PATOFISIOLOGI SISTEM SARAF

SIFAT-SIFAT DASAR “NS”:

• Irritabilitas - Kemampuan menanggapi
rangsangan 
• Conductivitas - hantaran

• Alat penerima = reseptor

• Afferen = sensoris
• Efferen = motoris
• Effector = kelenjar, otot
 ANATOMI SISTEM SARAF

NERVOUS TISSUE

 Neuron = sel saraf

 Neuroglia = glia = sel penunjang

 NEUROGLIA
• (sel glia) adalah sel yang berfungsi sebagai pendukung kerja sel
saraf (neuron)

• Astroglia
• Oligodendroglia
• Mikroglia
• Ependym
• Sel Satelit
• Sel Schwan
 Nervous System/NS
Dapat dibagi menjadi:
I. Susunan Saraf Perifer/ Peripheral
Nerve System.

II.Susunan Saraf Pusat/SSP/Central

Nerve System.
 II. Susunan Saraf
Pusat/SSP/CNS:

A. Encephalon/Otak  di cranium

B. Medulla spinalis  di Canalis

vertebrata
 I. Susunan Saraf Perifer/Systema
Nervosum Periphericum:
• Nervi Craniales.

• Nervi Spinales/Nervi Segmentales.

• SS Visceral/ANS=Autonomic Nervous
System:
– Simpatis
– Parasimpatis.
FUNGSI SISTEM SARAF

MENGATUR AKTIVITAS TUBUH

( KOORDINASI DAN INTEGRASI
BERBAGAI SISTEM DALAM
TUBUH)
 REFLEKS
• YAITU Reaksi-reaksi yang bersifat otomatik
dan tidak berubah-ubah yang tidak
melibatkan pusat fungsional yang lebih
tinggi

• Kesatuan anatomik SS:Neuron

• Kesatuan fungsional: lengkungan

refleks/reflex
 Arti Klinis Reflex:
• Reflex rutin dilakukan, dan mempunyai arti
penting.

• Membantu menegakkan diagnosis dan

lokalisasi patologis/lesi.

• Pemeriksaan reflex anda dapatkan dari

MK fisiologi.
 CORTEX CEREBRI

• Fungsi intelektual otak

• Proses Belajar dan Mengingat
 CAIRAN CEREBROSPINAL
• Fungsi untuk melindungi otak
- benturan pada kepala – countercoup

• Pembentukan, aliran, dan absorbsi CSF

– Setiap hari dibentuk 500 ml
– 2/3 plexus choroideus dari 4 ventricel
– sekresi permukaan ependim ventricel dan mb.arachnoid
– pembuluh darah  ruang perivascular – otak

• Plexus choroideus – ventriculus lateralis – ventriculus III

– aquaductus Sylvius – ventriculus IV – foramen Luscha,
Magendi –ruang subarachnoideus –viliarachnoid – vena
sagitalis, sinus venosus
 Lesi traktus Corticospinalis:
1. Upper Motor Neuron Lesi (UMN)
Lesi mengenai jalur dari cortex MS
atau Nucleus motoris nervi craniales.

2. Lower Motor Neuron Lesi (LMN)

Lesi dari MS/cornu ventralis nervous
perifer.
 Tanda-tanda UMN lesi:
• Paresis atau paralysis spastik.
• Hypertoni spastik.
• Hyperreflexi.
• Hilangnya reflex superficial.
• Atrofi yang pelan/lambat.
• Reflex Babinski positip.
• Klonus.
 PATOFISIOLOGI
SISTEM SARAF
• Kerusakan pada sistem saraf dapat mengenai:
– Struktur dan fungsi Neuron
– Struktur dan fungsi Neuroglia
– Struktur dan fungsi Neuron dan neuroglia
– Neurotransmiter
– Reseptor neurotransmitter
– Kanal ion pada membran neuron
• Mekanisme kerusakan :
– Spesifik (selektif)
– Tidak spesifik (tidak selektif)
 Tanda-tanda LMN Lesi:
• Flaccid paralysis.

• Hypotoni.

• Hyporeflexi.

• Atrofi dengan Cepat, oleh karena denervasi

Stroke
 Patogenesis Stroke:
Iskemia & Perdarahan
• Iskemia: penurunan (<<<) sirkulasi darah ke
otak sehingga jaringan saraf kekurangan O2
dan nutrisi

• Perdarahan : Darah keluar dari pembuluh

darah karena rusaknya dinding pebuluh darah
(pecah) sehingga aliran darah ke daerah
setelah lesi terputus  post lesi mengalami
iskemia
 Acute Ischemic Injury
• Sumbatan pada pembuluh darah besar jarang
bersifat total, sedangkan pada pembuluh darah
kecil/arteriol sering bersifat total

• Aliran darah serebral (CBF) tergantung pada

derajat sumbatan, dan sirkulasi kolateral yang
menyuplai darah pada daerah iskemia

• Banyak faktor yang mempengaruhi derajat

ischemic injury
 Waktu Kematian Neuronal

• Coagulation necrosis

• Apoptosis
• Neuron dan neuroglia masih hidup tetapi
fungsinya menurun selama 30 menit
sebelum kematian sel dimulai

• Pertolongan yang adekuat pada masa

antara (penurunan fungsi-kematian sel) ini
dapat mengembalikan fungsi saraf yang
menurun dan mencegah kematian sel
saraf
 Coagulation Necrosis
• Proses kematian sel membutuhkan waktu
6-12 jam
• Kematian (Nekrosis) dipengaruhi faktor
fisika, kimia dan keruskan osmotik pada
membran sel
• Morfologi sel nekrosis berbeda sekali
dengan sel apoptosis
 Apoptosis
• “Programmed cell death” yang dipicu oleh
iskemia, membutuhkan waktu lebih dari 2
jam

• Iskemia mengaktifkan protein “bunuh diri”

yang memicu proses autolitik yang diatur
oleh DNA cleavage
Etiologi stroke hemoragik
• Malformasi vaskuler
• Perdarahan Diastesis
– AVM – Defisiensi Fc
– Kapiler telangiektasi pembekuan
• Aneurisma – Trombositopenia
– DIC
• Hipertensi
– Leukemia
– Obat antikoagulan
• Vaskulitis
Kategori utama Stroke Ischemic

• Trombosis
• Embolisme
 Thrombotic Stroke
• Atherosclerosis: patologi paling sering penyebab
obstruksi vaskuler yang selanjutnya
menyebabkan thrombosis

• Penyebab lain:
– Fibro muscular dysplasia
– Artritis (Giant Cell & Takayasu)
– Diseksi dinding pembuluh darah dan perdarahan
ke dalam plaq ateroma
– Hipercoagubilitas
 Embolic Stroke
• 2 sumber utama emboli :
– Rongga jantung kiri
– Stroke arteri ke arteri

• Banyak stroke  menjadi stroke “hemorrhagic”

• Umumnya stroke emboli “lebih kecil” dari stroke

karena trombosis
Embolisme
3 tipe CVA (stroke) berdasarkan
pada patofisiologinya
 Faktor yang berkaitan dengan
Red Infarcts
(Transformasi perdarahan)

• Ukuran infark  semakin luas infark,

semakin besar kemungkinan terjadi
perdarahan
• Banyaknya sirkulasi kolateral
• Penggunaan obat anti-koagulan
• Penggunaan obat trombolitik
 Transient Ischemic Attacks (TIAs)

• Berhubungan dengan partikel

trombotik  memblok sirkulasi
serebral secara intermitemiten atau
 spasme pembuluh darah
• Tidak ada disfungsi sisa (tidak ada
sekuele)
• Penurunan fungsi saraf hilang dalam
24 jam
 Penyakit
Neurodegenerative
Defenisi
• Suatu kondisi yang ditandai penurunan
fungsi dari saraf yang secara umum
disebabkan oleh proses penuaan dini.
• Secara umum dikelompokkan atas :
– Penyakit degeneratif yang menyebabkan
gngguan pergerakan (gangguan motorik)
– Penyakit degeneratif yang mempengaruhi
(menurunkan) memori dan demensia
Contoh :
• Alzheimer
• Parkinson
• Huntington
Faktor resiko :
• Faktor lain
• Yang telah –
–
Jenis kelamin
Tingkat pendidikan rendah
diketahui: – Gangguan endokrin
– polimorfisme – Stres oksidatif
– Inflamasi
genetik tertentu – Stroke
– Penuaan (umur) – Hipertensi
– Diabetes
– Trauma kepala
– Depresi
– Infeksi
– Tumor
– Defisiensi vitamin
– Gangguan sistem imun dan
metabolisme
– Paparan senyawa kimia
– Merokok
Penyakit Neurodegeneratif
Pengingkatan
Penurunan kerusakan jaringan
transport oksidatif Peningkatan
mitokondrial fosforilasi Tau
dan axonal protein

atrofi & apoptosis

Gambaran Akumulasi
Progresif sel saraf Umum abnormal fragmen
protein
Penurunan produksi Peningkatan produksi
neurotransmitter sitokin inflamasi

Peningkatan kadar
mediator inflamasi
(dr fraksi lemak)
 Alzheimer’s disease ~
Penyakit dementia klasik
& paling sering CVD merupakan
Insiden meningkan secara penyebab
demensia ke-2
cepat pada umur >70 tahun

Peristiwa mula kehilangan daya ingat ~ berlangsung > 5~10

tahun  mempengaruhi fungsi penting tubuh, bahasa,
penglihatan, motorik dan kebiasaan (sikap)
Kehilanagn Neuronal atrofi otak  kematian
Pembetukan
Penuaa Neurofibrillary, Penyakit
n deposisi plaq Alzheim
Normal Amyloid, badan er
Lewy & Pick
enyakit Familial Alzheimer onset dini
pada ± < 5% dari semua penderita Alzheimer
onset umumnya pada umur antara 50 ~ 60 tahun
Gambaran klinis
Penurunan fungsi kognitif yg cepa

Pola genetik penyakit Alzheimer

~ multiple polymorphisms pada 3 gen
~ autosomal dominant inheritance
presenilin 1 (PSEN1) ch-14,
presenilin 2 (PSEN2) ch-1
Aβ precursor protein (APP) ch-2
Alzheimer’s Brain Control Brain
Penyakit Parkinson
 Penyakit Parkinson
• Penyakit pada jaringan saraf dengan
progesifitas lambat, dan disebabkan oleh
hilangnya (atrofi & apoptosis) sel-sel yang
mengandung dopamin pada jalur
nigrostriatal

• Gejala utama berupa gangguan fungsi

motorik
 Insiden

• Onset penyakit umumnya pada umur >40

tahun
• Parkinson yang terjadi pada umur < 40
tahun juvenile parkinsonism
• ± 1½ kali > pada wanita : pria
Subtipe penyakit Parkinson

• Primer (idiopathic)
– tidak diketahui penyebabnya
• Sekunder (parkinsonism)
– Akibat obat, stroke, atau trauma, dll
• Familial
– Bersifat genetik
– ± < 20% kasus
Myasthenia Gravis
 Myasthenia Gravis
• Suatu penyakit yang terjadi karena sistem
immun merusak reseptor asetilkolin pada
neuromuscular junction, menyebabkan
kelemahan otot
– ocular myasthenia gravis: gejala terbatas
pada otot mata
– myasthenia gravis general: gejla dapat
mengenai otot pada seluruh tubuh termasuk
otot mata
Gejala Myasthenia Gravis:
• Ptosis
• Diplopia
• Kelemahan otot setelah berolahraga
• Ditemukannya antibodi terhadap
reseptor asetilkolin dalam serum
• 50% pada tipe ocullar
• 90% pada tipe general
Multiple Sclerosis
 Multiple Sclerosis
• Suatu penyakit saraf dengan progesifitas
lambat yang ditandai oleh demielinisasi
pada otak dan medulla spinalis
– Yg dirusak hanya oligodendrosit
– Dapat mengalami remisi spontan
• The cause is unknown and the course is
highly variable
Multiple Sclerosis: gejala
• Gejala awal :
– parestesia
– Kelemahan lengan atau kaki
– Gangguan penglihatan
– Gangguan melangkah (minor)
– vertigo
– Kesulitan berbicara
– Nyeri saraf
– Gangguan emosi ringan
Multiple Sclerosis: gejala
• Gejal lanjut:
– Gangguan pergerakan > berat
– Gangguan penglihatan > berat, bahkan dapat
mengalami kebutaan
– Nyeri saraf berat
– Gangguan kognitif dan emosional > berat
Gullian-Barre Syndrome
 Gullian-Barre Syndrome
• Penyakit pada sistem saraf perifer
• Patofisiologi  sistem Imun merusak
lapisan mielin pada sistem saraf tepi
• Penyebab  tidak diketahui
• Insiden : 0.4-1.7 kasus/100,000
• Wanita > dari pada pria
• Umur 30-50 tahun
• Riwayat penyakit sebelumnya : seperti
trauma, operasi, imunisasi
Penyakit Infeksi pada
Sistem Saraf
 Infeksi pada sistem saraf

• Meningitis: inflamasi pada menings, suatu

membran yang menyelubungi (melindungi)
otak dan medulla spinalis

• Encefalitis: inflamasi pada otak

 Meningitis
Penyebab :
• Virus :
– Arboviruses
– Herpes simplex 1 or 2
– Rabies
• Bakteri :
– Steptokokus pneumoniae
– Haemofilus influenza
– Neisseria meningitidis
 Rabies
• Infeksi Virus yang ditularkan melalui gigitan binatang
pengidap (anjing)
– Gejala binatang rabies, a/l: agresif, suka menggigit,
salivasi >>>
• Virus travels from the bite to the brain, via nerves
• Suatu penyakit Zoonotik fatal
– Gejala pada wanita : demam, bingung, kecemasan,
ensefalitis, kematian
 Rabies
Gigitan Virus berkembang biak pada otot
(tempat gigitan)
Virus menginfeksi saraf sensoris
(pada nerve ending)
Virus menginfeksi medulla spinalis, otak
Virus bertumbuh di otak, dan mengubah
tingkah laku
Virus menuju ke kelenjar ludah dan
dapat disekresi (ditularkan)
Pencegahan Rabies

Pet Animal vaccines

Wildlife edible bait vaccines

Euthanize (kill) all rabid animals

Quarantine biting, aggressive
unvaccinated pets or pet animals
bitten by wildlife
Paralitik Poliomielitis

• Infeksi virus pad jaringan saraf dengan

jalur masuknya virus melalui mulut
(saluran cerna)

• Yang diinfeksi medulla spinalis, dengan

gejala paralisis
Stadium dan patogenesis
poliomyelitis.
Poliovirus, suatu “Enterovirus”
mempunyai capsul icosahedral yang
melindunginya dari sistem pencernaan
tubuh manusia

Saluran Cerna
 darah
 medulla spinalis
 Otak
Paralisis motor neuron pada
bagian saraf yang terinfeksi 
paralisis otot pada daerah yang
diinervasi oleh saraf tersebut
Virus berpindah melalui darah dan
jaringan saraf
Epilepsi
 Kejang epileptik

• Suatu tanda / atau gejala

transient akibat aktivitas
yang berlebihan atau
synchronous dari sel
saraf di otak .
• Umumnya dipicu di
korteks dan hipokampus,
dan, mungkin juga
subkortikal
Penyebab kejang
• Hipereksibilitas pada massa jaringan saraf
• Hipersynchony
• Propagasi
– Jalur normal Normal pathways
– Jalur patologis
Penyebab hipereksitabilitas sel saraf

• Perubahan pada kanal ion pada membran sel

saraf:
– Kanal Na
– Kanal K
– Kanal Ca
• Perubahan pada reseptor
– Excitatory amino acid (EAA) receptors
– NMDA receptor
– GABA receptors
Aksi Potential
 Epileptogenesis
• Penyebab perubahan pada kanal ion dan
reseptor yang selanjutnya menyebabkan
hipereksasibilitas sehingga terjadi kejang :
– Genetik
– Didapat
Pemicu :
• Stroke
• Tumor
• Infeksi
• Trauma
Trauma Otak
• Kontusio
• Komosio
• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
Patofisiologi
• Kerusakan primer : kerusakan yang terjadi
pada awal trauma, berhubungan langsung
dengan traumanya, sifat kerusakan
irreversibel

• Kerusakan sekunder : waktu kejadian

lebih lambat, merupakan efek dari
kejadian primer
Tekanan Intrakaranial (TIK/ICP)

• Volume intrakranial, tidak dapat bertambah

• Komponen Intracranial:
– Jaringan otak: 80%
– Darah : 10%
– Cairan serebrospinal : 10%

• Peningkatan volume dari salah satu komponen di

atas,
1. akan menyebabkan
The brain peningkatan TIK
can swell (edema)
2. Excess blood can accumulate due to hemorrhage
3. Cerebrospinal fluid can accumulate due to blockage of
outflow
 Peningkatan TIK

• Konsep (1) : volume intrakranial tidak

dapat bertambah  tulang tengkorak
tidak dapat memelar
 ICP
• Konsep 2: hanya ada 1 jalan keluar dari
komponen itrakranial  Foramen magnum pada
dasar tengkorak

3D CT Angiogram from
Skull base image from www.octc.kctcs.edu www.auntminnie.com/.../
65000/66000/66173.asp
• Konsep 3:

Jika terjadi peningkatan

TIK, jaringan otak akan
mengalami herniasi
melalui foramen
magnum 
menyebabkan batang
otak terjepit  pasien
meninggal

Herniation schematic from Robbins and Cotran. Pathologic Basis of Disease. 7th ed. Philadelphia: Elselvier; 2005.
 Penyebab peningkatan TIK pada
trauma otak, a/l : edema

Observe widening and flattening of gyri on brain surface

Brain surface image from www-medlib.med.utah.edu
TERIMA KASIH