PEMBAHASAN

A. ANATOMI GASTER
Gaster adalah sebuah organ yang berbentuk huruf J yang terletak dalam traktus
gastrointestinal yang berfungsi untuk mencerna makanan oleh enzim dan cairan gaster lalu
akhirnya makanan dari gaster akan dikeluarkan ke duodenum. Letak gaster di antara traktus
esophagus dan duodenum, pada region hipokondrium sinistra. Volume isi gaster kurang lebih
1500 mL pada orang dewasa. Gaster terdiri dari beberapa bagian besar, antara lain fundus,
corpus, pylorus antrum, dan antrum.
Gaster mamiliki dua permukaan yaitu permukaan ventral dan permukaan dorsal. Gaster
juga memiliki dua batas yaitu curvatura mayor yang ada pada batas kiri dan curvatura minor
pada batas kanan. Seluruh permukaan gaster ditutupi oleh peritoneum.
Arteri yang memperdarahi gaster sebagian besar dari trunkus coeliacus. Arteri gastric
sinistra berasal dari axis coeliacus. Arteri splenica akan menjadi arteri gastric breves. Arteri
hepatica akan memberikan percabangan yang akan menjadi arteri gastrica dextra dan arteri
gastroduodenal.
Vena-vena yang memperdarahi gaster akan mengikuti lintasan arteri. Empat atau lima
vena gastric breves akan memperdarahi curvatura mayor bagian atas dan daerah fundus, lalu
akan bermuara pada vena splenica. Vena gastropiploica sinistra akan memperdarahi bagian
anterior dan posterior corpus. Vena gastropiploica dextra memperdarahi omentum majus, corpus
bagian distal dan antrum. Vena gastric sinistra akan memperdarahi bagian corpus bagian atas dan
fundus. Vena gastric akan langsung bermuara pada vena porta hepatika.

B. FISIOLOGI GASTER
Fungsi utama gaster adalah menerima makanan dan minuman, dikerjakan oleh fundus
dan korpus, dan penghancur dikerjakan oleh antrum. Kemampuan gaster menampung makanan
mencapai 1500 mL karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan
intraluminal tanpa peregangan dinding. Fungsi ini diatur oleh n. vagus dan hilang setelah
vagotomi.

1
 Cairan yang berada di gaster yang jumlahnya antara 500-1500 ml/hari mengandung
lendir, pepsinogen, faktor intrinsik, dan elektrolit, terutama larutan HCL. Sekresi basal cairan ini
selalu ada dalam jumlah sedikit. Produksi asam merupakan hal yang paling kompleks, namun
secara sederhana dibagi menjadi tiga fase rangsangan. Ketiga fase, yaitu:
 Fase Sefalik
Rangsangan yang timbul akibat melihat, menghirup, merasakan, bahkan berpikir tentang
makanan akan meningkatkan produksi asam lambung melalui aktivitas n. vagus
 Fase Gastrik
Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia, seperti kalsium, asam amino,
dan peptide dalam makanan akan merangsang produksi gastrin, reflex vagus, dan reflex
kolinergik intramural. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam
lambung.
 Fase Intestinal
Hormon enterotoksin merangsang produksi asam alambung setelah makanan sampai
diusus halus. Seperti halnya proses sekresi dala tubuh, cairan lambung bertindak sebagai
penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. Keasaman yang tinggi
di daerah antrum akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase
gastric akan berkurang.

Gaster memiliki mekanisme pertahanan atau sistem proteksi terhadap cairan

lambung. Mekanisme sistem proteksi terhadap cairan cairan asam lambung antara lain berupa
mucus dan bikarbonat, resistensi mukosa, aliran darah gaster, dan prostaglandin.

 Mukus dan Bikarbonat

Mukus dan bikarbonat berfungsi sebagai pelindung mukosa terhadap asam dan pepsin,
empedu, dan zat perusak luar seperti salisilat dan OAINS (Obat Anti Inflamasi Non
Steroid) lain. Pada mukosa lambung dan duodenum diproduksi mukus (glikoprotein) dan
bikarbonat. Lapisan mukus ini melapisi permukaan mukosa dengan tebal 2-3 kali tinggi
sel epitel permukaan.
 Resistensi Mukosa
Dalam hal ini yang dimaksud adalah regenerasi sel, potensial listrik membran mukosa
dan kemampuan penyembuhan luka. Potensial listrik akan turun oleh empedu atau

2
 salisilat sehingga kemampuan proliferasi sel mukosa pada ulkus kronik rendah. Cairan
empedu dan salisilat dapat menurunkan potensial listrik membrane mukosa. Kerusakan
atau kehilangan sel akan segera dikompensasi dengan mitosis sel, sehingga keutuhan
permukaan mukosa dipertahankan. Kemampuan proliferasi sel mukosa sangat penting
untuk mempertahankan keutuhan mukosa dan penyembuhan lesi. Pada penderita dengan
lesi mukosa akut dalam waktu singkat akan terjadi proliferasi sel untuk menutupi lesi.
 Aliran Darah
Aliran darah ini akan menjamin pasokan oksigen dan nutrisi yang cukup. Tiap penurunan
baik lokal maupun sistemik akan menyebabkan anoksia sel, penurunan pertahanan
mukosa, mempermudah ulserasi. Pada orang tua dengan ulkus lambung ternyata disertai
arteriosklerosis dan atrofi mukosa, keadaan ini yang mempermudah kerusakan mukosa
lambung.
 Prostaglandin
Prostaglandin yang dihasilkan mukosa lambung dan duodenum penting untuk ketahanan
mukosa (efek sitoprotektif) dengan meningkatkan sekresi mukus dan bikarbonat,
mempertahankan pompa natrium, stabilitas membran sel dan meningkatkan aliran darah
mukosa. Komponen lain yang akan memelihara ketahanan mukosa adalah epidermal
growth factor (EGF) dan transforming growth factor alpha (TGF-alpha). Kedua peptide
ini pada lambung akan meningkatkan produksi mukus dan menghambat produksi asam.

C. PERFORASI GASTER

Pada orang dewasa, penyebab umum dari perforasi gaster adalah tukak peptik. Ulkus
duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Sekitar satu pertiga perforasi gaster
berkaitan dengan karsinoma gaster.

a) Etiologi
Perforasi non trauma, misalnya:
 Akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia
 Spontan pada bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer

3
  Ingesti aspirin, antiinflamasi non steroid dan steroid, terutama pada pasien usia
lanjut
 Adanya faktor predisposisi termasuk ulkus peptic
 Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma
 Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esophagus,
gaster, atau usus dengan infeksi intraabdomen, peritonitis, dan sepsis

Perforasi trauma (tajam atau tumpul) misalnya:

 Trauma iatrogenic setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi

 Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau)
 Trauma tumpul pada gaster: trauma ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan
termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat, cedera gagang kemudi
sepeda, dan sindrom sabuk pengaman.
Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum.
Pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat akut, disertai peritonitis. Dari radiologis, sejumlah
besar udara bebas akan tampak di peritoneumdan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi
udara.
b) Patofisiologi
Dalam keadaan normal lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain
karena kadara asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami
trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi
bakteri setelah perforasi gaster.
Namun, pasien yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster berisiko terhadap
kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga
perut sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan
partikel makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis
bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal
sampai peritonitis bakterial kemudian.
Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut.
Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi membentuk
flegmon (biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan dia area

4
 memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas fagosit
granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, dan pembesaran abses
abdomen. Jika tidak diterapi, bakteremia, sepsis general, kegagalan multi organ, dan syok
dapat terjadi.
c) Tanda Dan Gejala
Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis aku. Penderita yang mengalami perforasi
akan tampak kesakitan hebat, seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak, terutama
didaerah epigastrium seperti pada kasus ini, pasien merasakan nyeri perut yang tiba-tiba
dimulai dari epigastrium kemudian menjalar ke seluruh bagian perut. Nyeri ini terjadi
karena adanya rangsangan peritoneum oleh asam lambung, empedu dan/enzim pankreas.
Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati bisa
hilang, seperti pada pasien ini tidak ditemukan adanya pekak hati pada pemeriksaan fisik
karena adanya udara bebab di bawah diafragma. Peristaltik usus juga menurun bisa sampai
menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu
badan penderita akan naik dan terjadi takikardi, hipotensi dan penderita tampak letargik
karena syok toksik. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang
menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Pada kasus ini tanda bahwa
pasien telah masuk dalam tahap peritonitis bakteri adalah meningkatnya jumlah Leukosit
pada pemeriksaan Darah Lengkap.
d) Pemeriksaan Penunjang
Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah foto
polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh, CT-scan
murni dan CT scan dengan kontras.
Pada kasus ini pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah Foto Polos Abdomen dan
ditemukan hasil dengan udara bebas atau pneumoperitoneum.

D. DIAGNOSIS
Diagnosis perforasi gaster ditegakkan dengan Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, dan
Pemeriksaan Penunjang. Pada anamnesis didapatkan nyeri perut yang tiba-tiba,dimulai dari
epigastrium kemuan menjalar ke seluruh perut. Didapatkan juga pasien sering mengkonsumsi

5
obat-obatan penghilang nyeri yang dibeli sendiri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pada
abdomen, saat inspeksi perut terlihat cembung, auskultasi peristaltik menurun, pada palpasi
didapatkan defans muscular yang minimal, nyeri tekan epigastrium, dan pada perkusi abdomen
didapatkan adanya hipertimpani dan pekak hepar menghilang. Pada pemeriksaan penunjang
lewat pemeriksaan Foto polos abdomen didapatkan adanya udara bebas di peritoneum. Sehingga
diagnosis perforasi gaster dapat ditegakkan.
Diagnosis banding perforasi gaster adalah pancreatitis akut, kolesistitis akut,perforasi
apendisitis akut, diverticulitis kolon, infark miokard, dan perforasi hollow viscus.

E. PENATALAKSANAAN
Prinsip penanganan pasien dengan perforasi gaster adalah operatif dan nonoperatif.
Penangan non operatif bertujuan untuk memperbaiki hemodinamik pasien agar stabil. Pemberian
cairan dan elektrolit untuk mengganti kehilangan cairan. Pemilihan cairan untuk resusitasi pada
kasus ini adalah kristaloid karena komposisi yang mirip cairan ekstraseluler dan cairan kristaloid
lebih banyak menyebar ke ruang interstitial. Pemasangan pipa nasogastrik bertujuan untuk
dekompresi pada abdomen yang mengalami distensi.
Pemberian terapi antibiotik diperlukan untuk mengatasi sepsis yang terjadi karena
perforasi gaster. Antibiotik yang digunakan pada kasus ini adalah kombinasi Metronidazole dan
Meropenem. Metronidazole merupakan obat antibakteri dan antiprotozoa sintetik derivate
nitromidazole yang mempunyai aktivitas bakterisid, amebisid, dan trikomonosid. Metronidazole
bekerja efektif baik local maupun sistemik. Bakteri anaerob membuat infeksi yang berbau busuk
yang secara khas terkurung dalam dinding abses. Metronidazole digunakan untuk mengobati
infeksi anaerob yang secara khas tersusun dari organism campuran bakteri gram negatif dan
gram positif. Infeksi bakteri terjadi bila bakteri anaerob menembus daerah yang oksigenasinya
buruk.

Meropenem merupakan golongan karbapenem dengan spektrum luas yang menghambat

sebagian besar Gram positif, Gram negatif, dan anaerob. Antibiotik ini diindikasikan pada pasien
dengan infeksi berat oleh kuman gram negatif yang resisten terhadap antibiotik turunan penisilin
dan sefalosporin. Selain pemberian antibiotik, pasien ini juga diberikan obat-obatan
gastroprotektif, yaitu golongan Proton Pump Inhibitor (PPI), yaitu Omeprazole dan

6
Pantoprazole. Mekanisme kerja PPI adalah dengan menghambat kerja enzim KH ATPase yang
akan memecah KH ATP akan menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam
dari kanalikuli serta parietal ke dalam lumen lambung. Golongan PPI merupakan pilihan yang
tepat untuk pasien yang mengalami ulkus peptik karena NSAID daripada H2 reseptor antagonis
atau sukralfat, karena selain dapat menekan produksi asam, PPI juga mempunyai efek dapat
mencegah kekambuhan ulcer.

Terapi operatif bertujuan untuk mengoreksi masalah dasar secara anatomis, penyebab
peritonitis, dan mengeluarkan materi asing pada rongga peritoneum yang dapat menginhibisi
fungsi sel darah putih dan menggalakkan pertumbuhan bakteri.

F. PROGNOSIS
Boey skor dapat digunakan untuk stratifikasi pada pasien yang menjalani laparaskopik
perforasi gaster. Skoring Boey adalah dihitung 1 pada setiap keadaan berikut:
 Syok pada saat pasien operasi (TD sistolik <90 mmHg)
 Nyeri yang hebat (ASA III-IV)
 Penanganan yang terlambat (durasi gejala lebih dari 24 jam)
Angka kematian pada pasien dengan skor Boey bermacam-macam, yaitu sebagai berikut:
 0 = 1,5%
 1 = 14,4%
 2 = 32,1%
 3 = 100%
Prognosis juga tergantung pada usia pasien, lokasi perforasi, dan keterlambatan
penanganan. Penelitian Svanes menunjukkan bahwa pasien dengan riwayat perforasi ulkus yang
lama akan menurunkan angka kelangsungan hidup. Penanganan perforasi gaster dalam waktu 12
jam dari onset gejala dapat meningkatkan kelangsungan hidup penderita.

7
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wim De Jong, Sjamsuhidajat R. Perforasi. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. 2003. Jakarta.
245
2. Wim De Jong, Sjamsuhidajat R. Lambung dan Duodenum, Anatomi. Buku Ajar Ilmu Bedah.
Edisi ke-2. 2003. Jakarta. 643-644
3. Wim De Jong, Sjamsihidajat R. Lambung dan Duodenum, Fisiologi. Buku Ajar Ilmu Bedah.
Edisi ke-2. 2003. Jakarta 644-645
4. Wim De Jong, Sjamsuhidajat R. Lambung dan Duodenum. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2.
2003. Jakarta. 642-705
5. Intestinal Perforation. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/195537-
overview#a0103 pada 7 Desember 2017
6. Ofxord Texbook of Surgery, 2nd Edition. The Acute Abdomen
7. Wiley-Blackwell. Perforated Peptic Ulcer. Emergency Surgery. 2010. BMJ
8. Medical Therapy. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/195537-
treatment#a1127 pada 7 Desember 2017.