Ulkus duodenum

A. Definisi
Ulkus duodenum atau tukak duodenum (TD) secara anatomis
d i d e f i n i s i k a n sebagai suatu defek mukosa/ submukosa yang berbatas tegas
dapat menembusmuskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat
terjadi perforasi. Secaraklinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel superficial atau
lapisan lebih dalam dengandiameter 5mm yang dapat diamati secara endoskopi
atau radiologis (Akil H.A.M,2006).
B. Epidemiologi
Pada pemeriksaan endeskopi saluran cerna bagian atas terhadap 1615 pasien
dengan dyspepsia kronik dengan subbagian rumah sakit Pendidikan di Makassar
ditemukan prevalensi Ulkus duodeni / Tukak duodeni sebanyak 14%, TD dan TL 5%
dengan umur terbanyak antara 45-65 tahun kecenderungan makin tua umur prevalensi
makin meningkatt dan perbandinga anatar perempuan dan laki-laki 1:1.
C. Etiologi
Etiologi Ulkus Duodenum yang telah diketahui sebagai faktor agresif yang
merusak pertagananmukkosa adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi nonsteroid, asam lambung/pepsin dan faktor-faktor lingkungan serta kelainan satu atau
beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada kejadian Ulcus duodenum.
D. Patogenesis
Helicobacter pylori ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Didalam
terutamaterkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada pada lapisan mukus
dan sewaktu-waktu dapat menembus sel-sel epitel/ antar epitel.
Bila terjadi infeksa H.pylori maka bakteri ini akan melekat pada
permukaan epiteldangan bantuan adhesins e h i n g g a a k a n t e r j a d i g a s t r i t i s
a k u t y a n g a k a n b e r l a n j u t maenjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik
aktif.
Bila terjadi infeksi H.p ylori, host akan memberi respon
u n t u k mengeliminasi/memusnahkan bakteri ini melalui mobilitas sel-sel PMN/limfosit
yangmenginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacammacammediator inflamasi atau sitokinin, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang
timbuljustru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang
lebih parahanmun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi
konik.Penggunaan OAINS secara kronik dan reguler bukan hanya dapat
menyebabkankerusakan struktral pada gastroduodenal, tapi juga pada usus
halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi atau perforasi. OAINS bersifat asam
sehingga dapat m e n y e b a b k a n k e r u s a k a n e p i t e l d a l a m b e r b a g a i t i n g k a t ,
n a m u n y a n g p a l i n g u t a m a adalah efek OAINS yang menghambat kerja dari
enzim siklooksigenase (COX) padaasam arakidonat, sehingga menekan
produksi prostaglandin dan prostasiklin yang berperan dalam memelihara keutuhan
mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa,proliferasi sel-sel epitel, sekresi
mukus dan bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal
asam lambung.

Faktor lingkungan yang dapat merupakan faktor resiko terjadinya TD adalah:

Merokok,
meningkatkan
kerentanan
terhadap
infeksi
H.pylori
denganmenurunkan faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai
untuk H.pylori.
Faktor stress, malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi vitamin.
Beberapa pen yakit tertentu dimana prevalensi TD meningkat,
s e p e r t i eindrom Zilloninger Elison, mastositosis sistemik, penyakit chron
danhiperparatiroidisme.
Faktor genetik.

E. Gambaran klinis
Gambaran klinik Ulkus duodenum sebagai salah satu bentuk dispepsia organik
adalah sindromdispepsia berupa nyeri atau rasa tidak nyaman pada epigastrium.
Nyeri seperti rasat e r b a k a r , n y e r i r a a s a l a p a r , r s a s a k i t / t i d a k n y a m a n
y a n g m e n g g a n g g u d a n t i d a k terlokalisasi, biasanya terjadi setelah 90
menit sampai 3 jam post prandial dan nyeri dapat berkurang semaentara sesudah
makan, minum susu atau minum antasida.Nyeri yang spesifik pada 75% pasien adalah
nyeri tengah malam yangmembangunkan pasien. Neri yang muncul tiba-tiba dan
menjalar ke punggung perludiwaspadai adanya penetrasi tukak ke pankreas,
sedangkan nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh perut dicurigai ssuatu
perforasi.
F.

Diagnosis/Pemerikasaan
Diagnosis pasti TD dilakukan dengan pemeriksaan endoskopi
s a l u r a n c e r n a bagian atas dan sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk detiksi
H.pylori atau denganpemeriksaan foto barium kontras ganda.

G. Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul pada umumnya, adlah :
1. Pendarahan : hematemesis / melena dengan tanda syok apabila
pendarahan massif dan pendarahan tersembunyi yang kronik
menyebabkan anemia defisiensi Fe.
2. Perforasi
: nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis
3. Penetrasi tukak yang mengenai pancreas ; timbul nyeri tiba-tiba tembus
kebelakang.
4. Gastric outlet obstruction bila ditemukan gejala mual dan muntah perut kembung
dan adanya suara deburan sebagai tanda retensi cairan dan udara dan berat badan
menurun
5. Keganasan dalam duodenum (walaupun jarang)
H. Penatalaksanaan
Obat-obat spesifik yang dewasa ini tersedia dan dianjurkandalam pengobatan
tukak duodenum adalah :
1) Antasida

Antasida yang ideal harus memenuhi beberapa kriteria,yaitu: mampu menetralkan

asam, tidak diadsorbsi oleh salurancerna, sedikit atau tidak mengandung natrium, dengan
pem- berian dosis berulang dapat ditoleransi oleh penderita dan tidak menimbulkan efek
samping .Kalsium karbonat merupakan antasida yang kuat dan mu-rah. Pada proses
penetralan asam, kalsium karbonat diubahmenjadi kalsium klorida dalam
lambung.Kalsium karbonat dapat menyebabkan acid rebound, kon-stipasi, mual, muntah,
perdarahan saluran cerna dan disfungsiginjal. Keadaan gawat sekali yang dapat terjadi akibat
pemberiankalsium karbonat adalah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik,alkalosis,
azotemia, terutama terjadi pada penggunaan yangkronik dari kalsium karbonat bersama
susu dan antasida lain(milk alkali syndrome)
Karena efek samping yang sangatmerugikan ini, kalsium karbonat
tidak.dianjurkan untuk peng-obatan ulkus peptikum. Natrium bikarbonat dapat menetralkan
HCl lambung karenadaya larutnya tinggi.Karbondioksida yang terbentuk dalam lambung akan
menimbul-kan efek karminatif yang menyebabkan sendawa. Dapat terjadidistensi lambung
dan perforasi. Selain itu natrium bikarbonatcenderung meneetuskan timbulnya alkalosis
sistemik, sehinggatidak dianjurkan untuk digunakan sebagai antasida dalam peng-obatan
ulkus peptikum. Aluminium hidroksida; reaksi yang terjadi di lambungadalah :
Al(OH)3 + 3HCl AlCl3 + 3H20
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerja-nya lebih panjang.
Efck samping yang utama adalah konstipasi.Hal ini dapat diatasi dengan memberikan
antasida
garam
Mg.Gangguan
absorbsi
fosfat
dapat
terjadi
sehingga
menimbulkansindrom deplesi fosfat disertai osteomalasia .Magnesium hidroksida merupakan
antasida yang kuat yangmenetralkan asam klorida dengan menghasilkan
magnesiumkloridadan air. Magnesium hidroksida menyebabkan pelunakantinja. Efek
laksatif magnesium hidroksida dan efek konstipasialuminium hidroksida dapat diatasi dengan
menggunakanpreparatkombinasi kedua antasida tersebut.
2) Antagonis reseptor H2
Simetidin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secaraselektif dan reversibel.
Perangsangan reseptor H2 akan me-rangsang sekresi cairan lambung, sehingga pada
pemberiansimetidin atau ranitidin sckresi asam lambung dapat dihambat.Walaupun tidak
lengkap, simetidin dan ranitidin dapat meng-hambat sekresi asam lambung akibat
perangsangan muskarinik atau gastrin.Efek samping kedua obat ini kira-kira sama,
terutama nyerikepala, mual, muntah dan reaksi-reaksi kulit. Simetidin dapatmenimbulkan
ginekomastia, sedangkan ranitidin tidak karenatidak berefek antiadrogenik.
3)Obat-obat antikolinergik
Obat-obatan tikolinergik seperti sulfasatrofin, bekerja denganmenghambat efek asetilkolin pada
reseptor muskarinik. Obat-obat ini menurunkan sekresi asam lambung, namun tidak seefektif antagonis reseptor H2. Banyak penelitian membuktikan bahwa obat-obat
antikolinergik ini memperlambat penyembuhan atau memperberat gejala-gejala tukak
duodenum; oleh karenaitu tidak dianjurkan untuk pengobatan tukak duodenum.Pirenzepin
merupakan derivat benzodiazepin yang memi-liki khasiat antikolinergik yang lebih
kurang selektif. Reseptor-reseptor muskarin di sel-sel lambung yang memegang

peran pada sekresi HCI dan pepsin dirintangi, sehingga produksinyadikurangi. Produksi
lendir tidak dikurangi. Pirenzepin mem- punyai kemampuan menghambat sekresi asam
lambung lebih besar dibanding obat-obat antikolinergik yang lain. Selain itu pirenzepin
memiliki daya protektif, yaitu melindungi mukosalambung terhadap HCl.
4). Obat pelapis mukosa (coating agent)
Yang termasuk jenis obat ini adalah sukralfat dan senyawa bismut koloid. Obatobat ini bekerja dengan cara meningkatkan produksi prostaglandin endogen dan
meningkatkan sekresi mu-kus, sehingga dapat meningkatkan daya sitoprotektif
mukosa.Sukralfat juga dapat membentuk suatu kompleks dengan proteindari dasar ulkus, yang
melindunginya terhadap HC1, pepsindan empedu. Efek samping sukralfat adalah
konstipasi.Senyawa bismut koloid juga bekerja dengan membentuk suatukoagulan
bismut-protein yang dapat melindungi ulkus terhadap proses digesti asam-pepsin.
5). Prostaglandin
Berbagai prostaglandin, terutama prostaglandin E (PGE1 dan PGE2 ) mempunyai
sifat selain sitoprotektif juga anti-sekre-toris. Prostaglandin akan merangsang sekresi bikarbonat
danmemproduksi lendir dari mukosa gastro-duodenal, dan akanmcningkatkan aliran
darah di mukosa, serta memperbaharui selepitel yang rusak. Pada dosis terapeutis yang
diberikan dapatmengurangi sekresi asam lambung baik basal maupun, setelahrangsangan.
Efek samping obat ini yaitu diare pada 10% pen-derita. Mengingat bahwa obat ini juga
mempengaruhi kontraksiuterus, maka merupakan kontraindikasi pada wanita hamil.
6) Diet
Berbagai macam diet dianjurkan dalam pengobatan tukak duodenum. Namun
tidak ada bukti bahwa bland diet (diet yangdigunakan untuk menetralkan keasaman
cairan lambung) se- perti susu, krim, gelatin, sup, nasi, mentega, telur, daging lunak,ikan, keju dan
tapioka cukup bermanfaat. Diet susu dan krimtidak memperlihatkan perbaikan tukak
duodenum; bahkan diettersebut berkaitan dengan timbulnya milk-alkali syndrome.
I. Prognosis
Terapi Eradikasi dengan menggunakan antibiotic dikombinasikan dengan obatobatan anti asam ( H2RA / PPI ) secara berangsur-angsur ulkus duodenumnya akan
membaik .
J. Konseling
Sebaiknya pasien yang mengidap penyakit ulkus duodenum menghindari minum
minuman beralkohol, menghindari makanan yang dapat memperberat gejala dan bila
makan sebaiknya makan makanan yang lunah dan harus dikunyah sampai halus serta
dalam porsi sedikit dengan intensitas sering.

.Akil, H A M.2006.Tukak Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
PIPFKUI.Edisi 5.Jilid I.Halaman 523-527.