DEFINISI PENYAKIT

TUKAK PEPTIK & GERD

TUKAK PEPTIK
(GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE) Tukak peptik/ulkus peptik merupakan pembentukan ulkus pada saluran
pencernaan bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukan asam dan pepsin. Tukak
peptik dapat terjadi pada semua tempat di saluran cerna yang terpapar cairan asam
lambung, namun yang paling sering adalah pada daerah antrum lambung dan bagian
pertama dari duodenum. Tukak peptik juga dapat terjadi pada esofagus yang
menimbulkan GERD (Gastroesophageal Reflux Disease) atau sekresi asam yang
dihasilkan oleh mukosa lambung yang ektopik.

GERD (GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE)

Refluks gastroesofagus merupakan gerakan membalik isi lambung menuju
esofagus. Penyakit refluks gastroesofagus (RGE) juga mengacu pada berbagai kondisi
gejala klinik atau perubahan histologi yang terjadi akibat refluks gastroesofagus. Ketika
esofagus berulang kali kontak dengan material refluks untuk periode yang lama, dapat
terjadi inflamasi esofagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang
menjadi erosi esopagus (esofagitis erosi).

Disusun Oleh :
Adeltrudis Dopo W. 1041411161
Nala Ghassani 1041411177
Nur Rochmah 1041311116
Rachmat Meidy A. 1041311128
Septin Rahayu A. 1041311141
Valentina Indriyanti 1041311155
 ETIOLOGI PENYAKIT

TUKAK PEPTIK
1. Kuman Helicobacter pylori
Kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral, microaerofilik berflagel,
hidup pada permukaan epitel, mengandung urease. H. pylori dapat menyebabkan
gastritis dan tukak peptikum hingga 3060%.

2. Anti Inflamasi Non Steroid ( AINS )

AINS dapat menyebabkan luka melalui dua cara yaitu :
- Secara langsung atau iritasi topikal dan jaringan epitel.
- Menghambat sintesa sistem endogenous mukosa saluran cerna, yaitu
prostaglandin.

3. Stress
Stress yang berkepanjangan dapat menyebabkan peningkatan asam lambung yang
tidak terkendalikan sehingga dapat memicu terjadinya tukak pada lambung.

GERD (GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE)

Kebanyakan pasien dengan GERD, permasalahannya bukan karena produksi
asam yang berlebihan, akan tetapi kontak yang terlalu lama antara asam yang
diproduksi dengan mukosa esofagus.
GERD sering kali disebabkan karena telah rusaknya tekanan LES (Lower
Esophageal Sphincter). Pasien mungkin mengalami penurunan tekana LES karena
relaksasi spontan LES, peningkatan sementara tekanan abdominal atau lemahnya LES.
Variasi makanan dan obat dapat menurunkan tekanan LES.
Masalah lain dalam mekanisme pertahanan mukosa normal juga dapat
menyebabkan berkembangnya GERD diantaranya adalah terlalu lamanya esofagus
terpapar dengan asam, tertundanya pengosongan lambung, dan berkurangnya
resistensi mukosa.
 GEJALA PENYAKIT
TUKAK PEPTIK
1. Nyeri, nyeri tumpul seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah
atau di punggung. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi
asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali
tidak digunakan nyeri kembali timbul.
2. Pirosis (nyeri ulu hati), beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esofagus
dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi
atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah, meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum.
4. Konstipasi dan perdarahan, konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan.
5. Perut kembung dan sering merasa kenyang.
6. Produksi air liur yang berlebih, untuk mengatasi produksi asam yang berlebih.
7. Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan.
8. Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung.
9. Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum.
GERD (GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE)
1. Rasa panas dalam perut, atau pirosis. Hal ini digambarkan sebagai sensasi hangat
atau panas substernal yang dapat menyebar ke leher dan sering kali memburuk
akibat aktivitas yang memperburuk refluks esofagus. (Contoh: posisi terlentang,
terlalu membungkuk, makan makanan yang tinggi kadar lemaknya).
2. Hipersaliva.
3. Sering bersendawa.
4. Muntah.
TERAPI PENYAKIT
TUKAK PEPTIK & GERD (GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE)
A. Non-Farmakologi
1. Pasien dengan tukak harus mengurangi stress, merokok, dan menggunakan NSAID
(termasuk aspirin). Jika NSAID tidak dapat dihentikan penggunaannya maka harus
dipertimbangkan pemberian dosis yang rendah atau diganti dengan asetaminofen,
COX2 inhibitor relatif selektif (nabumeton, etodolak), COX2 inhibitor selektif kuat
(celecoxib, rofecoxib). Pemberian bersama makanan, antagonis reseptor H2 (H2RA)
atau proton pump inhibitor (PPI) dapat menurunkan gejala dan kerusakan mukosa.
2. Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus menghindari
makanan dan minuman yang menyebakan dispepsia atau yang dapat menyebabkan
tukak, contoh makanan pedas, kafein dan alkohol.
B. Farmakologi
ANTI TUKAK :
1. Antagonis Reseptor H2
Mekanisme Kerja Obat
Senyawa-senyawa antagonis reseptor H2 secara kompetitif dan reversibel berikatan
dengan reseptor H2 di sel parietal, menyebabkan berkurangnya produksi sitosolik
siklik AMP dan sekresi histamine yang menstimulasi sekresi asam lambung. Sehingga
dengan mem-blok kerja dari histamin agar tidak berikatan dengan reseptor H2 pada
sel parietal dapat mengurangi sekresi asam lambung. Interaksi antara siklik AMP dan
jalur kalsium menyebabkan inhibisi parsial asetilkolin dan gastrin yang menstimulasi
sekresi asam.
Contoh Obat
Cimetidine, Ranitidine, Famotidine, dan Nizatidine.
- CIMETIDINE -
Farmakokinetika
Cimetidine, memiliki struktur imidazole dan dapat terdistribusi luas ke seluruh
tubuh, termasuk air susu dan dapat melewati plasenta. Bioavailabilitas Cimetidine
sekitar 70 % sama dengan pemberian IV atau I M. Ikatan protein plasma hanya 20%.
Cimetidine dengan cepat diabsorbsi setelah pemberian oral. Absorbsi cimetidine
diperlambat oleh makanan sehingga cimetidin diberikan bersama atau segera
setelah makan dengan maksud untuk memperpanjang efek pada periode paska
makan. Absorpsi terutama terjadi pada menit ke 60 -90. Dan konsentrasi puncak
dalam plasma dicapai dalam waktu 45-90 menit setelah pemberian. Cimetidine
masuk kedalam SSP dan kadarnya dalam cairan spinal 10-20% dari kadar serum.
Sekitar 50-80% dari dosis IV dan 40% dari dosis oral diekskresi dalam bentuk asal
dalam urin. Masa paruh eliminasi sekitar 2 jam. Diekskresikan oleh ginjal dengan
cara filtrasi dan sekresi tubular renal dan akan dikeluarkan atau diekskresikan
melalui urin.
Farmakodinamika
Cimetidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Reseptor H2
akan merangsang sekresi cairan lambung sehingga pada pemberian Cimetidine
sekresi cairan lambung dihambat. Pengaruh fisiologi cimetidine terhadap reseptor
H2 lainnya, tidak begitu penting. Walaupun tidak lengkap cimetidine dapat
menghambat sekresi cairan lambung akibat rangsangan obat muskarinik atau
gastrin. Cimetidine mengurangi volume dan kadar ion hydrogen cairan lambung.
Penurunan sekresi asam lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen menjadi
pepsin menurun.
Dosis
Oral 400 mg 2 kali sehari setelah makan pagi dan sebelum tidur malam) atau 800 mg
sebelum tidur malam (tukak lambung dan tukak duodenum) paling lama selama 14
minggu (6 minngu pada tukak lambung, 8 minggu tukak akibat AINS), bila perlu dosis
dapat di tingkatkan sampai 4 400 mg sehari sampai maksiaml 2,4 g sehari dalam
dosis terbagi(missal stress ulcer).
Sediaan
Cimetidine (Generik) Tablet 200 mg (K); Blokacid ( Prafa ) Cairan injeksi 100 mg/ml,
Tablet 200 mg (K); Cimet (Phapros) Tablet 200 mg (K); Decamet (Harsen) Tablet 400
mg (K); Priocid (Itrasal) Kapsul 200 mg, Sirup 200 mg/5ml (K); Ramet (Rama) Tablet
200 mg, 400 mg (K); Reducid (Pratapa Nirmala) Tablet 200 mg (K); Sanmetidin
(Sanbe) Kaptab Ss. 200 mg, 400 mg (K); Tagamed (GlaxoSmithKline) Cairan injeksi
100 mg/ml, Kaptab Ss. 400 mg, 800 mg, Tablet Ss. 2 mg (K); Tidifar (Ifars) Tablet 200
mg, 400 mg (K); Ulcumet (Soho) Cairan injeksi 100 mg/ml, Sirup, Tablet Ss 200 mg
(K); Ulcusan (Pyridam) Kapsul 200 mg, 400 mg (K); Ulsikur (Kalbe Farma) Cairan
injeksi 200 mg/ml, Tablet 200 mg, 400 mg (K); Vargumen (Varia Sekata) Tablet 200
mg, 400 mg (K).
- RANITIDINE -
Farmakokinetika
Ranitidine, memiliki cincin furan dan durasi yang lebih lama dan 5-10 kali lebih
potensial dari cimetidine. Ranitidine dimetabolisme dalam hati. Absorbsinya diserap
cepat setelah pemberian oral atau i.m. Makanan tidak mempengaruhi penyerapan
ranitidin. Bioavailabilitas ranitidine yang diberikan secara oral sekitar 50% dan
meningkat pada pasien penyakit hati. Masa paruhnya kira-kira 1,7 -3 jam pada orang
dewasa, dan memanjang pada orang tua dan pasien gagal ginjal. Pada pasien
penyakit hati masa paruh ranitidine juga memanjang meskipun tidak sebesar pada
ginjal. Pada ginjal normal, volume distribusi 1,7 L/kg sedangkan klirens kreatinin 25-
35 ml/menit. Distribusinya tersebar merata di seluruh tubuh. Kadar puncak plasma
dicapai dalam 1-3 jam setelah penggunaan ranitidine 150 mg secara oral, dan terikat
protein plasma hanya 15 %. Efek dari Ranitidine bertahan 9 jam. Ranitidine
mengalami metabolisme lintas pertama di hati dalam jumlah yang cukup besar
setelah pemberian oral dan dimetaboloisme menjadi ranitidin N - oksida, ranitidin S
- oksida, dan desmetil ranitidin. Ranitidine dan matabolitnya diekskresi terutama
melalui ginjal, sisanya melalui tinja. Sekitar 70% dari ranitidine yang diberikan IV dan
30 % yang diberikan secara oral diekskresi dalam urin dalam bentuk asal.
Farmakodinamika
Ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. Reseptor H2
akan merangsang sekresi cairan lambung sehingga pada pemberian Ranitidine
sekresi cairan lambung dihambat. Pengaruh fisiologi ranitidine terhadap reseptor H2
lainnya, tidak begitu penting. Walaupun tidak lengkap ranitidine dapat menghambat
sekresi cairan lambung akibat rangsangan obat muskarinik atau gastrin. Ranitidine
mengurangi volume dan kadar ion hydrogen cairan lambung. Penurunan sekresi
asam lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen menjadi pepsin menurun.
Dosis
Oral, untuk tukak peptik ringan dan tukak duodenum 150 mg 2 kali sehari atau 300
mg pada malam hari selama 4-8 minggu, sampai 6 minggu pada dispepsia episodik
kronis, dan sampai 8 minggu pada tukak akibat AINS (pada tukak duodenum 300 mg
dapat diberikan dua kali sehari selama 4 minggu untuk mencapai laju penyembuhan
yang lebih tinggi); ANAK: (tukak lambung) 2-4 mg/kg bb 2 kali sehari, maksimal 300
mg sehari. Tukak duodenum karena H. pylori, lihat regimen dosis eradikasi.
Sediaan
Ranitidin (Generik) Tablet Ss. 150 mg, 300 mg (K); Gastridin (Interbat) Cairan injeksi
25mg/ml (K); Radin (Dexa Medica) Gran Eff 150 mg, Injeksi 50 mg/2 ml, Tablet Ss.
150 mg; Rantin (Kalbe Farma) Cairan injeksi 50 mg/ml, Tablet Ss. 150 mg, 300 mg;
Renatac (Pratapa Nirmala) Cairan injeksi 25 mg/ml, Tablet Ss. (K); Ulceranin (Otto)
Cairan injeksi 25 mg/ml, Kaptab Ss. 300 mg, Tablet Ss. 150 mg (K); Zantac
(GlaxoSmithKline) Cairan injeksi 0.25 mg/ml, Sirup 75mg/5ml, Tablet Ss. 75 mg, 150
mg, 300 mg (K); Zantadin (Soho) Kaptab Ss. 300 mg, Tablet Ss. 75 mg (K).
- FAMOTIDINE -
Farmakokinetika
Famotidine, memiliki struktur thiazole, serupa dengan Ranitidin pada aksi
farmakologi. Memiliki aksi 20-60 kali lebih potensial dari Cimetidine dan 3-200 kali
lebih potensial dari Ranitidin. Famotidin dimetabolisme dalam hati. Didistribusikan
secara luas ke seluruh tubuh dan konsentrasi tertinggi terdapat di ginjal, hati,
pankreas, dan gland submandibular. Didistribusikan ke ASI (susu) manusia.
Konsentrasi obat yang terikat protein plasma sebesar 15-20%. Famotidin mengalami
metabolisme lintas pertama di hati setelah pemberian oral dan di metabolisme
menjadi metabolit tidak aktif Famotidin S-Oksida (S-Famotidine). Famotidin
mencapai kadar puncak di plasma kira-kira dalam 2 jam setelah penggunaan secara
oral, masa paruh eliminasi 3-8 jam dan bioavaibilitasnya 40-50%. Setelah dosis oral
tunggal, sekitar 25% dari dosis ditemukan dalam bentuk asal urin. Pada pasien gagal
ginjal berat masa paruh eliminasi dapat melebihi 20 jam. Diekskresikan terutama di
urin, 25-30% diekskresikan tidak berubah dalam waktu 24 jam setelah pemberian
oral, 65-80% setelah pemberian secara IV. Fraksi kecil dari dosis oral diekskresikan
dalam urin sebagai famotidine S - oxide. Sisa dosis oral tersingkir (diekskresi) di
feces.
Farmakodinamika
Famotidine merupakan AH2 sehingga dapat menghambat sekresi asam lambung
pada keadaan basal, malan dan akibat distimulasi oleh pentagastrin.
Dosis
Pengobatan tukak lambung dan duodenum 40 mg sebelum tidur malam; selama 4-8
minggu; pemeliharaan (tukak duodenum) 20 mg sebelum tidur malam; Anak. Tidak
dianjurkan.
Sediaan
Famotidin (Generik) Tablet Ss. 20 mg, 40 mg (K); Corocyd (Coronet) Tablet Ss. 40 mg
(K); Facid (Kalbe Farma) Tablet 20 mg, 40 mg (K); Famocid (Sanbe) Tablet Ss. 20 mg,
40 mg (K); Famos (FarmaDankos) Tablet Ss. 20 mg, 40 mg (K); Fluktan (Tunggal)
Tablet 20 mg, 40 mg (K); Gaster (Novartis Indonesia) Tablet Ss. 20 mg, 40 mg (K);
Gestofam (Otto) Tablet Ss. 20 mg, 40 mg (K); Hacip (Dexa Medica) Tablet Ss. 20 mg,
40 mg (K); Interfam (Interbat) Tablet 20 mg, 40 mg (K); Lexmodine (Molex Ayus)
Tablet Ss. 20 mg (K); Mecofam (Mecosin) Tablet Ss. 20 mg, 40 mg (K); Motippep
(Bintang Toedjoe) Kaptab Ss. 20 mg, 40 mg; Moydine (Graha Farma) Tablet Ss. 20
mg, 40 mg; Pepcid (Konimex) Tablet Ss. 20 mg, 40 mg (K); Pratifar (Ifars) Kaptab Ss.
20 mg, 40 mg (K); Purifam (Sunthi Sepuri) Tablet Ss. 20 mg, 40 mg (K); Regastin
(Combiphar) Tablet 20 mg, 40 mg (K); Ulcerid (Lapi) Tablet Ss. 20 mg, 40 mg (K);
Ulfam (Soho) Tablet Ss. 20 mg, 40 mg (K); Ulmo (Pyridam) Kaptab 20 mg, 40 mg (K).
- NIZATIDINE -
Farmakokinetika
Nizatidin, memiliki struktur kombinasi cincin thiazole Famotidin dan rantai samping
Ranitidin. Serupa dengan Ranitidin pada aksi farmakologi dan potensinya.
 Bioavaibilitas oral nizatidin lebih dari 90% dan tidak dipengaruhi oleh makanan atau
antikolinergik. Klirens menurun pada pasien uremik dan usia lanjut. Kadar puncak
dalam serum setelah pemberian oral dicapai dalam 1 jam, masa paruh plasma
sekitar 11/2 jam dan lama kerja sampai dengan 10 jam. Nizatidin disekresi terutama
melalui ginjal, 90% dari dosis yang digunakan ditemukan di urin selama 16 jam.
Farmakodinamika
Potensi nizatidin dalam menghambat sekresi asam lambung kurang lebih sama
dengan ranitidin.
Dosis
Oral, tukak lambung dan tukak duodenum atau tukak karena AINS, pengobatan 300
mg sebelum tidur malam atau 150 mg 2 kali sehari selama 4-8 minggu:
pemeliharaan 150 mg sebelum tidur malam. Contoh: Axid (Eli Lilly-USA) cairan
injeksi 25 mg/ml; kapsul 150 mg, 300 mg (K).
Sediaan
Axid (Eli Lilly-USA) cairan injeksi 25 mg/ml; kapsul 150 mg, 300 mg (K).
2. Analog Prostaglandin
Mekanisme Kerja Obat
Menghambat secara langsung sel-sel parietal dan juga melindungi mukosa dengan
jalan stimulasi produksi mukus dan bikarbonat.
Contoh Obat
Misoprostol.
- MISOPROSTOL -
Farmakokinetika
Misoprostol diabsorbsi dengan cepat dan mengalami metabolisme lintas pertama
yang ekstensif dan cepat (de-esterifikasi) membentuk asam misoprostol (asam
bebasnya), yang merupakan obat metabolit utama dan bersifat aktif. Beberapa
pengubahan ini dapat terjadi di sel-sel parietal. Setelah dosis tunggal diberikan,
penghambatan produksi asam dapat terlihat dalam waktu 30 menit, mencapai
puncak setelah 60 sampai 90 menit, dan bertahan hingga 3 jam. Makanan dan
antasid menurunkan laju absorbsi misoprostol, menyebabkan terjadinya penundaan
dan penurunan puncak konsentrasi asam misoprostol dalam plasma. Waktu paruh
eliminasi asam bebas tersebut sekitar 20-40 menit, yang sebagian besar disekresikan
melalui urin.
Farmakodinamika
Misoprostol memiliki dua antisekresi (menghambat sekresi asam lambung) dan
sifat pelindung mukosa. NSAID menghambat sintesis prostaglandin, dan
berkurangnya prostaglandin dalam mukosa lambung dapat menyebabkan
berkurangnya bikarbonat dan sekresi lendir dan dapat berkontribusi pada kerusakan
mukosa yang disebabkan oleh agen ini. Misoprostol dapat meningkatkan produksi
bikarbonat dan lendir, tetapi dalam manusia ini telah ditunjukkan pada dosis 200
mcg dan diatas yang juga antisecrotory. Oleh karena itu tidak mungkin untuk
mengatakan apakah kemampuan misoprostol untuk mengurangi resiko tukak
lambung adalah hasil dari efek antisekresi, efek perlindungan mukosa, atau
keduanya.
Misoprostol menghasilkan penurunan moderat dalam konsentrasi pepsin
selama kondisi basal, tetapi tidak selama rangsangan histamin. Tidak memiliki efek
yang signifikan pada puasa atau gastrin postprandial atau pada output faktor
intrinsik. Efek pada sekresi asam lambung.
Misoprostol selama rentang 50 sampai 200 mcg menghambat basal dan sekresi
asam lambung nokturnal, dan sekresi asam sebagai respon terhadap berbagai
rangsangan termasuk makanan, histamin, pentagastrin, dan kopi.
Dosis
Dosis maksimal yang diberikan yaitu; 800 mcg sehari (dalam 2-4 dosis terbagi)
dengan sarapan pagi dan sebelum tidur malam; pengobatan harus dilanjutkan
selama tidak kurang dari 4 minggu dan bila perlu dapat dilanjutkan hingga 8 minggu.
Untuk profilaksis pada tukak lambung akibat obat-obatan AINS 200 mcg 2-4 kali
sehari bersama AINSnya. Pada anak-anak obat ini tidak dianjurkan.
 Sediaan
Cytotec (Searle, England) tablet 200 mcg; Cytotec (Pfizer); Gastrul (Fahrenheit);
Noprostol (Novell); Cytostol (Combiphar).
3. Khelator & Senyawa Kompleks
Contoh Obat
Sukralfat dan Trikalium Disitratobismutat (Khelat Bismut).
- SUKRALFAT-
Indikasi, tukak lambung dan tukak duodenum. Peringatan, gangguan ginjal (hindari
bila berat), kehamilan dan menyusi; pemberian sukralfat dan nutrisi enteral harus
berjarak 1 jam. Interaksi, sukralfat. Pembentukan Bezoar. Adanya laporan mengenai
pembentukan bezoar pada penggunaan sukralfat. Oleh sebab itu penggunaan
sukralfat harus berhati-hati pada pasien dengan penyakit yang serius, terutama jika
secara bersamaan juga mendapat nutrisi enternal atau pasien mengalami gangguan
pengosongan lambung. Waktu paruh atau plasma t nya 6 jam.
Farmakodinamika
Sukralfat adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan
polialumunium hidroksida. Aktifitas sukralfat sebagai anti ulkus merupakan hasil dari
pembentukan komplek sukralfat dengan protein yang membentuk lapisan pelindung
menutupi ulkus serta melindungi dari serangan asam lambung, pepsin dan garam
empedu. Percobaan laboratorium dan klinis menunukkan bahwa sukralfat
menyembuhkan tukak dengan tiga cara :
- Membentuk kompleks kimiawi yang terikat pada pusat ulkus sehingga
merupakan lapisan pelindung.
- Menghambat aksi asam, pepsin, dan garam empedu.
- Menghambat difusi asam lambung menembus lapisan film sukralfat-albumin.
Farmakokinetika
Penelitian menunjukkan bahwa sukralfat dapat berada dalam jangka waktu
lama dalam saluran cerna sehingga menghasilkan efek obat panjang. Sukralfat
sangat sedikit terabsorpsi di saluran pencernaan sehingga menghasilkan efek
samping sistemik yang minimal. Plasma t nya 6 jam.
Efek samping, konstipasi, diare, mual, gangguan pencernaan, ganguan
lambung, mulut kering, ruam, reaksi hipersensitifitas, nyeri punggung, pusing sakit
kepala, vertigo, dan menganuk, pembentukan bezoar
Dosis
Tukak lambung dan duodenum serta gastritis kronis, 2 g 2 kali sehai (pagi & sebelum
tidur malam) atau 1 g 4 kali sehari 1 jam sebelum makan & sebelum tidur malam,
dberikan selama 4-6 minggu atau pada kasus yang resisten, bisa hingga 12 minggu.
Sediaan
Ulsidex (Dexa Medica) kapstab 1g,tablet 1g. Inpepsa (Pratapa Nirmala) Suspensi
500mg/ml, Neciblok (Dankos Laboratories) kaptabs 1000mg, Suspensi 500mg/ml,
Tablet 500mg
- TRIKALIUM DISITRATOBISMUTAT (KHELAT BISMUT) -
Indikasi, tukak lambung dan tukak duodenum ringan, lihat juga infeksi Helicobacter
pylori. Peringatan, lihat keterangan diatas. Interaksi, trikalium disitratobismutat.
Kontraindikasi, gangguan ginjal parah, kehamilan. Efek samping, dapat membuat
lidah berwarna gelap dan feses kehitaman, mual dan muntah.
Farmakodinamika
Bekerja melalui efek toksik langsung pada H. pylori atau dengan merangsang sekresi
prostaglandin.
Farmakokinetika
Trikalium Disitratobismutat telah diuji secara luas di Eropa dan memperlihatkan
proses penyembuhan ulkus lambung dan ulkus duodenum lebih baik dari placebo.
Trikalium Disitratobismutat memiliki masa tinggal lebih panjang dibanding dengan
Antagonis reseptor H2, tetapi masih terjadi kambuh dan sekarang telah
dikembangkan aturan pakai regimen yang melibatkan antibiotika. Meskipun
kandungan bismuthnya rendah, tetapi telah dilaporkan terjadinya absorbsi.
 Dosis
2 tablet 2 kali sehari atau 1 tablet 4 kali sehari; diminum selama 28 hari selanjutnya
28 hari lagi jika diperlukan. Konseling, ditelan dengan setengah gelas air, dua kali
sehari diminum 30 menit sebelum makan pagi dan 30 menit sebelum makan malam,
empat kali sehari harus diminum sebagai berikut: dosis pertama diminum 30 menit
sebelum sarapan, dosis berikutnya pada makan siang dan makan malam, dan dosis
terakhir diberikan 2 jam setelah makan malam. Jangan diberikan bersamaan dengan
susu, jangan minum antasid setengah jam sebelum dan sesudah minum obat ini,
dapat membuat lidah berwarna gelap dan feses kehitaman.
Sediaan
De-Nol (Combiphar/Yamanouchi) Tablet 120 mg (T). Mutric (Sanbe Farma) Tablet
salut selaput 120 mg (T).
4. Penghambat Pompa Proton
Contoh Obat
Omeprazole, Lanzoprazole, Pantoprazole.
- OMEPRAZOLE -
Indikasi, tukak lambung dan tukak duodenum, tukak duodenum karena H. pylori,
sindrom Zollinger-Ellison, pengurangan asam lambung selama anestesi umum,
refluks gastroesofagus, dispepsia karena asam lambung.
Farmakodinamika
Omeprazole merupakan antisekresi, turunan benzimidazole yang tersubstitusi.
Omeprazole menghambat sekresi asam lambung pada tahap akhir dengan
memblokir system enzim H+, K+-ATPase (Proton Pump) dalam sel parietal lambung.
Omeprazole yang berikatan dengan proton (H+) secara cepat akan diubah menjadi
sulfenamid, suatu penghambat pompa proton yang aktif. Sulfenamid bereaksi
secara cepat dengan gugus merkapto (SH) dari H+, K+-ATPase, kemudian terbentuk
ikatan disulfide diantara inhibitor aktif dan enzim, dengan demikian dapat
menginaktifkan enzim secara efektif. Sehingga menghambat pembentukan asam
lambung baik dalam keadaan basal ataupun pada saat adanya rangsangan.
Farmakokinetika
Omeprasol dimetabolisme secara sempurna terutama dihati, sekitar 80% metabolit
diekskresikan melalui urin dan sisanya melalui feses. Dalam bentuk garam natrium
omeprazole diabsorpsi dengan cepat. Sembilan puluh lima persen natrium
omeprazole terikat pada protein plasma. Resorpsinya lengkap, dalam waktu 2-5 jam,
waktu paruhnya hanya 1 jam tetapi kerjanya bertahan 24 jam.
Efek Samping
Erupsibula, eritema multiforme, angiodema, demam, bronkospasme, fotosensititas,
nefritis interstisial, alopesia, samnoles, insomnia, berkeringat, ginekomastia, jarang
terjadi impotensi, gangguan indra perasa, stomatitis, kandidiasis saluran cerna,
ensefalopati pada penyakit hati yang parah, konfusi mental yang terbalikan, agitasi,
dan halusinasi pada sakit yang parah.
Dosis
Tukak lambung dan tukak duodenum (termasuk yang komplikasi terapi AINS),
20 mg sehari selama 4 minggu pada tukak duodenum atau 8 minggu pada tukak
lambung; pada kasus yang berat atau kambuh tingkatkan menjadi 40 mg sehari;
pemeliharaan untuk tukak duodenum yang kambuh, 20 mg sehari; pencegahan
kambuh tukak duodenum, 10 mg sehari dan tingkatkan sampai 20 mg sehari bila
gejala muncul kembali.
Tukak duodenum karena H. Pylori menggunakan regimen erediksi (regimen
amoksisilin dengan omeprazol juga diizinkan untuk tukak lambung). Refluks
gastroesofagus, 20 mg sehari selama 4 minggu diikuti 4-8 minggu berikutnya jika
tidak sepenuhnya sembuh. Penyakit refluks (penatalaksanaan jangka panjang), 10
mg sehari meningkat sampai 20 mg sehari jika gejala muncul kembali.
Sediaan
Omeprazol (Generik) Kapsul 20 mg (K), Pumpitor (Sanbe) kapsul 20mg, OMZ (Dexa
Medica) kapsul 20mg.
 - LANZOPRAZOLE -
Indikasi, tukak duodenum dan tukak lambung ringan, refluks esofagitis. Interaksi,
penghambat pompa proton. Efek samping, dilaporkan alopesia, paraestesia,
bruising, purpora, petechloe, lelah, vertigo, halusinasi, bingung dan jarang terjadi
ginekomastia, impotensi.
Farmakodinamika
Obat-obat golongan proton pump inhibitor mengurangi sekresi asam lambung
dengan jalan menghambat enzim H+, K+, ATPase (enzim ini dikenal sebagai pompa
proton) secara selektif dalam sel-sel parietal. Enzim pompa proton bekerja
memecah KH ATP yang kemudian akan menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Ikatan
antara bentuk aktif obat dengan gugus sulfhidril dari enzim ini yang menyebabkan
terjadinya penghambatan terhadap kerja enzim. Kemudian dilanjutkan dengan
terhentinya produksi asam lambung.
Farmakokinetika
Obat-obat golongan ini mempunyai masalah bioavailabilitas karena mengalami
aktivitasi di dalam lambung lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan
makanan. Oleh karena itu, sebaiknya diberikan dalam bentuk tablet salut
enterik.Obat-obat golongan ini mengalami metabolisme lengkap. Tidak ditemukan
dalam bentuk asal di urin, 20% dari obat radioaktif yang ditelan ditemukan dalam
tinja. PP > 95%, t 1,4 jam.
Dosis
Tukak lambung, 30 mg sehari pada pagi hari selama 8 minggu. Tukak
duodenum, 30 mg sehari pada pagi hari selama 4 minggu; pemeliharaan 15 mg
sehari. Tukak lambung atau tukak duodenum karena AINS, 15-30 mg sekali sehari
selama 4 minggu, dilanjutkan lagi selama 4 minggu jika tidak sepenuhnya sembuh;
profilaksis, 15-30 mg sekali sehari.
Tukak duodenum atau gastrisis karena H.pylori menggunakan regimen
eradikasi. Sindroma Zollinger-Ellison (dan kondisi hipersekresi lainnya), dosis awal 60
mg sekalisehari, selanjutnya disesuaikan dengan respons; dosis harian sebesar 120
mg atau lebih dibagi menjadi 2 dosis. Refluks gastroesofagal, 30 mg sehari pada pagi
hari selama 4 minggu, diikuti 4 minggu berikutnya bila tidak sepenuhnya sembuh;
pemeliharaan 15-30 sehari.
Sediaan
Lanzoprazole (Generik) Kapsul 30 mg (K), Betalanz (Mahakam Beta) kapsul 30mg,
Laz (Dexa Medica) kapsul 30mg.
- PANTOPRAZOLE -
Indikasi, tukak lambung dan duodenal. Mekanisme kerja : bekerja menekan sekresi
asam lambung dengan menghambat secara spesifik (H+, K+)-ATPase (pompa proton)
dari sel-sel parietal mukosa lambung. Efek peng-ham-batan terjadi pada saat awal
maupun pada saat rangsangan sekresi asam lambung. Ikatan pantoprazole terhadap
(H+/K+)-ATPase menghasilkan efek antisekresi yang lama, yang tetap berlangsung
lebih dari 24 jam.
Farmakodinamika
PPI merupakan turunan benzimidazole (tepatnya alfa-piridilmetilsulfinil
benzimidazol), dengan substituen yang berbeda-beda pada gugus piridin atau pada
gugus benzimidazol, dengan sifat-sifat farmakologinya yang sama. PPI merupakan
suatu prodrug, yang memerlukan aktivasi di lingkungan asam. Senyawa-senyawa ini
memasuki sel parietal melalui darah, dan karena sifat basa lemahnya akan
berakumulasi dalam kanalikuli sel parietal pensekresi asam. Pada sel parietal terjadi
aktivasi senyawa ini melalui proses yang dikatalisasi proton (H+) menghasilkan
pembentukan sulfenamida tiofilat atau asam sulfenat. Bentuk yang teraktivasi ini
kemudian bereaksi melalui pembentukan ikatan kovalen dengan gugus sulfahidril
dari sistein di bagian ekstasel H+/K+ATPase. Agar dapat menghambat produksi
asam, penting untuk berikatan dengan sistein 813, yang bersifat irreversibel untuk
molekul pompa tersebut.
Farmakokinetika
Pantoprazole memiliki profil farmakokinetik yang linier dan tidak bervariasi
setelah pemberian tunggal maupun berulang. Kinetik plasma dari pantoprazole
 bersifat linier baik pada pemberian oral dan intravena. PPI tidak stabil pada pH Indikasi
rendah. Bentuk sediaan oral (pelepasan tertunda) tersedia dalam bentuk granul Infeksi saluran pernafasan bagian atas & bawah, H. pylori, dan infeksi kulit dan
salut enterik ter-enkapsulasi dalam cangkang gelatin (omeprazol dan lansoprazol) struktur kulit tanpa komplikasi.
atau sebagai tablet salut enterik (pantoprazol dan rabeprazol). Granul-granul ini
hanya dapat melarut pada pH basa, sehingga mencegah penguraian obat oleh asam Kontra Indikasi
di esofagus dan lambung. PPI diabsorbsi dengan cepat, banyak terikat pada protein, Hipersensitivitas.
dan dimetabolisme secara ekstensif di hati oleh sistem sitokrom P450 (CYP2C19 dan
CYP3A4). Waktu paruhnya kira-kira 1 jam. Perhatian
Gangguan hati., wanita hamil dan menyusui.
Dosis
Tukak lambung, 40mg sehari pada pagi hari selama 4 minggu, diikuti 4 minggu Interaksi Obat
berikutnya bila tidak sembuh sepenuhnya. Pada gangguan hati, pengobatan Teofilin, Karbamazepin.
diberikan selang sehari.
Efek Samping
Sediaan Diare, mual, nyeri, rasa tidak enak pada perut, pengecapan abnormal, dispepsia,
Pantozol (Pharos) tablet 40mg, iv injeksi 40mg/ml, Pepzol (Mahakam Beta Farma) sakit kepala.
tablet 40mg, Pantoprazole SOHO (Soho) vial 40mg.
Dosis
ANTIBIOTIK : 7,5 mg/kg berat badan tiap 12 jam selama 5 hari.
Antibiotik digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori.
Antibiotic yang paling banyak digunkan adalah pengobatan terdiri dari dua macam Sediaan
antibiotik, yaitu Klaritromisin dan Amoksisilin. Abbotic (Abbott Indonesia) Tablet lepas lambat, Kaptabs 250 mg, 500 mg; Sirup
Kering 125 mg/5mL; Serbuk Injeksi 500 mg/mL (K).
- KLARITROMISIN -
Mekanisme Kerja Obat - AMOKSISILIN -
Merupakan semi-sintetik makrolida antibiotik kimia yang terkait dengan eritromisin. Mekanisme Kerja
Hal ini efektif terhadap berbagai organisme bakteri, seperti Helicobacter pylori, Amoksisilin termasuk antibiotik spektrum luas dalam kelompok penisilin. Zat aktif
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, dan dalam amoksisilin (beta-laktam), mencegah sintesis dinding sel bakteri dengan
Mycobacterium avium, dan banyak lainnya. Mekanisme kerja yang terpenting menghambat enzim DD-transpeptidase bakteri. Akibatnya, bakteri tidak dapat
adalah perintangan sintesis protein, sehingga kuman musnah atau tidak berkembang biak.
berkembang lagi.
Indikasi Sediaan
Amoksisilin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram Amoksisillin (Generik) Kapsul 250 mg; Kaptab 500 mg; Serbuk Injeksi 1 g/vial; Sirup
negatif khususnya Helicobacter pylori. kering 125 mg/5mL (K). Abdimox (Tunggal Idaman) Kapsul 500 mg; Serbuk Injeksi 1
g/vial (K). Alphamox (Pharmac Apex) Kapsul 250 mg, 500 mg; Sirup Kering 125
Dosis mg/5mL, 250 mg/5mL (K).Amobiotic (Bernofarm) Drops 100 mg/mL; Kapsul 250 mg,
Eradikasi Helicobacter pylori 1000 mg dua kali sehari, dikombinasikan dengan satu 500 mg; Serbuk Injeksi 250 mg/vial, 500 mg/vial, 1 g/vial; Sirup Kering 125 mg/5mL,
antibiotik lain dan dengan proton pump inhibitor atau H2 bloker. 250 mg/5mL (K).
Kontra Indikasi
Amoksisilin tidak boleh digunakan pada pasien yang hipersensitif/alergi terhadap
penisilin. Pasien yang memiliki asma, eksim, gatal-gatal, atau demam mungkin
berisiko lebih besar untuk reaksi hipersensitivitas terhadap amoksisilin dan penisilin
pada umumnya. Amoksisilin harus digunakan dengan hati-hati bila pasien memiliki:
- Gangguan ginjal, karena obat tersebut dibuang melalui mekanisme ginjal.
- Penyakit saluran cerna, terutama kolitis, karena efeknya terhadap keseimbangan
flora usus.
- Leukemia limfatik, karena dapat mengembangkan ruam obat.
- Infeksi virus aktif seperti CMV dan infeksi pernafasan viral.

Efek Samping
Amoksisilin memiliki beberapa efek samping. Kebanyakan efek samping cukup
ringan, namun meningkat menurut dosis dan lama penggunaan. Kebanyakan reaksi
yang merugikan disebabkan oleh fakta bahwa amoksisilin tidak hanya membunuh
bakteri patogen tetapi juga bakteri baik yang merupakan flora alami usus. Efek
samping potensialnya meliputi mual dan muntah, sakit perut, diare, gangguan
pencernaan (dispepsia), dubur gatal dan reaksi alergi Karena berpotensi
menyebabkan efek samping, hindari mengemudi atau mengoperasikan mesin
berbahaya setelah mengambil amoksisilin, kecuali Anda merasa baik.

Interaksi Obat
Amoksisilin dapat berinteraksi dengan obat lain, seperti aspirin, indometasin,
sulfinpyrazone, allopurinol, probenesid, antibiotik aminoglikosida, fenilbutazon,
oxyphenbutazone dan pil KB (ada kemungkinan mengurangi efektivitas pil ini).
 DAFTAR PUSTAKA

Badan POM Republik Indonesia. 2008. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Jakarta:
BPOM RI.
Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia. 2009. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT. ISFI Penerbitan.
Putri, Diyah P. W. 2010. Evaluasi Penggunaan Obat Tukak Peptik pada Pasien Tukak
Peptik di Instalasi Rawat Inap RSUD Dr. Moewardi Surakarta Tahin 2008. Skripsi.
Surakarta: UMS.
Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi III. Jakarta:
EGC.
Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja. 2013. Obat-Obat Penting. Edisi Keenam Cetakan
Ketiga.