PENDAHULUAN
1. Farmakoterapi adalah cabang ilmu yang berhubungan dengan penggunaan obat
dalam pencegahan & pengobatan penyakit.
4 macam proses yang tercakup dalam farmakoterapi:
a. Proses Farmaseutik yaitu segala sesuatu yang menyangkut tentang formulasi
sediaan, bentuk sediaan & kualitas produk.
b. Proses Farmakokinetik yaitu segala sesuatu yang menentukan ADME.
c. Proses Farmakodinamik yaitu ilmu yang mempelajari efek obat terhadap
fisiologi & biokimia berbagai organ tubuh serta mekanisme kerja.
d. Proses Terapeutik yaitu tentang diagnosa / memilih obat, formulasi dosis &
memilih regimen obat.
2. 8 langkah proses intelektual dalam farmakoterapi sehingga pengobatan objektif dan
berhasil (sukses) :
1) Diagnosis : mendasarkan pengobatan pada diagnosis yang tepat.
2) Patofisiologi : memahami patofisiologi yang mendasari diagnosis.
3) Farmakologi: memahami farmakologi dari berbagai obat.
4) Hubungan antara patofisiologi dengan farmakologi obat.
5) Seleksi obat dalam dosis optimal yang dipilih.
6) Keberhasilan terapi & efek samping terapi (hasil pengobatan).
7) Analisis kritis kepustakaan untuk dipakai pada terapi empiris.
8) Meningkatkan hubungan dokter/farmasis dengan penderita.
3. 5 kesalahan yang sering terjadi dalam penerapan farmakoterapi.
1) Pemberian obat dalam dosis yang lebih tinggi.
2) Adanya penggunaan obat lebih toksik sementara tersedia obat yang lebih aman
& sama efektifnya.
3) Memberikan obat yang manfaatnya tidak jelas.
4) Memberikan lebih dari satu macarn obat & menimbulkan interaksi yang
berbahaya.
5) Memberikan obat yang lebih mahal sementara tersedia obat yang lebih murah
yang sama efektif & keamanannya.
4. Contoh penerapan farmakoterapi yang tidak rasional.
 Tidak tepat dosis
 Tidak tepat cara pemberian
 Tidak tepat lama pemberian
 Tidak tepat rute pemberian
5. 4 konsep yang salah (miskonsepsi)
1) Sebagian besar dokter menganggap pengobatan itu sebagai seni, berdasarkan
pengalaman & penghayatan masing2 dlm mengatasi keluhan, gejala & pendapat
yg beragam dari penderita tg penyembuhan penyakit
2) Kebanyakan dokter terpaku istilah diagnostik tradisional yg berangkat dari hasil
pemeriksaan patologi anatomi, yg cenderug mengesankan penyakit itu suatu
statis ketimbang berubah sesuai perkembangan patofisiologi penyakit
3) Seringkali dokter menganggap obat itu sudah diuji secara menyeluruh sehingga
pasti aman & manjur tanpa melakukan observasi yg cermat
4) Bila diagnosis penyakit belum pasti, pengobatan biasanya gabungan terapi
simtomatik dan terapi asumsi multikausal
6. Obat yang bekerja spesifik. Obat ini hanya bekerja pada 1 reseptor tetapi dapat
memberikan efek ganda karena lokasi reseptor ada di berbagai organ. Maksudnya
reseptor tidak hanya berfungsi dalam pengaturan fisiologi & biokimia, tetapi juga
dipengaruhi oleh mekanisme homeostatic lain. Contoh: Aspirin bekerja pada
Prostaglandin (menghambat sintesis PG), dimana PG juga terdapat pada sendi
menyebabkan nyeri (efek terapi) & pada saluran cerna menyebabkan regulator
sekresi asam lambung (ES).
7. Obat yang bekerja selektif. Obat ini hanya bekerja pada 1 reseptor pada jaringan
tertentu pada konsentrasi dimana memberikan sedikit efek di organ lain. Contoh:
Antihistamin bekerja pada reseptor Histamin yang dapat mengatasi alergi, tapi juga
bekerja pada reseptor SSP yang dapat menyebabkan mengantuk.
8. Pada kebanyakan obat, perubahan2 dalam pengikatan obat dengan protein plasma
(protein binding) dapat berdampak pada resiko klinik yang memadai / signifikan.
1) Proses Distribusi
Dengan adanya perubahan pengikatan obat dengan protein plasma maka akan
berpengaruh besar pada proses distibusi. Obat tsb akan semakin banyak dalam
bentuk bebas & obat inilah yang akan cepat terdistribusi, obat yang dalam
bentuk bebas yang dapat mencapai tempat kerja yang sesungguhnya & karena
itu dapat menghasilkan respon klinik. Perubahan ikatan protein plasma obat tsb
dapat disebabkan oleh berkurangnya kadar albumin dalam tubuh seseorang
sehingga obat tsb yang terikat pada protein menurun. Ikatan protein juga
tergantung kepada sifat2 bahan berkhasiat, harga plasma darah, umur, interaksi
obat yang mempunyai persaingan terhadap ikatan protein.
2) Respon klinik obat
Jika ada obat lain dapat mendesak pengikatan dengan protein plasma tsb. Obat
yang berubah ikatan protein plasmanya karena terdesak oleh obat lain akan
semakin banyak obat tsb dalam bentuk bebas yang akan berpengaruh terhadap
intensitas kerja & lama kerja. Jika kadar obat bebas tsb meningkat drastis dalam
darah maka dapat menyebabkan efek toksik.
9. Variasi individual yang dapat mempengaruhi respon obat:
1) Faktor Patofisiologi : Untuk pasien yang mengalami gangguan fungsi hati/ginjal
akan berpengaruh terhad.ap proses farmakokinetik sehingga akan memberikan
respon yang berbeda, misalnya:
 Pasien yang mengalami gangguan fungsi hati, maka metabolisme di dalam
 tubuh agak lama sehingga pemberian dosis obat dikurangi, jika tidak
dikurangi maka obat akan terakumulasi dalam hati & terjadi toksisitas.
 Pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal, maka berpengaruh terhadap
proses ekskresinya dimana jika dosis dinaikkan, kadar obat dalam darah
menurun, sehingga ekskresi obat dalam tubuh cepat. Jika dosis diturunkan,
kadar obat dalam darah naik/meningkat, sehingga ekskresi obat dalam
tubuh lambat.
2) Faktor genetik : dimana kemampuan metabolisme obat dipengaruhi oleh faktor
genetik dan lingkungan, misalnya:
 Obatnya : INH, Hidralazin, Prokainamid, Sulfametazin, Dapson.
 Responny : Asetilator cepat (respon menurun, toksisitas meningkat).
Asetilator lambat (toksisitas meningkat).
 Mekanisme kerja: berdasarkan perbedaan aktivitas enzim N asetil
transferase
3) Faktor usia :
 Anak : usia, berat badan, luas permukaan tubh atau kombinasi faktor 2 ini
dapat digunakan untuk menghitng dosis anak dari dewasa
 Neonates dan bayi prematur : pada usia ekstrim ini terdapat perbedaan
respon yg terutama disebabkan oleh belum sempurnanya fungsi
farmakokinetik tubuh
 Fase biotransformasi hati (terutama glukuronidasi dan jg hidroksilasi)
yg kurang
 Fase ekskresi ginjal (filtrasi glomerulus & sekresi tubuli) yg hanya 60-
70% dari fase ginjal dewasa
 Kapasitas ikatan protein plasma (terutama albumin) yg rendah
 Sawar darah otak dan sawar kulit yg belum sempurna
Dg demikian diperoleh kadar obat yg tinggi dlm darah & jaringan.
Disamping itu, terdapat peningkatan sensitivitas eseptor terhadap obat.
Akbatnya terjadi respon yg berlebihan atau efek toksik pd dosis yg
biasa diberikan berdasarkan perhitungan luas permukaan tubuh
 Usia lanjut : disebabkan oleh banyaknya faktor yang menurun,
 Penurunan fungsi ginjal (filtrasi glomerulus & sekresi tubuli)
merupakan faktor farmakokinetik yg penting
 Perubahan faktor2 farmakodinamik, yakni peningkatan sensitivitas
reseptor, terutama reseptor otak & penurunan mekanisme homeostatic
kardiovaskular (terhadap obat2 atihipertensi)
 Adanya berbagai penyakit
 Penggunaan banyak obat sehingga meningkatkan kemungkinan terjadi
interaksi obat. Akibatnya sering kali terjadi respon yg berlebihan atau
efek toksik serta berbagai efek samping bila mereka mendapat dosis yg
biasa diberikan pd penderita dewasa muda
10. Untuk memproteksi tubuh dari serangan infeksi di dalam tubuh, kita sudah memiliki
mekanisme pertahanan tubuh (Natural Host Defense). Jelaskan mekanisme
pertahanan tubuh yang terdapat pada:
a. Kulit
Berfungsi untuk melindungi jaringan terhadap kerusakan secara fisika kimia,
terutama kerusakan mekanik & terhadap masuknya mikroorganisme, misalnya
luka & trauma
b. Membrane mukosa (saluran nafas)
Ada sila2 (rambut2 hidung) sebagai filter yang dapat menyaring udara yang
masuk pada saluran pernapasan atas
c. Saluran cerna
 Sekresi getah lambung merupakan larutan HCl yang berfungsi untuk
membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan.
 Gerakan peristaltic & se12 epitel yang hilang akan memindahkan
mikroorganisme yang berbahaya dari saluran GI.
d. Saluran genitouriter
 Pria : dilindungi dengan panjangnya uretra ± 20 cm, bakteri sangat jarang
untuk dapat berpenetrasi.
 Wanita : dilindungi dengan pH yang asam dari vagina.
11. Pengertian dan manfaat SOAP
S (Subjektif) : berdasarkan informasi dari pasien
O (Objektif) : pemeriksaan lebih mendalam (Lab, USG)
A (Assesment) : penilaian terhadap suatu penyakit untuk pengobatan
P (Plan) : tindak lanjut dari obat/bentuk sediaan yang dipilih untuk pengobatan yang
lebih baik&kapan mulai diterapi.
Manfaat SOAP:
 Untuk menilai rencana terapeutik seeara sistematis.
 Bisa menentukan terapi yang akan diberikan.
 Menentukan dosis obat berdasarkan umur, BB, fungsi hati & ginjal.
 Dapat memantau kalkulasi farmakokinetik.
 Dapat menentukan koreksi bentuk sediaan, rute pemberian & jadwal pemberian.
12. Paparan manifestasi respon sistemik yang tersedia pada pasien jika terkena infeksi,
khususnya:
a. Manifestasi Cardiopulmonary: adanya penyakit infeksi meningkatkan & ada
juga penurunan laju denyut nadi (Misal: Demam Tipoid).
b. Manifestasi Renal: akan memproduksi sepsis berkisar pada protein urea sampai
ke akut renal (kegagalan fungsi ginjal).
c. Maifestasi Hepatik: disfungsi hati dari berbagai infeksi juga penyakit infeksi
yang tidak teralokasi di hati. Contoh infeksi kolestatik (penyakit kuning) &
hiperbilirubinemia.
d. Manifastasi Neurologik: ketidakmampuan fungsi otak.
 pembuatan bentuk obat dengan penyalut yang tahan terhadap cairan lambung.
13. Faktor2 yg mempengaruhi absorpsi obat : b. Rute Pemberian
1) Kelarutan obat Untuk pasien muntah2, koma/dikehendaki efek yang cepat karena obat melalui
Agar dpt diabsorpsi obat harus dlm keadaan larut, obat yg diberikan dlm rute oral tidak memungkinkan. Tetapi dapat dilakukan melalui rute rektal,
keadaan larut akan lebih cepat diabsorpsi dari pada obat yg harus larut dulu parenteral, dll
dalam cairan tubuh sebelum diabsorpsi c. Jadwal Pemberian
2) Kemampuan difusi melintasi sel membran  Untuk obat yang diberikan pada malam hari seperti warfarin, jika diberikan
Makin mudah terjadi difusi dan makin cepat melintasi sel membrane makin pada pagi hari maka aktivitasnya menurun sehingga resiko pendarahan
cepat obat diabsorpsi makin meningkat.
3) Kadar obat  Prednison diberikan pada pagi hari karena lebih meningkatkan ekskresi
Makin tinggi kadar obat dalam larutan, makin cepat diabsorpsi hormon.
4) Waktu kontak dg permukaan absorpsi  Furosemid diberikan pada pagi hari karena jika diminum pada malam hari
Obat lebih cepat diabsorpsi oleh bagian tubuh yg mempunyai luas permukaan akan mengalami urinasi.
besar
5) Bentuk sediaan obat 16. Penggunaan obat pada kondisi
Kecepatan absorpsi tergantung pada kecepatan pelepasan obat dri bahan a) Gangguan fungsi hati
pembawa bentuk obat Pasien yg mengalami gangguan fungsi hati, maka metabolisme did lm tubuh
6) Rute penggunaan obat akan lambat shg pemberian dosis harus dikurangi, bila tidak dikurangi maka
Obat melalui salran pencernaan lebih lambat disbanding dg penggunaan secara obat akan terakumulasi dalam hati & akan terjadi toksisitas
parenteral b) Bayi
Pada usia ini perbedaan respon yg utama disebabkan belum sempurnanya
14. Faktor yg mempengaruhi metabolisme obat berbagai fungsi farmakokinetik tubuh
1) Metabolisme persistemik c) Wanita hamil
Obat yg diberikan peroral bila melewati dinding usus kecil dan melalui hati akan Harus dilakukan secara hati2, karena harus mempertimbangkan 2 nyawa yaitu
mengalami metabolisme sebelum mengalami sirkulasi sistemik ibu dan janin. Dosis yg diperlukan harus sesuai kebutuhan, terutama obat yg di
2) Umur sekresikan melalui uterus sehingga tidak mempengaruhi janin.
Bayi metabolismenya lebih lambat d) Kelainan farmakogenetik
3) Faktor genetik : ada orang yg memiliki faktor genetik tertentu yg dapat Dalam kemampuan metabolisme obat dipengaruhi oleh faktor genetic dan
menimbulkan perbedaan khasiat obat lingkungan
4) Lingkungan : meningkatnya laju metabolisme karena adanya insektisida Contoh :
5) Merokok : meningkatkan laju metabolisme obat  INH
6) Diet : laju metabolisme obat meningkat dg diet tinggi protein atau rendah Responnya :
karbohidrat, menurunkan laju metabolisme obat pada kondisi kekurangan  Asetilator cepat, shg dosis ditingkatkan, waktu paruh 1 jam, respon
7) Alkohol : akut, menghambat metabolisme obat. Kronik, meningatkan laju menurun, toksisitas oleh derivate N-asetil meningkat
metabolisme obat  Asetilator lambat, waktu paruh 3 jam, shg dosis dikurangi karena jika
8) Obat : dapat meningkatkan / menurunkan laju metabolisme (enzim penginduksi tidak akan meningkatkan toksisitas
atau penghibisi) Mekanisme kerja berdasarkan perbedaan aktivitas enzim N-asetil
transferase
15. Dalam terapi untuk pasien, farmasis harus menentukan:
a. Bentuk sediaan 17. Macam-macam toleransi obat
 Untuk pasien yang cenderung muntah/lambungnya terganggu, lebih disukai 1) Toleransi farmakodinamik
pemakaian obat dalam bentuk suppossitoria, sejauh tidak dilakukan 2) Toleransi metabolik
pemberian parenteral.
 Untuk pasien yang mengalami iritasi mukosa lambung, dibutuhkan
18. ADR lebih sering terjadi pd usia yg sangat muda dan lanjut usia dibandingkan dg 21. Absorpsi obat
usia dewasa, dan lebih sering terjadi pada wanita disbanding pria (2:1) karena : Parasetamol dikombinasikan dg metoklopramid dan parasetamol tunggal (Kombinasi
Pada usia sangat muda organ 2 belum berfngsi sempurna sedangkan pada lanjut usia mempercepat pengosongan lambung)
fungsi rgan sudah mulai menurun sehingga lebih sering terjadi ADR.
Pada wanita lebih sering muncul ADR karena konsumsi obat kontrasepsi oral, shg
obat yg sering diberikan bersamaan kontrasepsi oral dpt menurunkan konsentrasi
obat tsb.

19. Fenobarbital disebut autoinduktor dan kaitannya dg toleransi

Fenobarbital disebut autoinduktor pada proses metabolisme karena dapat
meningkatkan / mempercepat metabolismenya sendiri (sebelum memberikan efek
sudah dikeluarkan) sehingga pemberian berulang dosisnya ditingkatkan Paracetamol dikombinasikan dg propantelin dan paracetamol tunggal (kombinasi
Kaitannya dg toleransi akan terjadi penurunan respon penderita terhadap obat tsb memperlambat pengosongan lambung)
Pengaruh terhadap sleeping time, waktu paruh eliminasi dan plasma level :
Sleeping time dipersingkat, Waktu paruh eliminasi dipersingkat dan Plasma level
menurun

Hasil Type of pretreatment

None Fenobarbital
Sleeping time (menit) 67 ± 4 30 ± 7
Waktu paruh eliminasi (menit) 79 ± 3 26 ± 2
Plasma level 9,9 ± 1,4 7,9 ± 0,6
Digoksin dikombinasikan dg propantelin dan digoksin tunggal (kombinasi
20. Pengaruh faktor2 dibawah ini terhadap proses absorpsi memperlambat pengosongan lambung)
1) Kecepatan pengosongan lambung
Semakin cepat waktu pengosongan lambung maka absorpsinya akan makin
cepat pula sebaliknya semakin lama pengosongan lambung absorpsi semakin
lambat (kurva absorpsi)
2) pH saluran cerna
Untuk obat yg bersifat asam absorpsinya akan lebih baik pada pH lambung yg
asam, sedangkan untuk obat yg bersifat basa absorpsinya akn lebih sedikit pada
pH lambung yg asam.
3) Lipid solubility dan derajat ionisasi Digoksin dikombinasikan dg metoklopramid dan digoksin tunggal (Kombinasi
Obat yg masuk kedalam membrane hanya dalam bentuk non ionic, obat harus mempercepat pengosongan lambung)
bersifat lifofil (dalam bentuk molekul) agar kelarutan lebih besar dari pada air
karena bersifat non polar
4) Motilitas saluran cerna
Jika motilitas cepat ma pengosongan lambung cepat sehingga absorpsi cepat
 Contoh : efedrin, psedoephedrin, phenylpropanolamin, phenyleprin.
ISPA Dengan AB tidak rasional, kecuali dengan infeksi sekunder. Yang penting
1. Common cold merupakan suatu kelompok penyakit 2 yang disebabkan oleh berbagai istirahat, gangglus, antihistamin, dekongestan
famili virus yang bisa menghasilkan sindrom yang ringan, sedang, sindrom yang  Antihistamin : mengusir histamin secara kompetitif dari reseptornya.
berupa peradangan dan biasa terjadi pada pergantian musim. Contoh: CTM, Loratadin, Diphenhidramin. Antihistamin yang tidak antikolin &
sedasi: Tefanadin, Loratadin
2. Patogenesis virus yang menyebabkan common cold: ES: hiposekresi, mulut kering, sedasi, takikardia.
 Rhinovirus AH gol. Etanolamin: difenhidramin
 Para influenza virus AH gol. Etilendiamin: Feniramin.
 Respiratory syncytical virus  Bronkodilator : senyawa yang kerjanya mirip kerja syaraf simpatis. Termasuk
 Enterovirus adrenergik α-vasokonstriktor bersifat β-vasodilator.
Contoh: pseudoefedrin, efedrin, fenilefrin & phenylpropanolamin merupakan
 Coxsackie virus
selektif agonis α-adrenergik
 Corona virus  Antikolinergik
Contoh: intranasal & ipratopium
3. Karakteristik klinik (gejala klinik) Common cold : ES: hiposekresi pada mulut kering, susah menelan, hidung kering, mimisan
 Rhinorrhea : basahnya selaput lendir hidung (pilek) karena vasokonstriksi berlebihan serta analgetik & antipiretik.
 Nasal congestion : pembasahan hidung Coffein: stimulasi SSP 90 mg/hari
 Sneezing : bersin Aspirin: 300-500 mg/hari
 Sore throat : radang tenggorokan Parasetamol: 500-600 mg/hari
 Non productive cough: batuk yang tidak produktif Ibuprofen: 200-400 mg/hari
 Nasal discharge: penyumbatan hidung yang menyebabkan telinga berdengung Parasetamol tidak memperberat perturunan trombosit
 Kulit kering Coffein tidak boleh dikombinasi dengan obat flu. Tapi dengan
parasetamol/aspirin/preparat sakit kepala menyebabkan suplai analgesik ke SSP
 Hilangnya kepekaan rasa & penciuman dan / atau pendengaran atau sinus
paranosal meningkat sehingga kadar analgesik dalam darah naik.
 Antitusiv : untuk batuk nonproduktif.
 Demam, meliputi gejala sakit kepala, menggigil, dingin & konjungtivitas air
mata. Contoh: Dekstrometorfan, Kodein, Difenhidramin menekan pusat reflek motorik
di medula.
Antitusiv tidak untuk asma: sesak nafas.
4. Golongan obat untuk Common cold:  Ekspektoran : Ammonium Klorida, KI, Potassium Gunicol.
 Antihistamin : gol etanolamin (difenhidramin), gol etilendiamin (pirilamin), gol  Antiviral : turunan benzimidazol bersifat imunoinductor oleh α-interferon untuk
alkilamin (feniramin, bromfeniramin, ctm) pencegahan & pengobatan flu pada pemberian intraguasal jika dikombinasi
 Simpatomimetik : gol feniletamin (efedrin, psedoephedrin, phenylpropanolamin, dengan α-2 interferon dapat mencegah infeksi rhinovirus & corona virus.
phenyleprin)  Vitamin C 5-15 g/hari dapat mecegah flu & pada dosis 15 g/hari dapat
 Antikolinergik : intranasal ipratropium menyembuhkan flu. Antistres.
 Analgesik : aspirin, paracetamol, ibuprofen (AINS)
 Antitusif : Dekstrometorfan, Kodein, Difenhidramin 6. Perbedaan definisi / terminologi serta pengobatan dari:
 Ekspektoran : Ammonium Klorida, KI, Potassium Guaiakol, guaifenesin 1) Sinusitis : peradangan 1atau lebih dari 4 macam struktur sinus di mukosa hidung
 Antiviral : turunan benzimidazol (enviroxim) yaitu paranasalsinus, termasuk maxillary, enthomoidal, sphenoidal & frontal
 Vitamin C sinus.
Klasifikasi sinus :
5. Pengobatan Common cold: S. Akut : kongesti, pembengkakan submukosa & epitel seluler, 2-4minggu.
 Simtomatis : untuk mengurangi gejala. S. Subakut : 2 minggu - 3 bulan
 S. Kronik : > 3 bulan, berakibat ada perubahan dalam epitel pada sinus.
Etiologi: Streptococcus pneumonia, Haemophyllus influenzae. ISPB
Pengobatan : Amoksisilin, Tetrasiklin, Eritromisin, Asam Klavulanat. 1. Penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada saluran nafas bawah adalah
2) Otitis media: peradangan pada telinga bagian tengah (infeksi lanjutan pada Pneumonia.
pediatrik pada umumnya) Pengobatannya :
Etiolologi : Streptococcus pneumonia. Haemophyllus influenzae. 1) Eritromisin, Penisilin, Ampisilin, Klindamisin
Pengobatan: Amoksisilin & Ampisilin, Eritromisin, Asam Klavulanat, 2) Sefalosporin Generasi 1 & 2
Kotrimoksazol, Sulfisoksazol. 3) Penisilin spectrum luas, aminoglikosida
3) Pharingitis : radang pada tenggorokan karena proses radang akut pada faring 4) Sefalosporin generasi 2 & 3, kotrimoksazol
yang disebabkan oleh faktor lingkungan, infeksi virus & bakteri.
Etiologi: rhinovirus 20%, corona. virus 5% dan Herpes simplex pharingitis 4%, 2. Membedakan diagnosa infeksi Pneumonia yang disebabkan oleh bakteri & non
adenovirus pharingitis 5%. bakteri.
Pengobatan: Penisilin, Benzatin, Eritromisin, Rifampin. Bakteri Non Bakteri
4) Laringitis : peradangan akut pada laring yang menyebabkan kehilangan suara, Mula – mula Tiba-tiba Tidak terduga
umumnya berhubungan dengan sindrom virus Demam > 390C < 390C
Etiologi: Influenza virus, adenovirus, rhinovirus. Menggigil Bisa ada/ bisa tidak Biasanya tidak ada
Pengobatan: istirahat dan AB. Batuk Produktf Non produktf
Sputum Non produktif Berlendir
7. Contoh antibiotik yg lazim diberikan pd ISPA Keadaan secara umum Toksik Umumnya rasa tidak
1) Penicillin enak badan
 Ampisillin Status pernafasan Sianosis, takikardia, sakit Tidak dapat diketahui
 Amoksisillin dada tandanya
 Dikloksasillin Bentuk gram Bakteri & Leukosit Flora oral campuran
2) Sepalosporin Jumlah Leukosit Meningkat Normal
 Cefaclor Chest X-Ray Infiltrat Infiltrat berbintik
 Cefuroxime
3) Klindamisin
4) Cotrimazole TUBERKULOSIS (TBC)
5) Erytromisin 1. 2 cara diagnosis yang tepat untuk TBC & karakteristiknya
1) Tuberculin Skin Test
8. Seleksi obat untuk nasal ekongestan dan bronkodilator untuk kategori kasus batuk 2) Chest X-Ray
dan pilek untuk phenylpropanolamin, pseudoefedrine, efedrin dan phenylephrine 3) Pemeriksaan Sputum (Mikroskopik/Kulturasi)
Phenylpropanolamin dan phenylephrine selektif α-adrenergik agonist sedangkan Karakteristiknya: DTA - Test (Diagnosis TBC Acid)
pseudoefdrin dan efedrin menstimulasi reseptor α- dan β-adrenergik agonist
2. Prinsip seleksi pembelian regimen kemoterapi yang efektif untuk TBC
9. Interferon Alpha 1) Terapi yang efektif memerlukan sedikitnya 2 obat. Paling penting, gunakan
Dihasilkan terutama oleh leukosit, β-IFN oleh fibroplast & sel epitel. kombinasi obat yang dapat mencegah terjadi bahaya organisme yang resistensi
Mekanisme kerja: efek antivirus kemungkinan sekali akibat interferon mengikat pada terhadap obat.
reseptor khusus di permukaan sel yang kemudian reaksinya menghambat/menganggu 2) Kontribusi bahaya dari jumlah obat2 yang digunakan resisten. Resisten yang
proses uncoating, RNA transcription, protein synthesis dan assembly virus. hebat terjadi pada saat pemakaian 2 obat.
ES : demam, malaise, leukopenia & rasa lelah. Pemberian jangka lama dapat 3) Seharusnya paling efektif penggunaan obat anti TBC tunggal/kombinasi
menyebabkan rambut rontok. regimen yang subpopulasi dari bacilli.
 kehamilan karena meningkatkan kebutuhan untuk vitamin pada wanita hamil.
3. Penerapan terapi untuk penderita TBC yang tidak terkena HIV dan yang kena infeksi Streptomisin kontraindikasi untuk kehamilan, karena berpotensi untuk
HIV. ototoksisitas pada fetus. Sedikit data yang menyebutkan bahwa PZA bersifat
TBC sering diderita pula oleh penderita infeksi HIV karena adanya infeksi dengan teratogenitas. Meskipun INH, RMP & EMB melewati barrier plasenta, tetapi
Mycobacterium Avium-intracellulare (MAI). Dimana pasien yang terkena ke 2 tidak menunjukkan efek teratogenik. Ethionamid seharusnya dihindari karena
penyakit ini, yaitu infeksi HIV & TBC, 85% seharusnya mendiagnosa TBCnya, menyebabkan peningkatan GI yang serius pada fetus.
setelah 1 bulan mendiagnosa TBCnya.  Penderita HIV/AIDS
INH+RMP+PZA/EMB selama 2 bulan, selanjutnya INH+RMP. Jika resisten
Pasien TBC Negatif HIV Pasien TBC terhadap INH, maka perlu ditambahkan EMB pada kombinasi INH+RMP+PZA.
Sensitive obat TB Kemungkinan Resisten beberapa obat Positif HIV Optimal terapi tidak diketahui, CDCmerekomendasikan pengobatan minimal 9
Resisten TB bulan dan paling sedikit 6 bulan setelah diperoleh hasil kultur biologi negatif.
Terapi awal : Terapi awal : Terapi harus Terapinya sama Alternatif terapi : INH+RMP selama 12-18 bulan dan minimal 9 bulan setelah
INH+RMP+PZA INH+RMP+PZA+ dipertahankan paling seperti pasien diperoleh hasil kultur biologi negatif
tiap hari selama 2 EMB atau SM sedikit menggunakan 3 yg negative
bulan. Lalu : jika tes obat, dimana HIV, tapi terapi 5. Gejala klinik umum yang sangat khas dalam penentuan diagnosa TBC
Lalu : INH + RMP sensitivitas positf organismenya sensitive harus 1) Demam : biasanya subferil menyerupai demam influenza, tapi kadang 2 panas
tiap hari atau 2x ganti dg dan harus dilanjutkan dilanjutkan badan dapat mencapai 40-410 C. Serangan demam pertama dapat sembuh
seminggu selama 4 INH+RMP+PZA selama 12-24 bulan. selama 9 bln kembali, lalu timbul demam lagi, dst. Sehingga penderita merasa tidak pernah
bulan. Atau selama 2 bln Empirik awal mungkin dan setidaknya terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi daya
Terapi awal : pertama, yg diikuti bisa menggunakan 6 bln sampai tahan tubuh. Penderita & beratnya infeksi kuman TBC yang masuk.
INH + RMP tiap dg INH+RMP INH+RMP+PZA+EMB terlihat 2) Batuk : dimulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul
hari selama 1 bulan selama 4 bln + Kanamisin, Amikasin perubahan pada peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut
Lalu : INH + RMP atau Kapreomisin+ sputum. adalah berupa batuk darah (homoptoe) karena terdapat pembuluh darah yang
tiap hari atau 2x Ciprofloksasin atau pecah. Kebanyakan batuk darah pada TBC terjadi pada kavitas, tapi dapat juga
seminggu selama 8 Ofloksasin+Sikloserin, terjadi di ulkus dinding bronkus.
bulan Etionamid atau asam p- 3) Sesak nafas : ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, dimana infiltrasinya
amino salisilat sudah ½ bagian paru2.
4) Nyeri dada : timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga
4. Pengobatan khusus TBC menimbulkan pleuritis.
 Anak-anak 5) Malaise : gejalanya berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan makin
 Selama 9 bulan : INH+RMP tiap hari selama 1 bulan, kemudian 2x kurus, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam. Gejala ini makin lama
seminggu selama 8 bulan makin berat dan terjadi hilang timbul secara teratur.
 Selama 6 bulan : INH+RMP+PZA
Dosis dihitung berdasarkan mg/kg BB. 6. Klasifikasi aktivitas utama & site of action dan obat2 anti TBC
Tidak dianjurkan menggunakan EMB karena dapat mengakibatkan Retrobulbar Agent Activity Site of action
neuritis. INH Bakterisidal Basil Intraselular
Pengalaman menggunakan PZA pada anak 2 masih terbatas. Tetapi masih aman Basil Ekstraselular
an efektif terutama untuk pengobatan TB meningitis Basil pada luka
 Kehamilan RMP Bakterisidal Basil Intraselular
Pengobatan TBC selama masa kehamilan, harus dirawat dengan obat kemoterapi Basil Ekstraselular
yang efektif. Resiko pada wanita hamil & janinnya lebih besar jika TBC tidak Basil pada luka
diobati. Obat yang pertama diberikan yaitu INH, RMP & EMB dapat diberikan PZA Bakterisidal Basil Intraselular
secara aman. Regimen INH & RMP dengan atau tanpa EMB selama 9 bulan STM Bakterisidal Basil Ekstraselular
adalah pengobatan pilihan. Piridoksin harus selalu diberikan dengan INH selama EMP Bakteriostatik Basil Intraselular
 Basil Ekstraselular Asam p-amino salisilat Intoleransi Gl
7. Definisi Tuberculin Test & faktor2 yang dapat menurunkan respon terhadap test ini ASMA
Tuberculin Test : tes secara infeksi intradermal untuk mendeteksi TBC pada anak 2 & 1. Patofisiologi dari Asma
orang dewasa yaitu dengan PPD (Purified Protein Derivated) untuk mengukur reaksi Asma adalah obstruksi jalan nafas difus reversibel. Obstruksi disebabkan oleh satu /
hipersensitivitas dengan dosis S-tuberculin Unit (STU) → tes Mantoux. lebih dari yang berikut ini:
Pengetesan ada 2 kekuatan: tuberculin unit I & 250 tuberculin. Hasil tuberculin dapat 1) Kontraksi otot2 yang mengelilingi bronki, yang menyempitkanjalan nafas.
diamati setelah 48-72 jam yang diamati adalah area indurasi. 2) Pembengkakan membran yang melapisi bronki.
Faktor2 yang dapat menurunkan respon terhadap test ini: 3) Pengisian bronki dengan mukus yang kental.
 Faktor yang berkaitan dengan pasien
 Infeksi : Viral, bakteri, jamur 2. Klasifikasi obat2 asma yang lazim dipakai:
 Life virus vaccine Antiinflamasi
 Malnutrisi 1) Glukokortikoid
 Penurunan metabolisme (gagal ginjal kronik) Inhalasi : Beklometason dipropionat (Bekloven, Vanceril), Budesonide
 Usia (Pulmicort), Deksametason (Decadron), Flunisolide (Aerobid), Fluctisason
 Telah terinfeksi dengan M Tuberculosis sebelumnya propionat (Flovent), Triamsinolon asetonid (Azmacort)
 Stres Oral: Prednison dan Prednisolon
 Terapi obat (kortikosteroid, imunosupresitlobat sitotoksik) 2) Kromolin dan Nedokromil
 Kerusakan limfoma (sarkodosis, Penyakit Hodgkin's, limfoma) Kromolin Inhalasi (Intal) & Nedokromil Inhalasi (Tilade)
 Faktor yang berkaitan dengan tuberculin 3) Leukotrin Antagonis
 Denaturasi dari cahaya, panas/kontaminasi Zafirlukas Oral (Accolate) & Zileuton Oral (Zyflo)
 Kesalahan dilusi/diluen
 Adsorpsi (ketidakstabilan Tween) Bronkodilator
 Kontaminasi (bakterial) 4) B2-Adrenergik Agonis
 Faktor yang berkaitan dengan metode - Inhalasi: Kerja singkat: Albuterol (Proventil, Ventolin), Bitoterol
 Dosis yang tidak tepat (Tomalate), Pirbuterol (Maxair), Terbutaline (Brethaire)
 Injeksi terlalu dekat / terlalu dalam - Inhalasi Kerja panjang: Salmaterol (Serevent)
- Oral: Albuterol (Proventil, Ventolin), Terbutaline (Brethaire, Bricanyl)
 Faktor yang berkaitan dengan pembacaan hasil
Metilxantin
 Bias/tidak berpengalaman
Teofilin Oral (Slo-Bid Gyrocaps, Theo-Dur)
 Error
Antikolinergik: Ipratropium lnhalasi (Atrovent)
 Kesalahan dalam interpretasikan
3. Manfaat obat asma yang diberikan secara inhalasi
8. Obat anti TBC First Line Agents dan Second Line Agent
Obat Efek samping utama 1) Memberikan efek terapi yang kuat (pemberian obat secara langsung pada
First-Line tempat)
INH Hepatoksik, neuritis peripheral 2) Untuk menghindari First Past Efek
RMP Hepatoksik 3) Efek sistemik diperkecil
PZR Hepatoksik
EMB Neuritis optic
4) Lebih cepat mengobati serangan akut
Streptomisin Kerusakan urat syaraf
Second-Line 4. Macam bentuk sediaan inhalasi
Kapreomisin Kerusakan urat syaraf, nefrotoksik 1) Metered -Dose Inhalers : bentuk kecil, mudah digenggam, mempunyai alat
Kanamisin Kerusakan urat syaraf, nefrotoksik
Amikasin Kerusakan urat syaraf, nefrotoksik
penekan yang penyemprotan dengan dosis yang terukur.
Sikloserin Psikologi, seizure, rash 2) Dry Powder Inhalers: merupakan sediaan obat dalam bentuk kering, serbuk yang
Etionamid Intoleransi GI, hepatoksik termikronisasi yang langsung dihirup ke paru 2. Ada 2 obat antiasmatik yang
Ciprofloksasin Intoleransi GI tersedia dalam bentuk DPI yaitu kromolin & Albuterol. Ke-2 obat ini disajikan
Ofloksasin Intoleransi GI
 dalam bentuk kapsul dengan dosis tunggal yang dimasukkan ke dalam DPI. sedangkan β2 adrenergik agonis selektif kerja panjang biasanya ditambahkan pada
3) Nebulizer : merupakan mesin kecil yang mengubah bentuk larutan obat menjadi kortikosteroid inhalasi untuk pasien yang memerlukan terapi profilaksis.
aerosol untuk inhalasi. Penggunaan bisa melalui masker muka atau yang
diletakkan di mulut ditekan oleh gigi. Alat ini digunakan untuk membawa dosis 8. Perbedaan pengobatan Long Term Medication dg Quick Relief Medication pada
obat yang lebih besar ke saluran nafas dibandingkan dengan penggunaan kasus asma
inhalasi standar  Long Term Medication
a) Obat anti inflamasi
5. 4 macam mekanisme kerja yang spesifik dari antiasma Glukokortikoid:  Glukokortikoid oral untuk profilaksis asma kronik
1) Menurunkan / mengurangi sintesis & menghantarkan mediator inflammatory  Kromolin dan Nedocramil
misalnya PG, Leukotrienes, Histamin.  Leukotriene Antagonis
2) Mengurangi infiltrasi & aktivitas sel inflamantory. Misalnya Eosinofil & b) Bronkodilator
Leukosit.  Long action β2 agonis
3) Mengurangi edema saluran nafas.  Inhaler (salmeterol)
4) Menurunkan produksi saluran mukosa & meningkatkan jumlah reseptor β2  Oral (albuterol)
bronkial seperti kepekaanya pada agonis β2.  Teofillin
 Quick Relief Medication
6. Adverse Effect dari glukokortoid yang diberikan secara inhalasi & oral dan berikan a) Bronkodilator
cara2 meminimalkan efek2 samping tsb  Short acting inhaled β2 agonis
1) Inhalasi Glukokortikoid  Ipratropium
Jenis pemberian ini umumnya diberikan untuk mencegah toksisitas yang serius, b) Anti inflamasi
bahkan jika digunakan pada dosis tinggi. ES yang umum terjadi yaitu  Glukokortikoid sistemik
oropharyngeal candidiasis & dysphonia (keparauan, sulit bicara). Ke-2 efek tsb
dihasilkan dari disposisi lokal glukokortikoid inhalasi. Untuk meminimalkan
efek tsb, pasien harus:
 Cuci mulut (kumur) setelah penggunaan
 Gunakan spacer selama penggunaan, yang kemungkinan besar mengurangi
deposisi obat pada orofaring.
2) Oral Glukokortikoid
Ketika digunakan secara mendadak (± 10 hari), bahkan pada dosis tinggi, oral
glukokortikoid tidak menyebabkan ES yang berarti. Penggunaan terapi jangka
panjang, bahkan pada dosis sedang dapat sangat berbahaya. ES potensial
mencakup supresi adrenal, osteoporosis, hiperglikemia, penyakit tukak lambung
& pada pasien remaja terjadi penghambatan pertumbuhan.
Supresi adrenal penggunaan jangka lama glukokortikoid dapat mengurangi
kemampuan inteks adrenal untuk memproduksi glukokortikoidnya. Karena
glukokortikoid tingkat tinggi dibutuhkan untuk mempertahankan stres yang
parah (5 tahun operasi, trauma) & supresi adrenal mencegah produksi
glukokortikoid endogen, maka pasien harus diberikan peningkatan dosis
glukokortikoid secara oral/parenteral pada saat stres terjadi. Kegagalan
pemberian glukokortikoid yang tidak tepat menimbulkan hasil yang fatal.

7. Mekanisme kerja dari golongan β2 adrenergik agonis

β2 adrenergik agonis selektif menghasilkan bronkodilatasi. β 2 adrenergik agonis
selektif kerja pendek digunakan untuk menghilangkan gejala asma dengan segera