BAGIAN ILMU NEUROLOGI

LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN

SEPTEMBER 2016

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

HEMIPARESE N.VII & N.XII DEXTRA E.C SUSP.NHS

OLEH :
Reskiyani Muhlis
111 2015 1083
PEMBIMBING : dr. Muh. Akbar, Ph.D, Sp.S(K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2016

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama

: Reskiyani

NIM

: 111 2015 1083

Judul

: Hemiparese N.VII & N.XII e.c Susp.NHS

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu
Kesehatan Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia

Makassar,

Oktober 2016

Pembimbing

dr. Muh. Akbar, Ph.D, Sp.S(K)

LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny.R
Agama
: Islam
Umur
: 52 tahun
Alamat
: Jl. AP.Pettarani II Lr.6
Jenis kelamin
: Perempuan
Suku
: Makassar
Status
: Menikah
Pekerjaan
: IRT
Tanggal masuk
: 8 September 2016
ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
Nyeri kepala
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala dialami sejak 3 hari
yang lalu dan memberat sejak tadi pagi. Nyeri kepala dirasakan
seperti terikat, nyeri kepala menjalar sampai ke leher, tegang
dirasakan pada leher serta nyeri dirasakan memberat jika bergerak.
Pasien mengalami mual dan muntah dengan frekuensi 1x tidak
menyemprot berisi sisa makanan. Riwayat trauma sebelumnya
disangkal. Pasien mengalami demam sejak kemarin. Kejang (-).
Selain itu pasien merasakan kram pada sisi tubuh sebelah kanan
dan terdapat lidah dan sudut bibir cenderung miring ke kanan.
c. Riwayat Medis dan Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi
Terdapat fraktur pada femur dextra
Tidak ada riwayat stroke sebelumnya
Tidak ada riwayat sakit jantung
Tidat asa riwayat diabetes mellitus
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang serupa
e. Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok (-)

Riwayat konsumsi alkohol (-)
Riwayat konsumsi Jamu (-)
III.

HASIL PEMERIKSAAN
1. Status Praesens

Keadaan umum
: sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis, GCS E4M6V5
Gizi
: cukup
Tanda vital
:
- Tekanan darah : 160/100 mmHg
- Nadi
: 88x/menit
- Pernapasan
: 26x/menit
- Suhu
: 37,5C
Kepala
- Bentuk normal
- Konjungtiva tidak anemiss, sklera tidak ikterik
-

Pupil isokor, 2.5 mm ODS, refleks cahaya langsung

(+/+), reflex cahaya tak langsung (+/+)

- Bibir sianosis (-)

Leher
- Pembesaran KGB (-)
- Trakea teraba di tengah
Thoraks
- Paru
- Inspeksi : Bentuk normal, pergerakan simetris,

retraksi (-)
- Palpasi
: Pelebaran ICS (-)
- Perkusi
: Sonor di seluruh lapangan paru
- Auskultasi : vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
- Inspeksi
: Iktus cordis tidak tampak
- Palpasi
: Iktus cordis tidak teraba
- Perkusi
: Batas jantung atas : ICS III sinistra
Batas jantung kanan : PSL dextra
Batas jantung kiri : MCL sinistra
Batas jantung bawah : ICS V sin.
- Auskultasi : S1 S2 tunggal, reguler, murmur (-)

gallop (-)
Abdomen
- Inspeksi
- Palpasi

: bentuk flat
: soefel, nyeri tekan epigastrium (-),
Hepar/lien tidak teraba, massa (-),

jejas/bekas trauma (-)

Perkusi : thympani di seluruh abdomen
Auskultasi: bising usus normal

Ekstremitas atas dan bawah

- Akral hangat
- Udem (-)
2. Status Psychius
Cara berpikir dan tingkah laku : baik
Kecerdasan, perasaan hati dan ingatan : baik
3. Status Neurologicus
Kesadaran
: compos mentis, GCS 15 (E4V5M6)
Kepala
: bentuk normal, simetriis, nyeri tekan (-)
Leher
: sikap tegak, pergerakan baik
Pemeriksaan tanda rangsangan meningeal

Kaku Kuduk (-)

Brudzinsky I Sign (-/-)

Brudzinsky II Sign (-/-)

Lasseque Sign (-/-)

Kernig Sign (-/-)

Pemeriksaan saraf kranialis

Pemeriksaan saraf kranialis
Olfaktorius (I)
- Subjektif
Optikus (II)
- Tajam penglihatan (subjektif)
- Lapangan pandang (subjektif)
- Melihat warna
Okulomotorius (III)
- Sela mata
- Pergerakan
mata
kearah
medial, inferior, torsi inferior
- Pergerakan mata ke superior
- Strabismus
- Nystagmus
- Exophtalmus
- Refleks pupil terhadap sinar
- Melihat kembar
- Pupil besarnya
- Midriasis
- Ptosis
Trochlearis (IV)
- Pergerakan mata (ke bawah

Kanan

Kiri

Normal

Normal

Normal
Normal
(+)

Normal
Normal
(+)

Normal

Normal

(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
(+)
(-)
2,5 mm
(-)
(-)

(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
(+)
(-)
2,5 mm
(-)
(-)

(+)

(+)

keluar)
Trigeminus
- Membuka mulut
- Mengunyah
- Menggigit
- Palpasi otot masseter
- Sensibilitas muka
(taktil, nyeri)
Abdusens (VI)
- Pergerakan mata ke lateral
Facialis (VII)
- Mengerutkan dahi
- Lagophtalmus
- Memperlihatkan gigi
- Sudut bibir
- Pengecapan (2/3) anterior
Vestibulokoklearis (VIII)
- Fungsi pendengaran (subjektif)
- Fungsi scwabach
- Tes rinne
- Tes weber
- Kepala berputar (vertigo)
Glossofaringeus (IX)
- Perasaan lidah (bag.belakang)
- Refleks muntah
Vagus (X)
- Bicara
- Menelan
- Arcus pharynx
- Uvula
Assesorius (XI)
- Mengangkat bahu
- Memalingkan kepala
Hipoglossus (XII)
- Pergerkan lidah
- Atrofi

(+)

(+)
(+)

(+)

(+)

(+)

(+)
(-)
(-)
(+)
(+)

(+)
(-)
(-)
(-)
(+)

(+)
Normal
(+)
(+)
(-)

(+)
Normal
(+)
(+)
(-)

(+)
(+)

(+)
(+)

Normal
Normal
Normal
Normal
(+)
(+)

(+)
(+)

Deviasi ke kanan (sedikit)

(-)

Pemeriksaan Motorik, Sensorik dan Refleks

Anggota Gerak atas

Pemeriksaan
Motorik
- Bentuk/Massa otot
- Pergerakan
- Kekuatan

Kanan

Kiri

Normal
Menurun
4

Normal
Normal
5

- Tonus
Sensibilitas
- Taktil
- Nyeri
Refleks fisiologi
- Biceps
- Triceps
Refleks patologis
- Tromner
- Hoffman
- Schaefar
-

V.

Normal

(+)
(+)

(+)
(+)

Normal
Negatif

Normal
Negatif

Anggota Gerak bawah

Pemeriksaan
Motorik
- Bentuk/Massa otot
- Pergerakan
- Kekuatan
- Tonus
Sensibilitas
- Taktil
- Nyeri
Refleks fisiologi
- Patella
- Achilles
Refleks patologis
- Babinski
- Chaddock
- Schaefar
- Oppenheim
- Gordon
Pemeriksaan tambahan
- Tes patrick
- Tes kontra patrick

IV.

Normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium : (darah rutin)
Leukosit
:5,0 x 103 /ul
RBC
: 3,65 x 106 /ul
MCV
: 103,3 um3
RESUME

Kanan

Kiri

Normal
Menurun
4
Normal

Normal
Normal
5
Normal

(+)
(+)

(+)
(+)

Normal
Normal

Normal
Normal

Negatif

Negatif

(-)
(-)

(-)
(-)

Pasien datang dengan keluhan sakit kepala dialami sejak 3 hari

yang lalu dan memberat sejak tadi pagi. Nyeri kepala dirasakan seperti
terikat, nyeri kepala menjalar sampai ke leher, tegang dirasakan pada
leher serta nyeri dirasakan memberat jika bergerak. Pasien mengalami
mual dan muntah dengan frekuensi 1x tidak menyemprot berisi sisa
makanan. Riwayat trauma sebelumnya disangkal. Pasien mengalami
demam sejak kemarin. Selain itu pasien merasakan kram pada sisi
tubuh sebelah kanan dan terdapat lidah dan sudut bibir cenderung
miring ke kanan
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang,
compos mentis GCS E4M6V5. Tekanan darah 160/100 mmHg. Pada
pemeriksaan nervus cranialis didapatkan hemiparese pada N.VII dextra
dan N.XII dextra. Serta pada pemeriksaan motorik didapatkan
pergerakan serta kekuatan otot pada ektremitas inferior dan superior
VI.

VII.

dextra mengalami penurunan.

DIAGNOSA
Skor Hasanuddin
1. TD
1
2. Waktu serangan
1
3. Sakit kepala
7,5
4. Kesadaran menurun
0
5. Muntah
0
Total = 9,5 Strok non hemoragik
- Dignosis klinik : Slight hemiparese N.VII dan N.XII dextra
- Diagnosis topis : Lesi pada hemisfer cerebri sinistra
- Diagnosis etiologi : et causa non Hemoragik Stroke
- Diagnosis sekunder : Tension type headache

PENATALAKSANAAN
Terapi :
- IVD RL 28tpm
- Neurobion
1amp/24jam/IM
- Ranitidin
1amp/12 jam/IV
- Ceftriaxon
1gr/12jam/IV
- Amplodipin 10mg 1x1
- PDAK 3x1
- Aspilet 80mg 1x1
VIII. PROGNOSIS

IX.

Quo ad vitam
Quo ad sanam
Quo ad functionam
FOLLOW UP
Hari/Tgl
Kamis,
08/9/16

: bonam
: bonam
: bonam

S
O
Nyeri kepala TD:

A
Tension

P
- Amplodipin 10 mg1-

menjalar

type

0-0
- Neurobion

160/100

sampai

ke mmHG
headache +
GCS
1amp/24jam/IM
leher, mual
HT gr II
- Ranitidin
E4M6V5
muntah (+),
1amp/12jam/IV
, pupil
demam (+)
- PDAK 3x1
bulat
- Paracetamol
tab
isocort

Jumat,
09/09/16

Nyeri kepala
menurun,

TD: Tension
140/80

type

muntah

(-), mmHg,

headache =

demam

(-). GCS

Hipertensi

Tegang pada E4M6V5

Sabtu,
10/09/16

500mg 3x1 (KP)

- Ceftriaxone

leher

berkurang,

bundar

mual

isocort

berkurang
Keluhan -

TD:

pupil

mmHg,
GCS
E4M6V5
pupil

bundar
isocort.
Slight

0-0
- Neurobion
1amp/24jam/IM
- Ranitidin
1amp/12jam/IV
- PDAK 3x1
- Ceftriaxone
1gr/12jam/IV

Slight

30/80

gr II

1gr/12jam/IV
- Amplodipin 10 mg1-

hemiparese
dextra susp. NHS
Tension
type
headache +
Hipertensi
gr II

Amplodipin 10mg 1x1

Neurodex 1x1
Ranitidin 2x1
PDAK 3x1
Cefadroxil 2x500mg
Aspilet 80mg 1x1

hemipare
se N.VII
dextra +
N.XII
dextra
X.

DISKUSI
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak

dengan gejala-gejala

yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian,

tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.
Stroke dapat dibagi menjadi 2 jenis :
1. Stroke non hemoragik atau stroke iskemik, dimana didapatkan penurunan
aliran darah sampai di bawah titik kritis, sehingga terjadi gangguan fungsi
pada jaringan otak. stroke iskemik akut disebabkan oleh oklusi trombotik
atau embolik dari arteri serebral.
2. Stroke hemoragik, dimana salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma,
mikroaneurisma, kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek.
Non hemoragik stroke / Stroke iskemik ditandai dengan tiba-tiba
kehilangan sirkulasi darah ke area otak, yang mengakibatkan hilangnya
fungsi neurologis. stroke iskemik akut disebabkan oleh oklusi trombotik
atau embolik dari arteri serebral dan lebih umum daripada stroke
hemoragik.1,2

Stroke iskemik akibat dari peristiwa yang membatasi atau

menghentikan aliran darah, seperti ekstrakranial atau intrakranial emboli
trombotik, trombosis in situ, atau hipoperfusi relatif. Seperti aliran darah
menurun, neuron berhenti berfungsi. Meskipun berbagai ambang batas
telah dijelaskan, iskemia neuronal ireversibel dan cedera umumnya
dianggap mulai pada tingkat aliran darah kurang dari 18 mL / 100 g

jaringan / min, dengan kematian sel terjadi dengan cepat dengan harga di
bawah 10 mL / 100 g jaringan / min.3
Faktor risiko stroke iskemik meliputi kondisi dimodifikasi dan
nonmodifiable. Identifikasi faktor risiko di setiap pasien dapat
mengungkap petunjuk penyebab stroke dan pengobatan yang paling tepat
dan rencana pencegahan sekunder.
1. Faktor risiko Nonmodifiable meliputi berikut ini:
a.

Usia

b.

Ras

c.

Seks

d.

Etnik

e.

Riwayat sakit kepala.

f. Riwayat keluarga stroke atau serangan iskemik transient
(TIA).6

2.

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi meliputi berikut ini:

a.

Hipertensi

b.

Diabtes mellitus
c. Penyakit jantung: fibrilasi atrium, penyakit katup, gagal
jantung, stenosis mitral, anomali struktural memungkinkan
kanan-ke-kiri shunting (misalnya, paten foramen ovale), dan
atrium dan pembesaran ventrikel.

d.

Hiperkolesterolemia

e.

TIA
f. Masalah gaya hidup: asupan yang berlebihan alkohol,
penggunaan tembakau, penggunaan narkoba, aktivitas fisik.

g.

Kegemukan
h. Oral

penggunaan

kontrasepsi

penggunaan

hormon

pascamenopause.4
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik (kausal):
a. Berdasarkan manifestasi klinik:
1. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama
dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Prolong reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari
seminggu.
4. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
5. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.5
b. Berdasarkan Kausal
1. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan
pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi
akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang

cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya. kadar kolesterol
jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah
kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.
2. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan
lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.6
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit.
Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit
neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun
pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari
50 tahun. Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia
lebih muda, terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat
menurun bila emboli cukup besar.
Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem
vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan
memberikan gejala klinis tertentu.
1. Gangguan pada sistem karotis Pada cabangnya yang menuju otak bagian
tengah (a.serebri media) dapat terjadi gejala:
a. Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di
lengan dan tungkai sesisi.
b. Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada
lengan dan tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi).
c. Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau
sulit mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia).

d. Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh

lapangan pandang (hemianopsia).
e. Mata selalu melirik ke satu sisi.
f. Kesadaran menurun.
g. Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya.
2. Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat
terjadi gejala:
a. Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa.
b. Ngompol (inkontinensia urin).
c. Penurunan kesadaran.
3. Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior),
dapat memberikan gejala:
a. Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan
pandang pada satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata.
Bila bilateral disebut cortical blindness.
b. Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh
sisi tubuh.
c. Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika
meraba atau mendengar suaranya.7
4. Gangguan pada sistem vertebrobasilaris
Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan
penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital,
gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik,
gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan gangguan
kesadaran.
Selain itu juga dapat menyebabkan:
a. Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan
sempoyongan.
b. Kehilangan keseimbangan.
c. Vertigo.
d. Nistagmus.8,9

Untuk mendiagnosis suatu non hemoragik stroke :

a. Penemuan Klinis
1. Anamnesis

Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.

Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
2. Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi,
kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.6
Terdapat beberapa sistem skoring klinis yang telah dikembangkan untuk
membedakan antara stroke hemoragik dan stroke non hemoragik.
1.

Di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo dan di rumah sakit lainnya di Makassar

digunakan Skor Hasanuddin, dimana berdasarkan hasil penelitian Gunawan D.
Jika nilai total skor yang diperoleh < 15, maka diagnosis klinisnya adalah
stroke non hemoragik. Dan jika nilai total skor yang diperoleh 15, maka
diagnosis klinisnya adalah stroke hemoragik.10

2. Skor Siriraj adalah salah satu sistem skoring yang telah dikembangkan sekitar
tahun 1984-1985 di Rumah Sakit Siriraj. nilai skor Siriraj lebih dari 1 (satu)
mengindikasikan perdarahan intraserebral supratentorial, sedangkan nilai di

bawah -1 (minus satu) mengindikasikan infark serebri. Nilai antara 1 dan -1

menunjukkan hasil belum jelas, sehingga membutuhkan CT scan kepala.11

b. Pemeriksaan tambahan
1. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut.
Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran
yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas.
Pemeriksaan likuor serebrospinalis, untuk menyingkirkan meningitis atau
perdarahan subarachnoid ketika hasil CT scan negatif tetapi kecurigaan klinis
tetap tinggi.6
Gambaran CT-Scan kepala pada penderita stroke nonhemoragik
a. Pada stadium awal sampai 6 jam pertama, tidak tampak kelainan pada
CT-Scan. Kadang-kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang
jelas. Sesudah 4 hari tampak gambaran lesi hipodens (warna hitam), batas
tidak tegas.
b. Fase lanjut,densitas akan semakin turun, batasnya juga akan semakin

2.

tegas, dan bentuk semakin sesuai dengan area arteri yang tersumbat.
c. Fase akhir, terlihat sebagai daerah hipodens dan berbatas tegas.10
Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah
rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu

gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,

Elektrokardiografi (EKG).6
Penatalaksanaan :
Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit) Pada stroke iskemik akut, dalam
batas-batas

waktu

tertentu

sebagian

besar

cedera

jaringan

neuron

dapatdipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang

disebut sebagai strategi neuroprotektif.
a.

Sasaran pengobatan
Menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses
patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu / mengancam fungsi otak.
Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu:
1. Breathing
Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru
cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah
berkurang.
2. Brain
Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus
dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang
mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.
3. Blood
a. Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.
b. Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak.
c. Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak
d. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis,
lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.
e. Keseimbangan elektrolit dijaga.
4. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh
diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien
tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik.

5. Bladder
Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter
intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti,
disertai latihan buli-buli.
b. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala.
c. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
220 mmHg, diastlik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130
mmHg (pada dua kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau
didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan

tekanan

darah

maksimal

adalah

20%

dan

obat

yang

direkomendasikan: sodium nitroprussid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat

ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90
mmHg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam,
dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai
hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik
masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2 20 g/kgBB/menit sampai
tekanan darah sistolik 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5 20 mg
intravena pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan
pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).
d. Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan per oral jangka
panjang.
e. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena
0,25 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau
keadaan umum memburuk dilanjutkan 0,25 g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam
selama 3 5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (< 320 mmol);
sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau
furosemid.
f. Terapi Khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti
aspirin dan antikoagulan, Dapat juga diberikan agen neuroprotektor yaitu
sitikolin atau pirasetam.12

Pada kasus ini didapatkan

pasien mengalami sudut bibir cenderung

deviasi ke kanan ini dinamakan hemiparese N.VII jenis sentral. Otot otot
bagian atas wajah mendapat persarafan dari 2 sisi. Karena itu terdapat
perbedaan antara gejala kelumpuhan saraf VII jenis sentral dan perifer. Pada
gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat persarafan dari 2 sisi,
tidak lumpuh yang lumpuh ialah bagian bawah dari wajah.
Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat
persarafan dari korteks motorik kontralateral sedangkan yang mengurus wajah
bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motorik (bilateral).
Karenanya kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari N.VII (lesi pada
traktur piramidalis atau korteks motorik) akan mengakibatkan kelumpuhan
pada otot otot wajah bagian bawah, sedangkan bagian atasnya tidak.
Penderitanya masih dapat mengangkat alis, mengerutkan dahi dan menutup
mata (persarafan bilateral) tetapi kurang dapat mengangkat sudut mulut
(menyeringai, memperlihatkan gigi geligi) pada sisi yang lumpuh bila disuruh.
Kontraksi involunter masih dapat terjadi, bila penderita tertawa secara spontan,
maka sudut mulut dapat terangkat.
Pada kasus ini juga didapatkan lidah deviasi ke kanan, dicurigai N.XII
mengalami gangguan. Saraf XII mengandung serabut somato-motorikyang
menginervasi otot ekstrinsik dan otot intrinsik lidah. Fungsi otot ekstrinsik
lidah ialah menggerakkan lidah dan otot intrinsik mengubah ubah bentuk
lidah. Inti saraf ini menerima serabut dari korteks traktus piramidalis dari satu
sisi, yaitu sisi kontralateral. Dengan demekian sering terkena pada gangguan
peredaran darah di otak (strok) misalnya di korteks dan kapsula interna.
Pada pasien ini didapatkan kelumpuhan otot lidah tanpa adanya atrofi dan
fasikulasi dapat diartikan lesi N.XII dapat bersifat supranuklir dapat terjadi di
korteks atau kapsula interna yang dicurigai disebabkan oleh strok. Adapun pada
pasien dikatakan susp.NHS karena pada pasien ini idak dilakukan pemeriksaan
penunjang berupa CT-scan untuk melihta lesi, diagnoosis ditegakkan
berdasarkan penggunaan skor hasanuddin yaitu :
Skor Hasanuddin

1.
2.
3.
4.
5.

TD
1
Waktu serangan
1
Sakit kepala
7,5
Kesadaran menurun
0
Muntah
0
Total = 9,5 Strok non hemoragik

Pada pasien ini di diagnosis sekunder dengan tension type headache

karena pasien datang ke UGD dengan nyeri kepala hebat yang dirasakan sejak 3
hari, nyeri kepala dirasakan seperti terikat, lokasi kepala bilateral menjalar sampai
ke leher, Serta pasien mengalami muntah.

DAFTAR PUSTAKA
1. Adams HP Jr, Davis PH, Leira EC, Chang KC, Bendixen BH, Clarke WR, et
al. Baseline NIH Stroke Scale score strongly predicts outcome after stroke: A
report of the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST).
Neurology. 1999 Jul 13. 53(1):126-31.
2. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000

3. Brooks M. Migraine Linked to Double Risk for Silent Stroke. Medscape

Medical News. Available at http://www.medscape.com/viewarticle/825451.
Accessed: May 27, 2014

4. REF :[Guideline] Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, Appel LJ, Braun
LT, Chaturvedi S, et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: a
guideline

for

healthcare

professionals

from

the

American

Heart

Association/American Stroke Association. Stroke. 2011 Feb. 42(2):517-84..

5. Sutrisno, A, 2007. Stroke Sebaiknya Anda Tahu Sebelum Anda Terserang
Stroke. PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.
6. Harsono, 2003. Kapita Selekta Neurologi. Edisi Kedua, Gadjah Mada
University Press, Yogyakarta.
7. Tanda-tanda dini gpdo. Dalam: eds.Harsono. Buku ajar neurologi klinis. Edisi
ketiga. Yogyakarta: Gadjah mada university press; 2005. h.67-70
8. Gejala, diagnosa & terapi stroke non hemoragik (serial online) 2009 [cited
2010 May 15]. Available from: http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejaladiagnosa-terapi-stroke-non-hemoragik
9. Strok. Dalam: ed. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Standar pelayanan
medik. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo; 2010. h.2-4
10. Dousin C. Studi Deskriptif Perbandingan Antara Gambaran Klinis Pada Skor
Hasanuddin dengan Gambaran CT-Scan Terhadap Pasien Stroke di RSUP Dr.
Wahidin Sudirohusodo periode Januari Juni 2012. Makassar: Bagian Ilmu
Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran UNHAS; 2012.
11. Widiastuti, Priska.dkk. Sistem Skoring Diagnostik untuk Stroke: Skor Siriraj.
Program Studi Ilmu Penyakit Saraf, *Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana Denpasar,Bali, Indonesia. 2015;776:777
15. Millan,monica.dkk. Fibrinolytic therapy in acute stroke. Us national library of
medicinenational
institutes
of
health.
Available
at.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc2994114/. Diakses : 30-03206, time; 01.00wita