PATOFISIOLOGI SALURAN

CERNA

oleh:
Dr.apt. Ifmaily, S.Si, M.Kes
 Fungsi

Menyediakan makanan, air dan elektrolit

yang dibutuhkan oleh sel-sel tubuh
melalui proses pencernaan.
 Proses Pencernaan

• Ingesti : pergerakan makanan

• Digesti : penyederhanaan bentuk
makanan
• Absorpsi : penyerapan pada usus halus
• Eliminasi : pembuangan zat-zat sisa
Bagian-Bagian Saluran Pencernaan

• Mulut
• Faring
• Esofagus
• Gaster
• Intestinal
 Cavum Oris / Mulut
• Merupakan sebuah rongga yang dibatasi
bibir, pipi, palatum, lidah pada bagian
dasar dan bersambung dengan faring
pada bagian posterior

• Bagian dalam mulut dilapisi oleh selaput

lendir & sel-sel epitel.

• Pada cavum oris terdapat gigi, lidah &

kelenjar saliva.
 Pencernaan Pada Mulut

• Terjadi proses mekanik dan kimia

• Proses mekanik berupa penghancuran

makanan oleh alat2 pada mulut

• Proses kimia berupa reaksi makanan

dengan enzim2 yg terdpt pada saliva
 Faring
• Merupakan organ penghubung antara rongga mulut
dengan kerongkongan/esophagus serta merupakan
pertemuan antara tractus digestivus dengan saluran
respirasi.

• Disebut juga sebagai pangkal esophagus.

• Di bagian dalam terdapat amandel/tonsil yaitu

merupakan kumpulan kelenjar limpayang banyak
mengandung limfosit

• Pada bagian yang menuju trachea ada klep yang namanya

epiglottis dan lubangnya disebut dengan glotis.
 Esofagus
• Berbentuk tabung berongga, lentur, dilapisi
oleh otot dengan panjang sekitar 20 – 25 cm

• Gerakan menelan makanan yang terjadi di

esophagus merupakan gerakan
peristaltic/peristalsis yaitu gerakan otot
dinding saluran pencernaan (kaya akan otot
polos) yang berupa gerakan kembang kempis
atau gerak meremas-remas makanan dalam
bentuk bolus.
 Dinding esofagus terdiri dari lapisan:

• Mukosa
– Epithelium
– Lamina propria
– Muscularis mucosae
• Submucosa
• Muscularis
• Adventitia/serosa (mesothelium)

Lap.submukosa mengandung sel2 sekretori yang

memproduksi mukus
 Fungsi utama esofagus adalah:

menyalurkan makanan dan cairan dari

faring ke lambung, fungsi ini memerlukan
aktivitas motorik yang terkoordinasi
yaitu proses menelan
Proses penelanan makanan
Pada kedua ujung esofagus terdapat otot
sfingter:

- Sfingter esofagus bagian atas, secara

normal dalam keadaan tonik/kontraksi
kecuali waktu menelan

- Sfingter esofagus bagian bawah, sbg

sawar thd refluks isi lambung ke esofagus.
Normal (tertutup) kecuali makanan msk ke
lambung
 Patologi
• Lesi di esofagus bervariasi dari kanker hingga
hanya sekedar heartburn (rasa terbakar)

• Disfagia: kesulitan menelan makanan, dapat bersifat

obstruktif (mempersempit / menyumbat lumen
esofagus) dan motorik (berkurang / tidak ada /
terganggu peristaltik atau disfungsi sfingter)

• Pirosis: sensasi panas, terbakar, disebabkan oleh

refluks asam lambung atau sekret empedu ke dlm
esofagus bgn bawah, mengiritasi mukosa
• Ordinofagi, disebabkan oleh spasme
esofagus akibat peregangan akut atau
dpt tjd sekunder akibat peradangan
mukosa esofagus

• Regurgitasi, aliran balik isi lambung ke

dalam rongga mulut (beda dengan
muntah, tidak membutuhkan tenaga dan
tidak disertai mual), inkompetensi
sfingter esofagus bgn bawah dan
kegagalan sfingter bgn atas untuk
bertindak sbg sawar regurgitasi
Lesi yg disebabkan oleh disfungsi
motorik

Kelainan utama:

1. Akalasia (kegagalan relaksasi)

2. Hernia hiatus
3. Divertikulum
4. Laserasi (sindrom Mallory-Weiss)
 Akalasia

• Disfungsi neuron inhibitorik yang mengandung nitrat

oksida dan polipeptida intestinal vasoaktif di esofagus

• Ditandai oleh:
- Peristaltik esofagus yg lemah dan tidak teratur
(aperistaltis)
- Relaksasi parsial atau inkomplit sfingter esofagus
bawah
- Meningkatnya tonus istirahat sfingter esofagus bawah

Akibatnya makanan dan cairan tertimbun dalam esofagus

bagian bawah

Gejala: disfagia, regurgitasi ketika malam hari.

 Hernia hiatus

Herniasi bagian lambung ke dalam dada melalui

hiatus esofagus diafragma, ditandai dengan
terpisahnya krura diafragmatika.

a. Hernia hiatus direk (sliding), perbatasan lambung

esofagus yg tergeser ke dlm rongga toraks.
Kompetensi sfingter esofagus bgn bawah dapat
rusak

b. Hernia hiatus paraesofagus, bgn fundus lambung

menggulung melewati hiatus, dan perbatasan
gastro-esofagus tetap berada dibawah diafragma
 Divertikulum

Pembentukan kantong saluran cerna yang

menonjol keluar yang mempunyai lapisan
viseral lengkap

• D. Zenker, menampung makanan dlm jmlah

ckp besar. Gejala: massa di leher, resiko yg
serius: pneumonia yg disebabkan aspirasi

• D.epinefrik, regurgitasi cairan pd mlm hari

 Laserasi (sindrom Mallory-Weiss)

Robekan longitudinal esofagus di taut

esofagogastrika atau kardia lambung

Diperkirakan akibat muntah yg berlebihan

 Varises esofagus
Aliran darah porta dialirkan melalui vena
koronaria lambung ke pleksus vena sub epitel
dan sub mukosa esofagus lalu ke vena azigos
dan akhirnya ke sirkulasi sistemik.

Meningkatnya tekanan di pleksus esofagus

menyebabkan pembuluh menjadi melebar dan
berkelok-kelok (varises)

Disebabkan: erosi inflamatorik mukosa,

meningkatnya tegangan vena yg berdilatasi.
 Esofagitis
Peradangan mukosa esofagus:
a. Esofagitis refluks (menurunnya efisiensi mekanisme
anti refluks esofagus terutama LES, hernia hiatus,
kurang/lambatnya pembersihan materi2 refluks dr
esofagus, lambatnya waktu pengosongan lambung dan
meningkatnya vol lambung)

b. Esofagitis Barrett (komplikasi refluks gastroesofagus

kronik, mukosa gepeng diganti oleh epitel sbg respon
cedera, perubahan diferensiasi sel mukosa esofagus)

c. Esofagitis infeksi dan kimiawi (ingesti iritan mukosa spt

alkohol, asam/basa korosif, terapi antikanker, infeksi
jamur)
 Tumor
Tumor jinak
• Berasal dari otot polos disebut
leiomioma

Tumor ganas
• Karsinoma sel gepeng
• Pengaruh faktor makanan dan lingkungan
serta predisposisi genetik
• Adenokarsinoma esofagus (tumor epitel
ganas), pajanan tembakau dan obesitas.
 Lambung
• Organ berbentuk kantong dg vol 1200-
1500 ml
Semua sinyal mengarah ke sel parietal
lambung untuk mengaktifkan pompa proton

Asetilkolin yg dibebaskan oleh aferen vagus

sefalik atau vagus lambung merangsang sel
parietal melalui reseptor kolinergik muskarin
menyebabkan peningkatan Ca+2 sitosol dan
aktivasi pompa proton

Gastrin mengaktifkan reseptor gastrin

menyebabkan peningkatan Ca+2 sitosol di dlm
sel parietal
 Proteksi mukosa

a. Sekresi mukus
b. Sekresi bikarbonat
c. Aliran darah mukosa
d. Sintesis prostaglandin
 Patologi
Gastritis (Peradangan mukosa lambung)
- Gastritis akut
Peradangan dan bersifat sementara biasanya disertai
perdarahan ke dlm mukosa, erosi mukosa

Sering disebabkan oleh:

- Pemakaian obat NSAID berlebihan terutama aspirin
- Konsumsi alkohol yang berlebihan
- Merokok
- Kemoterapi kanker
- Infeksi bakteri/virus sistemik
- Stres berat (trauma, luka bakar, pembedahan)
- Iskemia dan syok
- Trauma mekanis
Mekanisme:
Meningkatnya sekresi asam yg dibarengi
difusi balik, produksi bikarbonat
menurun, menurun aliran darah,
kerusakan lapisan mukus dan epitel
Meyebabkan: nyeri epigastrum, mual dan
muntah
 Gastritis kronik

• Peradangan mukosa lambung kronik yang

akhirnya menyebabkan atrofi mukosa
dan metaplasia intestinal, biasanya tanpa
disertai erosi.

• perubahan epitel yg terjadi berupa

displasia dan merupakan bibit untuk
terjadinya karsinoma
 Etiologi utama gastritis kronik:

- Infeksi kronik Helicobacter pylori

- Imunologik, anemia pernisiosa
- Toksik, alkohol dan merokok
- Pasca bedah, refluks sekresi
doudenum mgdg empedu
- Motorik dan mekanik
- Radiasi
Infeksi kronik Helicobacter pylori
H.pylori adalah batang gram negatif, bgn dr genus
bakteri yg telah beradaptasi terhadap lingkungan
ekologik yang dihasilkan oleh mukus lambung yang
sebenarnya bersifat letal bagi kebanyakan bakteri

Sifat khusus yg menyebabkan tumbuh subur adalah:

- Motilitas (dg flagela) shg bakteri ini dapat berenang di
dalam mukus encer
- Pembentukan urease, yg menghasilkan amonia dan CO 2 dr
urea endogen (sbg buffer as lambung)

Bakteri ini menyebabkan gastritis dengan cara merangsang

pembentukan sitokin proinflamasi dan secara langsung
merusak sel epitel
 Tukak peptik

• Lesi kronik yg terjadi di semua bagian saluran

cerna yang terpajan efek agresif getah asam/
peptik

• Lokasinya: duodenum (bgn pangkal), lambung

(biasanya antrum), di tautgastroesofagus.

• Tukak peptik tjd akibat ketidak seimbangan

antara mekanisme pertahanan dan daya rusak
mukosa gastroduodenum terutama asam
lambung dan pepsin.
Terapi tukak lambung ditujukan untuk:

- Menetralkan asam lambung

- Merangsang sekresi mukus
- Inhibisi sekresi asam (antagonis
reseptor H2 dan inhibitor pompa H+, K+,
ATPase sel parietal)
 Tumor (polip)

Faktor penyebab karsinoma lambung:

- Infeksi H.pylori menyebabkan gastritis kronik

diikuti oleh atrofi, metaplasia intestinal, displasia
dan karsinoma.

- Peradangan lama meyebabkan penurunan sekresi

asam dan pepsin, mendorong pertumbuhan bakteri
serta berlanjutnya peradangan kronik dan proliferasi
sel epitel mukosa yang meningkatkan resiko mutasi
genom

- Lingkungan, konsumsi makanan.

Selesai