Sekresi bikarbonat Kelenjer bikarbonat lambung 24mMol mensekresi untuk terhadap organisme
menetralisir keasaman di sekitar lapisan epitel. Faktor Agresif (merusak mukosa) 1. Asam lambung dan pepsin Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung dan sel
peptikum/zimogen
mengeluarkan
pepsinogen yang nanti oleh HCl diubah menjadi pepsin. Pepsin dengan pH < 4 sangat agresif terhadap mukosa lambung. Histamin mengeluarkan sehingga terangsang asam dan lambung dan
timbul
dilatasi
peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan mukosa gaster, gastritis dan ulkus lambung. 2. Bakteri H. Pylori Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif berbentuk spiral/batang, mikroaerofilik
berflagela, hidup pada permukaan epitel, mengandung urease, hidup di antrum, migrasi ke proksimal lambung dan dapat berubah menjadi kokoid. 3. OAINS Obat ini menghambat kerja enzim
sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan 4. 5. Gejala Klinis Nyeri 1. Nyeri pekak, persiten, rasa terbakar pada mid epigastrium atau di punggung. 2. Nyeri hilang dengan makan atau minum antasida, namun apabila lambung sudah kosong dan alkali hilang, nyeri akan kembali timbul. mukosa akibat hambatan
prostaglandin melalui 4 tahap : Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat. Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa. Berkurangnya aliran darah mukosa. Kerusakan mikrovaskuler.
3.
Nyeri tekan tajam dengan memberikan tekanan kuat pada epigastrium, atau sedikit ke kanan garis tengan tubuh.
Pirosis (Nyeri Ulu Hati) Sensasi terbakar pada esofagus atau lambung karena eruktasi asam.
Muntah 1. Jarang terjadi pada ulkus duodenum takterkomplikasi. 2. Mungkin didahului mual atau bisa saja tidak.
Diagnosis Endoskopi : Untuk melihat sumber perdarahan dan lesi ulkus. X-Foto dengan Barium Meal : Niche mukosa. Pemeriksaan kuman H. Pylori dengan menggunakan Tes Serologi, CLO (Campylobacter Like Organism), UBT (Urease Breath Test) dan biakan.
10
keasaman lambung. Terapi Konservatif 1. Diet Makanan lembek, yang mudah dimakan dicerna, harus tidak
merangsang peningkatan sekresi dan dapat menetralisir asam lambung. Makan dalam porsi kecil dan
berulang kali. Dilarang makan pedas, asam dan alkohol. Perut tidak boleh kosong/terlalu penuh 2. Tata Cara Hidup Penderita harus banyak istirahat dan sebaiknya dirawat di Rumah Sakit
11
untuk
mencegah
terjadinya
kelainan
emosional,
sebaiknya perlu ketenangan atau bila perlu dikonsulkan pada ahli jiwa klinik (psikologi klinik). 3. Merokok Sampai sekarang rokok masih belum terbukti sebagai faktor predisposisi terjadinya ulkus. Namun, merokok dapat mengurangi nafsu makan dan dengan menghentikan rokok, dapat meningkatkan nafsu makan. Penderita ulkus yang merokok sebaiknya menghentikan rokoknya supaya membantu proses
penyembuhan. 4. Alkohol
Terapi Medikamentosa Obat yang digunakan biasanya bertujuan untuk menghilangkan rasa nyeri/keluhan, menyembuhkan ulkus, mencegah kekambuhan dan mencegah
12
komplikasi. Jenis obat : Antasida, antikolinergik, prokinetik, obat golongan sitoprotektif, H2 reseptor antagonis dan omeprazol, antibiotik. Terapi Pembedahan Bertujuan : 1. Menekan faktor agresif terutama sekresi asam lambung san pepsin terhadap
patogenesis ulkus peptikum. 2. Untuk mengeluarkan tempat yang paling resisten di antrum dan mengoreksi stasis di lambung. Tindakan pembedahan ada 2 macam : 3. Reseksi bagian distal lambung atau
Akibat dari gastrektomi ini, akan timbul keluhan : refluks esofagal, pengosongan lambung terlalu cepat (sindrom dumping), refluks enterogastrik, gastritis dan
13
kemungkinan timbul Ca lambung di daerah anstomosis. 4. Vagotomi Bermanfaat untuk mengurangi sekresi asam lambung treutama pada ulkus duodenum. Komplikasi Perdarahan Perforasi Obstruksi Ca Lambung
Prognosis Apabila peptikum penyebab ini yang mendasari akan dari ulkus
diatasi,
maka
memberikan
prognosis yang baik. Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi infeksi H. Pylori, menghindari OAINS dan meminum obat anti sekretorus pada lambung. Terapi dengan infeksi H.pylori akan mengubah secara ilmiah riwayat penyakit dengan menurunkan angka kejadian penyakit ini.
14
15