Gastritis

Dr. Andi Anissa Rahmadani, Sp.PD

Fakultas Kedokteran
Universitas Bosowa
Pendahuluan

• Gastritis merupakan proses inflamasi pada mukosa dan submucosa

lambung

• Klasifikasi gastritis sesuai dengan Update Sydney System

memerlukan tindakan gastoskopi, pemeriksaan histopatologi dan
pemberiksaan penunjang untuk menentukan etiologinya.

• Infeksi helicobacter pylori merupakan kausa yang paling sering

Pendahuluan

• Pada awal infeksi oleh kuman HP mukosa lambung akan menunjukkan respon
inflamasi akut, secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak
multiple antrum atau lesi hemoragik

• Obat anti-inflamasi nonsteroid jjga merupakan penyebab gastropati yang paling

penting

• Gastropati OAINS sangat bervariasi, keluhan nya berupa NUH (+), tukak peptic
dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas
Diagnosis

• Anamnesis :
• Nyeri panas dan pedih di ulu hati • Diagnosis ditegakkan berdasarkan
• Mual
pemeriksaan endoskopi dan histopatologi
• Muntah
• Kebanyakan gejala tidak khas • Endoskopi  eritema, eksudatif, flat
erosion, raised erosion, perdarahan,
edematous

• Histopatologi  mencari kuman HP

Perjalanan Alamiah Gastritis
Infeksi Helicobacter
Pylori

Gastritis kronin non

Gastritis kronik atropi
atropi predominasi Limfoma multifokal
antrum MALT
Terapi

• Pengobatan gastritis akibat infeksi HP 

eradikasi kuman

• Eradikasi dilakukan dengan kombinasi

antara berbagai antibiotik dan PPI.
Antibiotik yang dianjurkan adalah
klaritromisin, amoksisilin, metronidazole,
tetrasiklin. Bila PPI dan kombinasi 2 AB
gagal dianjurkan menambahkan bismuth
subsalisilat/subsitral
Gastropati

• Gastropati yang disebabkan oleh reflux empedu dan OAINS sering

disebut sebagai “gastropati kimiawi atau gastropati reaktif”

• 3 kategori pasien gastropati kimiawi

• Refluks empedu setelah gastrektomi parsial

• Sindrom dismotilitas gastrointestinal

• Penggunaan OAINS
Gastropati OAINS

• Sebagian besar efek samping

OAINS bersifat ringan dan
reversible
• Hanya sebagian yang menjadi
tukak peptic, perdarahan
saluran cerna
Diagnosis Gastropati OAINS

• Endoskopi  kongesti mukosa, erosi kecil, perdarahan

• Gambaran histopatologi  gastropati reaktif

Terapi

• Dapat sembuh sendiri

• Antagonis reseptor H2 (ranitidine)
• Proton pump inhibitor (omeprazole, lansoprazole, pantoprazole)
Ulkus Gaster dan
Duodenum
Dr. Andi Anissa Rahmadani, Sp.PD
Fakultas Kedokteran
Universitas Bosowa
Pendahuluan

• Kuman HP merupakan penyebab terbanyak gastritis dan tukak peptic.

• Saat ini HP dianggap merupakan penyebab utama tukak gaster,

disamping OAINS, dan penyebab jarang yaitu syndrome Zollinger Ellison

• Tukak gaster merupakan gambaran bulat atau semi bulat, dengan

ukuran >5 mm kedalaman submucosal pada mukosa lambung akibat
terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung
Epidemiologi

• Tukak gaster lebih banyak dijumpai pada pria, yang meningkat pada usia
lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah

• Insidensi dan kekambuhan saat ini menurun sejak ditemukan kuman HP sebagai
penyebab dan dilakukan terapi eradikasi

• Secara klinis tukak duodeni lebih sering dijumpai dibandingkan dgn tukak
gaster. Namun pada negara seperti jepang tukak gaster lebih banyak
ditemukan dibandingkan tukak duodeni
Patofisiologi
Faktor defensive mukosa gastroduodenal

• Faktor preepitel
• Mukus dan bikarbonat yang berguna untuk menahan pengaruh asam
lambung/pepsin
• Faktor epitel
• Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana terjadi migrasi sel yang
sehat ke daerah yang rusak untuk perbaikan
• Faktor pertumbuhan, prostaglandin dan nitrit oksida
• Faktor subepitel
• Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen,
dan bikarbonat ke epitel sel
Gambaran klinis

• Pada tukak peptic memberikan ciri-ciri keluhan :

• Nyeri ulu hati
• Rasa tidak nyaman/discomfort
• Muntah
• Nyeri muncul sesaat setelah makan
• Pada tukak duodeni
• Rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar
• Terbangun tengah malam krn kesakitan
• Rasa nyeri hilang sesaat setelah makan dan konsumsi obat (HPFR-hunger
pain food relieve)
Pemeriksaan fisis Pem. Penunjang

• Succusion splashing 4-5 jam • Maag duodenum photo

setelah makan • Endoskopi
• Muntah makanan yang
dimakan beberapa jam
sebelumnya merupakan tanda
adanya retensi cairan lambung
Komplikasi

• Perdarahan 15-25%
• Perforasi 6-7%
• Stenosis pilorik/Gastric outlet obstruction 1-2%
Terapi

• Nonfarmakologi • Farmakologi
• Istirahat • Antasida  sudah jarang
• Coloid bismuth  2x2 tablet
• Lifestyle
• Sukralfat  4x1 gr (kontraindikasi pada
• Menghindari konsumsi OAINS pasien ginjal kronik)
• Prostaglandin  misoprostol/PGE 1
dosis 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan
malam hari (tidak dianjurkan pada
pasien promil/ibu hamil)
• Antagonis reseptor H2/ARH2 
ranitidine 300mg, simetidin
2x400mg/800mg)
• PPI
Terapi

• Tindakan bedah :
• Elektif (tukak refrakter/gagal pengobatan)
• Darurat  yg mengalami komplikasi perdarahan, perforasi
• Tukak gaster dengan sangkaan keganasan
 Perdarahan
Gastrointestinal
Dr. Andi Anissa Rahmadani, Sp.PD
Fakultas Kedokteran
Universitas Bosowa
Pendahuluan

• Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan

saluran makanan proksimal dari ligamentum treitz
• Perdarahan saluran cerna bagian bawah (SCBB) didefinisikan
sebagai perdarahan yang berasal dari usus disebelah bawah
ligamentum treitz
• Konsensus nasional PGI-PEGI-PPHI menetapkan bahwa pemeriksaan
awal dan resusitasi pada kasus perdarahan wajib dan harus bisa
dikerjakan pada setiap lini pelayanan
MANIFESTASI KLINIS

• Hipotensi
• Frekuensi nadi >100x/menit
• Akral dingin
• Delirium-kesadaran menurun
• Anuria/oligouria
• Kecurigaan perdarahan akut bila ditemukan :
• Hematemesis
• Hematokesia
• Darah segar pada aspirasi ngt
Stabilisasi Hemodinamik

• Pemberian cairan kristaloid  30cc/kgbb

• Monitor cvp
• CT/BT, PT, APTT
• Pemberian transfusi darah
DIAGNOSIS
TERAPI
SCBA
TERAPI
SCBB
Gastroesofageal Reflux
Disease
PENDAHULUAN

• Suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung

ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat
keterlibatan esofagus, faring, laring, dan saluran napas

• Tingginya gejala refluks pada populasi di negara barat diduga

disebabkan karena faktor diet dan meningkatnya obesitas
PATOGENESIS

• Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona high pressure zone
yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES)

• Refluks gastro esofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3

mekanisme
Refluks spontan pada saat Aliran retrograde yang
Meningkatnya tekanan
relaksasi LES yang tidak mendahului kembalinya
intra abdomen
adekuat tonus LES setelah menelan
FAKTOR2 MENURUNKAN TONUS LES

• Adanya hiatus hernia

• Panjang LES yang makin berkurang (pendek)
• Obat-obatan
• Faktor hormonal
MANIFESTASI KLINIS

• Rasa nyeri diare epigastric  sensasi heartburn

• Disfagia  sulit menelan makanan
• Mual
• Regurgitasi dan rasa pahit di lidah
• Chest pain non kardiak
• Suara serak
• Laringitis
DIAGNOSIS

• Endoskopi bagian atas

• Esofagografi
• Tes Bernstein
• PPI test
• Manometri esofagus
PENATALAKSANAAN

• Modifikasi gaya hidup

• Terapi medikamentosa
• antasida
• Antagonis reseptor H2
• Prokinetik
• Sukralfat
• PPI
Terima Kasih