Anda di halaman 1dari 30

Referat

Stroke Iskemik
Disusun oleh: Aufa Mahdiya Izzaty (1102017042)

Pembimbing: dr. Karina Dewi Sp.S

PEMBELAJARAN JARAK JAUH KEPANITERAAN KLINIK


NEUROLOGI
PERIODE 12 Juli – 25 Juli 2021
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS YARSI 2021/2022
PENDAHULUAN

Stroke merupakan salah satu masalah dalam kesehatan yang dapat


mengakibatkan penderitanya mengalami penurunan kualitas hidup. Sebagian
besar kasus stroke dan yang sering dijumpai merupakan stroke jenis iskemik.
Jenis kelamin merupakan salah satu faktor risiko stroke yang tidak dapat
dimodifikasi. Adanya perbedaan jenis kelamin, yaitu laki-laki dan perempuan,
diduga memberikan keluaran klinis yang berbeda pula pada pasien stroke
iskemik
Definisi
Stroke merupakan penyakit atau gangguan
fungsional otak berupa kelumpuhan saraf (defisit
neurologis) yang terhambatnya aliran darah ke
otak. Stroke terdiri dari atas stroke iskemik dan
stroke hemoragik. Stroke iskemik terjadi apabila
pembuluh darah yang memasok darah ke otak
tersumbat. Kondisi yang mendasari adalah
penumpukan lemak yang melapisi dinding
pembuluh darah (aterosklerosis).
Epodemiologi
67%
Stroke Registry tahun 2012-2014 terhadap
5.411 pasien stroke di Indonesia,
mayoritas adalah stroke iskemik

8,3% 12,1% 87%


Stroke iskemik menurut
RISKESDAS 2007 2013
American Heart Association
(AHA) tahun 2016
Etiologi
Dapat dimodifikasi
Hipertensi Diabetes Melitus
01 Pengerasan pembuluh
darah ganngguan 02 Peranan hiperglikemi pada
autoregulasi ateroskelrosis
Merokok
03 Derivat rokok yang
berbahaya (nikkotin ) &
karbondioksida
Asam urat
04 Peningkatan agregasi
Dislipidemia
trombosit 05 HDL yang rendah & LDL
yang tinggi
tidak dapat dimodifikasi

Usia Jenis kelamin Suku/ras


Semakinbertambah Pada perempuan usia Suku bangsa kulit
usia, semakin produktif, esterogen hitam memiliki risiko
meningkatkan resiko berperan mencegah stroke lebih tinggi
aterosklerosis dibanding kulit putih
KLASIFIKASI
berdasarkan perjalanan klinisnya sebagai berikut

TIA (Transient Ischemic RIND (Reversible Ischemic


Attack)
01 Serangan stroke sementara, 02 Neurological Deficits)
gejala defisit neurologis hanya Gejala neurologis menghilang
berlangsung <24 jam antara >24 jam - 3 minggu.

Stroke progresif Stroke komplit


03 Gejala klinisnya secara bertahap
berkembang dari yang ringan 04 Defisit neurologis yang menetap
dan sudah tidak berkembang lagi
sampai semakin berat
PATOFISIOLOGI
Oklusi aliran
Trombosis
darah

Bekuan darah,
Stroke
Emboli vegetasi atau
Iskemik
tumor
intrakradiak

Penurunan Penurunan
tekanan perfusi cardiac output
Faktor lain yang memengaruhi daerah penumbra

Kondisi stress oksidatif Depolarisasi daerah penumbra

1 Diproduksinya radikal bebas pad


iskemia serebral 3 Akibat kegagalan pompa
natrium atau kalium

Asidosis daerah penumbra Inflamasi pada daerah

2 Akibat peningkatan metabolisme


yang disebebkan oleh proses
4 penumbra
Respon inflamasi cenderung
meningatkan kerusakan
iskemia
jaringan serebral
MANIFESTASI KLINIS
Defisit neurologis
Kumpulan gejala akibat gangguan ● Kelumpuhan sesisi, kedua sisi, kelumpuhan
fungsi otak akut baik fokal satu ekstremitas, kelumpuhan otot-otot
maupun global yang mendadak, penggerak bola mata, kelumpuhan otot-otot
disebabkan oleh berkurang atau untuk proses menelan, bicara, dan
hilangnya aliran darah pada sebagainya 
parenkim otak, retina, atau ● Gangguan fungsi keseimbangan 
medula spinalis, yang dapat ● Gangguan fungsi penghidu 
disebabkan oleh penyumbatan ● Gangguan fungsi penglihatan 
atau pecahnya pembuluh darah ● Gangguan fungsi pendengaran 
arteri maupun vena yang ● Gangguan fungsi somatik sensoris 
dibuktikan dengan pemeriksaan ● Gangguan fungsi kognitif, seperti: gangguan
pencitraan otak dan atau patologi atensi, memori, bicara verbal, gangguan
mengerti pembicaraan, gangguan
pengenalan ruang, dan sebagainya 
● Gangguan global berupa gangguan kesadaran
Pemeriksaan sederhana untuk mengenali
gejala dan tanda stroke yang disusun oleh FAST
Cincinnati menggunakan singkatan FAST
memiliki sensitivitas 85% dan spesifisitas 68% ● F yaitu facial droop (mulut
untuk menegakkan stroke, serta reliabilitas mencong tidak simetris)
yang baik pada dokter dan paramedis. Tanda ● A yaitu arm weakness
klinis stroke juga dapat dilakukan dengan cara (kelemahan pada tangan)
pemeriksaan fisik neurologi untuk
mengkonfirmasi kembali tanda dan gejala ● S yaitu speech difficulties
yang didapatkan berdasarkan anamnesis. (kesulitan bicara)
Pemeriksaan fisik yang utama meliputi ● T, yaitu time to seek medical help
penurunan kesadaran berdasarkan GCS, (waktu tiba di RS secepat
kelumpuhan saraf kranial, kelemahan motorik, mungkin)
defisit sensorik, gangguan otonom, gangguan
fungsi kognitif, dan lain-lain
(2,5xS) + (2xM) + (2xN) + (0,1-D) - (3xA) -12
DiAGNOSIS
Anamnesis
● Gangguan fungsi keseimbangan
Apakah ada gangguan neurologis ● Gangguan fungsi penghidu
berupa: ● Gangguan fungsi penglihatan
● Gangguan global berupa gangguan ● Gangguan fungsi pendengaran
kesadaran ● Gangguan fungsi Somatik Sensoris
● Gangguan fokal yang muncul ● Gangguan Neurobehavioral yang
mendadak, dapat berupa: meliputi:
● Kelumpuhan sesisi/kedua sisi, ● Gangguan atensi
kelumpuhan satu extremitas, ● Gangguan memory
kelumpuhan otot-otot penggerak ● Gangguan bicara verbal
bola mata, kelumpuhan otot-otot ● Gangguan mengerti pembicaraan
untuk proses menelan, wicara dan ● Gangguan pengenalan ruang
sebagainya ● Gangguan fungsi kognitif lain
Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik pada pasien stroke Pemeriksaan seksama untuk kausa
iskemik adalah:  kardiovaskular sebagai etiologi
● Mendeteksi kausa ekstrakranial dari stroke memerlukan pemeriksaan
gejala stroke  sebagai berikut: 
● Menentukan perbandingan derajat ● Fundus oculus (retinopati,
defisit neurologis untuk kedepannya emboli, hemoragik) 
(NIH Stroke Scale)  ● Jantung (irama irregular,
● Menentukan topis lesi  murmur, gallop) 
● Identifikasi komorbiditas  ● Vaskular perifer (palpasi carotis,
● Identifikasi kondisi pasien untuk radial, femoralis, dan auskultasi
keperluan tatalaksana (misal riwayat bising carotis) 
operasi atau trauma, perdarahan aktif,
infeksi) 
Pemeriksaan Penunjang

1. CT Scan + CT Angiografi /MRI + MRA


Otak

 menunjukkan lesi lakunar kecil jauh


di dalam belahan otak dan kelainan
pada batang otak

Gambar di samping menunjukkan infark arteri


serebral kanan tengah yang tampak cerah pada
pencitraan berbobot difusi (DWI) (kiri atas). Ada
hiperintensitas halus yang menunjukkan edema
vasogenik dini pada urutan T2-FLAIR (kanan atas).
Gambar bawah menunjukkan infark serebelar akut di
wilayah arteri serebelar inferior posterior (PICA) yang
cerah di DWI (kiri bawah) dan agak cerah di T2-FLAIR
(panah, kanan bawah). Ada juga infark sebelumnya
baru saja anterior stroke serebelar akut yang gelap
pada DWI dan cerah pada T2 karena gliosis
2. EKG
3. Dopler karotis & vertebralis
4. Dopler Trans Kranial (TDC)
5. Pemeriksaan Laboratorium (hemato rutin, GDS, fungsi ginjal, GDP 2 jam
postpradial, HbA1C, profil lipid, CRP dan LED)

Dilakukan atas indikasi:


APTT, PT, INR, enzim jantung, fungsi hati, tes fungsi trombosit, dan tes elektrolit

Pemeriksaan evaluasi komplilasi:


Pneumonia, ISK, Deep Vein Thrombus (DVT), dekubitus, spastisitas & nyeri,
depresi, gangguang fungsi kognitif, da gangguan elektrolit
Diagnosis banding
Diagnosis banding untuk stroke antara lain penyakit sistemik atau kejang yang
menyebabkan deteriorasi stroke sebelumnya, kejang epilepsi (paralisis Todd),
kejang nonkonvulsif, lesi intrakranial struktural (hematoma subdural, tumor
otak, malformasi arteriovena), ensefalopati metabolik atau toksik, dll
TATALAKSANA UMUM
Stabilisasi Jalan Napas dan
Pernapasan Pengendalian Kejang
1 Pemantauan status neurologis, nadi,
TD, suhu, SO2 kontinu selama 72 jam
4 Diazepam IV bolus lambat 5-20 mg
diikuti fenitoin dosis bolus 15-
20mg/kg kec. Mas 50mg/mnt

Stabilisasi Hemodinamik (Sirkulasi) Pengendalian Suhu Tubuh


2 Pemberian cairan kristaloid/ koloid IV, 5 Pada pasien disertai febris diberi
hindari cairan hipotonik antipiretik

Pengendalian Peningatan TIK Tatalaksana Cairan


3 Pemantauan ketat pada kasus 6 Pemberin cairan isotosin untuk
menjaga euvolemi
risiko edema serebri
TATALAKSANA UMUM

7 8 9
Nutrisi Pencegahan dan MengatasiPenatalaksanaan medik umum
Nutrisi enternal diberikan Komplikasi lain
<48 jam, nutrisi oral boleh
diberikan setelah tes fungsi Mobilisasi dan penilaian dini, Hiperglikemia, Hipogliemia
menelan baik antibiotik atas indikasi dan berat, manajemen hipertensi,
usahakan sesuai dengan tes dll
kultur
TATALAKSANA SPESIFIK
Trombolisis intravena Pemberian Antiagregasi Trombosit
1 rTPA diberikan pada fase akut
onset <6 jam 3 Aspirin 160 – 325 mg/hari

Pemberian Antikoagulan Terapi neurointervensi


2 Secara rutin memperbaiki
keluaran
4 Menggunakan katerisasi untuk
melenyapkan trombus

5 Neuroproteksi
Neurorehabilitasi Edukasi
Tatalaksana neurorehabilitatif pasca Karena stroke menyebabkan morbiditas
stroke mengalami perubahan dalam 15 yang tinggi, butuh pemahaman dan
tahun terahir. Konsep masa ini untuk kerjasama antara keluarga dan klinisi,
pemulihan defisit neurologis pasca stroke antara lain pemberian edukasi
mencakup ranah yang lebih luas hingga 1. Penjelasan sebelum masuk RS
menjadi cabang ilmu neurorestolatologi 2. Penjelasan mengenai stroke iskemik
yang mencakup neurorestorasi struktural, 3. Faktor risiko dan pencegahan stroke
signaling neuron, dan neuromodulasi. Hal berulang
ini di berikan pada pascastroke mulai dari 4. Program pemulangan pasien
fase akut, sub akut, hingga kronik. 5. Gejala stroke, dan yg hrs dilakukan
sebelum dibawa ke rs
PENCEGAHAN
Pencegahan penyakit stroke terdiri dari pencegahan primer dan sekunder.
1. Pencegahan Primer
• mengatur pola makan sehat
• penanganan stress dan beristirahat yang cukup 
• pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter (diet dan
obat) 
2. Pencegahan sekunder, yakni dengan mengendalikan faktor risiko yang
tidak dapat dimodifikasi dan dapat digunakan sebagai penanda (marker)
stroke pada masyarakat,
KoMPLIKASI
• Stroke merupakan penyakit yang
mempunyai risiko tinggi terjadinya
komplikasi medis, adanya kerusakan
jaringan saraf pusat yang terjadi secara
dini pada stroke, sering diperlihatkan
adanya gangguan kognitif, fungsional, dan
defisit sensorik.
• Komplikasi jantung, pneumonia,
tromboemboli vena, demam, nyeri pasca
stroke, disfagia, inkontinensia, dan
depresi adalah komplikasi sangat umum
pada pasien stroke. 
• .
PROGNOSIS
Prognosis stroke sangat tergantung
pada derajat, struktur yang terlibat, area
yang terlibat, waktu identifikasi dan
diagnosis, waktu memulai pengobatan,
lama dan intensitas terapi fisik dan
okupasi, dan fungsi dasar.
Prognosis ad vitam, ad sanactionam
dan ad functionam biasanya dubia ad
bonam.
DAFTAR PUSTAKA
Anindhita T, Wiratman W. Buku Ajar Neurologi, Jilid 2. Edisi Pertama. Jakarta:
Departemen Neurologi FK UI; 2017.
Wicaksana, I. E. P., Wati, A. P., & Muhartomo, H. (2017). Perbedaan jenis kelamin
sebagai faktor risiko terhadap keluaran klinis pasien stroke iskemik. Diponegoro
Medical Journal (Jurnal Kedokteran Diponegoro), 6(2), 655-662.
ASIH, Aprilia Maya. GAMBARAN KADAR TRIGLISERIDA PADA PASIEN STROKE ISKEMIK (STUDI
PUSTAKA). 2020. PhD Thesis. Poltekkes Tanjungkarang.
Hui, C., Tadi. P., Patti, L. (2021). Ischemic Stroke. StatPearls. [internet] Available From: <
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499997/>
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) (2018). Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan Kementerian RI tahun 2018.
Thanks
seuemail@freepik.com
+91 620 421 838
suaempresa.com

CRÉDITOS: este modelo de apresentação foi


criado pelo Slidesgo, e inclui ícones da Flaticon e
infográficos e imagens da Freepik
Por favor, mantenha este slide para atribuição

Anda mungkin juga menyukai