Pemicu 1 Saraf & Kejiwaan

Kesadaran
a. Definisi
Merupakan kesiagaan seseorang terhadap
diri dan sekitarnya.
Pusat kesadaran terdapat pada:
Pons
Formasio retikularis (mesensefalon dan
diensefalon)

Kesadaran normal tergantung dari :

Input sensorik ke otak
Aktivitas intrinsik sistem aktivasi retikular
Formasio retikularis asendens di batang otak.

Gangguan pada hemisfer serebri atau

formasio retikularis gangguan
kesadaran.

Kesadaran
b. Fisiologi kesadaran
Tergantung oleh 2 mekanisme :
1. Lintasan asendens spesifik atau lintasan asendens lemniskal.
Menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor ke satu
titik pada korteks perseptif primer.

1. Lintasan asendens aspesifik atau diffuse ascending reticular

activating system (ARAS).
Menghantarkan setiap impuls dari titik manapun pada tubuh ke
seluruh korteks serebri.

Jenis neuron
Neuron di korteks serebri Neuron pengemban kewaspadaan
Neuron di formasio retikularis dan nuklei intralaminaris talami
Neuron penggalak kewaspadaan.
Gangguan pada kedua jenis neuron tersebut gangguan
kesadaran.

Kesadaran
1. Lintasan asendens spesifik
Impuls dari perifer berupa :
Sensorik protopatik dan propioseptik
Perasa pancaindra

Daerah korteks perseptif

Lintasan Asendens Spesifik (Lintasan

Asendens Lemniskal)

Kesadaran
2. Lintasan asendens aspesifik atau
ARAS
Impuls dari kolateral

Pusat kesadaran pada batang otak bagian

atas (Formasio retikularis)

Nukleus intralaminaris talami

Disebarkan difus keseluruh permukaan otak

Lintasan asendens aspesifik

Tingkat Kesadaran
ISTILAH

KARAKTERISTIK

Sadar

Sadar penuh akan sekeliling;

orientasi baik terhadap orang,
tempat, dan waktu
Koorperatif
Dapat mengulang beberapa
angka beberapa menit setelah
diberitahu

Otomatisme

Tingkah laku relatif normal (mis:

mampu makan sendiri)
Dapat berbicara dalam kalimat
tetapi kesulitan mengingat dan
memberi penilaian
Bertindak otomatis tanpa dapat
mengingat apa yang telah
dilakukannya

ISTILAH

KARAKTERISTIK

Konfusi

Melakukan aktifitas yang bertujuan

(mis; menyuapkan makanan ke
mulut) dengan gerakan yang
canggung
Disorientasi waktu, tempat, dan/
orang
Gangguan daya ingat, tidak mampu
mempertahankan pikiran atau
ekspresi
Biasanya sulit dibangunkan
Menjadi tidak koorperatif

Delirium

Disorientasi waktu, tempat dan orang

Tidak koorperatif
Sulit dibangunkan
Gelisah, bersifat selalu menolak
(mungkin berusaha keluar dan turun
dari tempat tidur, gelisah di tempat
tidur)

Stupor

Diam, mungkin tampaknya tidur

Berespon terhadap rangsang suara

ISTILAH

KARAKTERISTIK

Stupor dalam

Bisu
Sulit dibangunkan (sedikit
respons terhadap rangsangan
nyeri)
Berespon terhadap nyeri dengan
gerakan otomatis yang tidak
bertujuan

Koma

Tidak sadar, tubuh flaksid

Tidak berespon terhadap
rangsangan nyeri maupun verbal
Reflek masih ada: muntah,
patella, kornea

Koma irreversibel dan kematian

Refleks hilang
Pupil terfiksasi dan dilatasi
Pernafasan dan denyut jantung
berhenti

Tingkat Kesadaran
1. Kompos mentis: adalah suatu derajat optimal dari kesigapan
mental individu dalam menanggapi rangsang dari luar maupun
dari dalam dirinya. Individu mampu memahami apa yang terjadi
pada diri dan lingkungannya serta bereaksi secara memadai.
2. Apatia: adalah suatu derajat penurunan kesadaran, yakni
individu berespons lambat terhadap stimulus dari luar. Orang
dengan kesadaran apatis tampak tak acuh terhadap situasi
disekitarnya.
3. Somnolensi: adalah suatu keadaan kesadaran menurun yang
cenderung tidur. Orang dengan kesadaran somnolen tampak
selalu mengantuk dan bereaksi lambat terhadap stimulus dari
luar.
4. Sopor: adalah derajat penurunan kesadaran berat. Orang
dengan kesadaran sopor nyaris tidak berespons terhadap
stimulus dari luar, atau hanya memberikan respons minimal
terhadap perangsangan kuat.
5. Koma: adalah derajat kesadaran paling berat. Individu dalam
keadaan koma tidak dapat bereaksi terhadap rangsang dari luar,
meskipun sekuat apapun perangsangan diberikan padanya.

6. Kesadaran berkabut: suatu perubahan kualitas kesadaran yakni

individu tidak mampu berpikir jernih dan berespons secara memadai
terhadap situasi di sekitarnya. Seringkali individu tampak bingung,
sulit memusatkan perhatian dan mengalmi disorientasi.
7. Delirium: suatu perubahan kualitas kesadaran yang disertai
gangguan fungsi kognitif yang luas. Perilaku orang yang dalam
keadaan delirium dapat sangat berfluktuasi, yaitu suatu saat terlihat
gaduh gelisah lain waktu nampak apatis. Keadaan delirium sering
disertai gangguan persepsi berupa halusinasi atau ilusi. Biasanya
orang dengan delirium akan sulit untuk memusatkan,
mempertahankan dan mengalihkan perhatian ( 3 P terganggu)
8. Kesadaran seperti mimpi (Dream like state): adalah gangguan
kualitas kesadaran yang terjadi pada serangan epilepsi psikomotor.
Individu dalam keadaan ini tidak menyadari apa yang dilakukannya
meskipun tampak seperti melakukan aktivitas normal. Perlu
dibedakan dengan tidur berjalan (sleep walking) yang akan tersadar
bila diberikan perangsangan (dibangunkan), sementara pada dream
like state penderita tidak bereaksi terhadap perangsangan.
9. Twilight state: keadaan perubahan kualitas kesadaran yang disertai
halusinasi. Seringkali terjadi pada gangguan kesadaran oleh sebab
gangguan otak organik. Penderita seperti berada dalam keadaan
separuh sadar, respons terhadap lingkungan terbatas, perilakunya
impulsif, emosinya labil dan tak terduga.

Cara Mengukur Tingkat

Kesadaran
Salah satu cara untuk mengukur tingkat kesadaran dengan hasil
seobjektif mungkin adalah menggunakan GCS (Glasgow Coma
Scale). GCS dipakai untuk menentukan derajat cidera kepala. Reflek
membuka mata, respon verbal, dan motorik diukur dan hasil
pengukuran dijumlahkan jika kurang dari 13, maka dikatakan
seseorang mengalami cidera kepala, yang menunjukan adanya
penurunan kesadaran.
Metoda lain adalah menggunakan sistem AVPU, dimana pasien
diperiksa apakah sadar baik (alert), berespon dengan kata-kata
(verbal), hanya berespon jika dirangsang nyeri (pain), atau pasien
tidak sadar sehingga tidak berespon baik verbal maupun diberi
rangsang nyeri (unresponsive).
Ada metoda lain yang lebih sederhana dan lebih mudah dari GCS
dengan hasil yang kurang lebih sama akuratnya, yaitu skala ACDU,
pasien diperiksa kesadarannya apakah baik (alertness), bingung /
kacau (confusion), mudah tertidur (drowsiness), dan tidak ada
respon (unresponsiveness).

SKALA KOMA GLASGOW

Fungsinya untuk memperhatikan
tanggapan / respons penderita
terhadap rangsang dan memberikan
nilai pada respons itu.
Tanggapan / respons yang perlu
diperhatikan :
Membuka mata
Respons verbal
Respons motorik

Koma : tidak didapatkan respon membuka mata, bicara , gerakan.

Jumlah nilai nya 3.

Penurunan kesadaran

Trauma

intrakranial
Infeksi
Vaskular

Penurunan
kesadaran

Keganasa
n
Lain lain
ekstrakrani
al

Diffuse aksonal injury

Epidural
Hematoma
Subarakhnoid
hematoma
Subdural
Hematoma
meningitis
encephalitis
Meningoencephalit
is
abses
Epilepsi
hidrocephalu
s
Metabolik endokrin
Gangguan respirasi
Obat obatan dan
toksin
Gangguan psikiatrik
Gangguan vaskular

Gangguan Metabolik

 Gambaran utama dari ensefalopati

metabolik reversibel yaitu
kebingungan, ditandai oleh
disorientasi dan tidak perhatian dan
disertai dalam khusus kasus tertentu
oleh asterixis, tremor, dan
myoclonus, tetapi biasanya tanpa
tanda-tanda penyakit otak fokal

Pemeriksaan
Serum Na, K, Cl, Ca, Mg, glukosa, HCO3
tes fungsi ginjal (BUN dan kreatinin)
tes fungsi hati (AST, ALT, bilirubin, NH3)
tes fungsi tiroid (T4, TSH)
Osmolalitas
Saturasi oksigen dan gas darah

Classification of the acquired metabolic

disorders of the nervous system in
adults
I. Metabolic diseases presenting as a
syndrome of confusion, stupor, or coma
A. Ischemia-hypoxia
B. Hypercapnia
C. Hypoglycemia
D. Hyperglycemia
E. Hepatic failure
F. Reye syndrome
G. Azotemia
H. Disturbances of sodium, water balance,
and osmolality
I. Hypercalcemia
J. Other metabolic encephalopathies:
acidosis due to diabetes mellitus or
renal failure (see also inherited forms
of acidosis, in Chap. 37); Addison
disease
K. Hashimoto disease encephalopathy
L. Myxedema

II. Metabolic diseases presenting

as a progressive extrapyramidal
syndrome
A. Acquired hepatocerebral
degeneration
B. Hyperbilirubinemia and
kernicterus
C. Hypoparathyroidism
III. Metabolic diseases presenting
as cerebellar ataxia
A. Hypothyroidism
B. Hyperthermia
C. Celiac sprue disease
IV. Metabolic diseases causing
psychosis or dementia
A. Cushing disease and steroid
encephalopathy
B. Hyperthyroid psychosis and
hypothyroidism (myxedema)
C. Hyperparathyroidism
D. Pancreatic encephalopathy

Patofisiologi Penurunan Kesadaran

e.c Kekurangan O2
Otak tidak dapat melakukan metabolisme anaerobik
spt pd jaringan lain sehingga mutlak membutuhkan
pasokan O2dari sirkulasi darah
Cerebral metabolic rate for Oxygen (CMRO 2)
Normal : 3.3 ccO2/ 100gr otak/menit
Cenderung konstan, tidak banyak berubah
Berat otak hanya 2% berat tubuh tetapi
membutuhkan
15-20% dari seluruh konsumsi O2
CMRO2 < 2.4 ccO2/ 100gr otak/menit gangguan
mental
CMRO2 < 2.0 ccO2/ 100gr otak/menit koma

Patofisiologi Penurunan Kesadaran

e.c
Gangguan Metabolisme Glukosa
Otak merupakan organ pemakai glukosa tetapi
tidak menyimpannya
Dlm keadaan normal glukosa digunakan sebagai
sumber energi
Setiap 100gr otak memerlukan 5,5 mg
glukosa/menit
Hipoglikemia depresis selektif pada otak mulai
dari formasio retikularis bagian2 lain SSP ggg
fs dan kerusakan SSP kesadaran koma
Hiperglikemia asidosis dan gangguan
keseimbangan elektrolit edema serebri

Patofisiologi Penurunan Kesadaran

e.c
Gangguan Peredaran Darah
Peredaran darah normal tiap 100gr
otak 55cc/menit (merupakan 1520% dr total cardiac output)
Tidak terlalu konstan, bergantung
berbagai rangsang : kadar CO2 dll
Aliran darah CMRO2 & glukosa
pe kesadaran koma

Patofisiologi Penurunan Kesadaran

e.c
Toksin

Toksin eksogen infeksi dan keracunan

Gangguan fs hati detoksifikasi tdk
sempurna, kadar amonia gangguan
fs saraf koma hepatik
Ensefalopati metabolik & edema serebri
koma uremik
Penyakit endokrin (Addison,
hiper/hipotiroid) ggg keseimbangan
elektrolit ggg fs otak koma

Ensefalopati hepatik
Substansi toksik di otak yang dapat
disingkirkan hepar adalah methionine,
asam amino rantai pendek dan amonia
Otak membutuhkan substansi-substansi
yang diproduksi oleh hepar, yaitu cytidine
dan uridin untuk metabolisme neuronneuron.
Kekurangan akan substansi tersebut akan
menurunkan daya tahan neuron sehingga
mudah terganggu oleh hipoksia, ggg asam
elektrolit dan hipersensitivitas terhadap
obat.
Bagian serebral yang mengalami
perubahan akibat hepar failure ini adalah
astrosit, terutama astrosit di ganglia basal

HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Etiologi
Penyakit hepatoselular
Portal-systemic shunting of blood

Patogenesis
Protein diolah di usus amonia vena
porta hati diubah menjadi urea
Amonia hipertrofi astrosit peningkatan
aktifitas glutamat dehidrogenase
peningkatan aktivitas metabolik yang
berkaitan dengan detoksifikasi amonia

HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Gejala khas
Asterixis kontraksi otot intermiten
Spastisitas Gegenhalten tahanan yang
seolah-olah disengaja

Gejala lain
Decreased psychomotor activity
Drowsiness
Stupor
Coma

HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Pemeriksaan penunjang
Kadar NH3 darah > 200 mg/dL
EEG abnormal

Penatalaksanaan
NH3Cl 6 g per oral
Neomycin atau kanamycin
Membunuh flora normal usus
Second line teraphy, karena renal toxic dan ototoxic

Prognosis
Anak-anak dengan kadar amonia > 500 mg/dl
angka kematiannya 60%

Hypertensive
encephalopathy
Tanda dan gejala :

Sakit kepala
Papilledema
Gangguan visual
Penurunan status mental dan seizures
Gejala fokal serebral

Gejala timbul karena tekanan darah

melebihi kompensasi autoregulasi

Etiologi
Hipertensive encephalopathy dapat juga terjadi
pada pasien dengan normotensi
Trauma kepala, Stroke, Infeksi CNS dapat
meningkatkan tekanan darah

Penatalaksanaan hipertensive
ensephalopathy
Drug

Dose

Cautions

Sodium
nitroprusside

Start 0,25 mcg/kg/ min IV,

titrating to desired effect,
to max of 8 mcg/kg/ min
IV

Increased
intracranial preassure
Cyanide and
thiocyanate toxicity
with prolonged
therapy
Methemoglobinemia

Labetalol

Loading dose-20 mg IV
over 2 min, 40-80 mg IV
every 10 min, to max of
300 gr
Maintenance 2 mg/ min
IV

Contraindications:
astma, bradycardia,
heart block, and
severe congestive
heart failure

nitroglycerin

Start 5 mcg/ min IV,

titrating to desired effect,
to max of 200 mcg/min IV

Intracerebral
hemorrhages, head
trauma
Headache

Komplikasi
Iskemia cerebral
Pendarahan
Atau keduanya

Uremic encephalopathy
Komplikasi akut dari gagal ginjal adalah
encephalopathy yang berkaitan dengan
uremia dan dialisis
Uremia akut encephalophaty metabolik,
delirium dan frank coma
Apatis, fatigue, tidak perhatian dan cepat
marah adalah gejala awal, kemudian, ada
confusion, dysarthria, tremor dan asterixis

 Pasien mulai twitching dan mungkin

kejang
Myoclonic twitch melibatkan bagian
otot, seluruh otot, atau anggota
badan dan lightning-quick,
arrhythmic, dan asynchronous pada
dua sisi tubuh, terus-menerus
selama bangun dan tidur

CNS features
Renal failure
acute
chronic

Dialysis

Neuromuscula
r features

Encephalophaty Tetanus (jika

Seizures
berhubungan
dengan
Infection(teruta hipokalsemia)
ma oleh Listeria
monocytogenes) Neuropathy
Subdural
hematoma
Encephalophaty
Dysequilibrium
syndrome
Dementia

Arteiovenous
fistula-related
mononeuropathi
es

Diabetes melitus
Diabetes mellitus umumnya terjadi
pasien dengan penyakit neurologi,
terutama karena sistem saraf rentan
terkena efek kerusakan kontrol
glikemia.
Ada beberapa penyakit yang dicirikan
oleh diabetes dan gejala neurologi,
seperti mitokondria diseases, myotonik
distropy, friedreich ataxia, dan stiffman syndrome.

 Neuropati perifer komplikasi tersering

dari Diabetes Melitus.
Diabetic neuropathies
Hyperglycemic neuropathy
Generalized neuropathies
Distal symmetric predominantly sensory
Polyneuropathy
Autonomic neuropathy
Chronic inflamatory demyelinating polyradicularloneuropathy
(CIPD)
Focal Neuropathies
Cranial neuropathies (especially III, IV, and VI)
Thoracolumbar radiculopathy
Focal compression and entrapment neuropathies
Proximal diabetic neuropathy (diabetic amyotrophy)
Mononeuropathy multiplex

 Fokal neuropati perifer juga bisa terjadi

pada penderita diabetes.
Termasuk juga neuropati kranial
(umumnya mempengaruhi saraf III, IV,
dan VI) dan kompresi fokal neuropati,
seperti distal media neuropati (carpal
tunnel) dan meralgia paresthetica
(kompresi dari saraf cutaneus lateral dari
paha).

 Radikulopathy, terutama bagian

torakal, terjadi dengan frekuensi yang
lebih besar pada pasien diabetes
dengan manifestasi seperti :
Nyeri nonradikular
Penurunan sensori trunkal
Kerusakan fokal otot dinding abdominal
anterior.

Biasanya terjadi penyembuhan

spontan dalam beberapa bulan

 Sedikitnya beberapa neuropati

proksimal di mediasi oleh imun,
mungkin meliputi vaskulitis dan respon
pengobatan dengan steroid dan
terapi-terapi immunosuppresi lainnya
CIDP terjadi lebih banyak pada
pasien diabetes.
Hiperglikemia mungkin mempengaruhi
sistem saraf perifer dan sistem saraf
pusat.
Ada syndrom pada neuropati sensori
distal akut yang ditunjukkan dengan
disesthesis dan nyeri pada lutut.

 Nonketotic hiperglikemia (umumnya

diabetes mellitus tipe 2) dapat
mengakibatkan letargi dan drowsiness
seperti pada kejang umum atau fokal.
Manifestasi yang tidak umum dari
hiperglikemia nonketosis adalah
distonia dan chorea yang berhubungan
dengan sinyal hiperintensity T1 yang
reversibel di ganglia basal edema
serebral mungkin komplikasi diabetik
ketoasidosis.

 Cerebrovaskular disease (TIA dan

stroke) umum terjadi pada pasien
diabetes mellitus dengan hipertensi
yang menjadi faktor resiko utama
terjadinya stroke pada pasien DM.
Kebanyakan pada stroke iskemik
pada pasien diabetes berhubungan
dengan penyakit pembuluh vena
kecil intrakranial (lakunar stroke)

Nutritional deficiencies
Vitamin

Neurologic features

Systemic
features

A (betacarotene)

Night blindness

Corneal
ulceration

B1(thiamine)

Wernices encephalopathy
Korsakoff amnestic syndrome
Peripherial neuropathy

Congestive heart
failure

B6 (pyridoxine)

Peripherial neuropathy
Seizures in neonates

Seborrhea
Glossitis
Microcytic
anemia

Niacin

Dementia
Polineuropathy

Dermatitis
Glossitis
Diarrhea

B12 (cobalamin)

Myeloneuropathy
Cognitive impairment
Optic neuropathy

Macrocytic
anemia

D (calciferol)

Proximal muscle weakness

Bone pain

Trauma

TBI
Cedera kepala adalah cedera yang terjadi pada
kulit kepala, tengkorak, otak, dan jaringan yang
mendasarinya dan pembuluh darah di kepala.
perubahan dalam fungsi mental atau fisik yang
terkait dengan pukulan ke kepala.

Ohio State University Medical

KLASIFIKASI
Gegar otak diklasifikasikan menjadi lima kelas :
1.

Grade I kelas paling ringan, hanya melibatkan kebingungan.

2.

Grade II melibatkan amnesia anterograde yang berlangsung

<5 menit dan juga kebingungan.

3.

Grade III melibatkan gejala di atas, serta amnesia retrograde

dan pingsan <5 menit.

4.

Grade IV melibatkan semua gejala di atas, serta

ketidaksadaran yang berlangsung antara 5 dan 10 menit.

5.

Grade V adalah sama dengan kelas IV, dengan ketidaksadaran

berlangsung > 10menit.

American Academy of Neurology (AAN) pedoman membuat jelas bahwa kerusakan otak permanen
dapat terjadi dengan baik Grade 2 atau kelas 3 gegar otak. Dengan demikian, jelas bahwa cedera
otak halus dapat memiliki konsekuensi permanen jika gejala gegar otak akut berlanjut selama lebih
dari 15 menit.

JENIS CEDERA KEPALA

DEFINISI

1. Gegar

Gegar otak adalah cedera pada daerah kepala yang dapat

menyebabkan kehilangan kesadaran atau instan kewaspadaan
selama beberapa menit sampai beberapa jam setelah kejadian
traumatis.

2. Fraktur tengkorak

Sebuah fraktur tengkorak adalah istirahat dalam tulang tengkorak

Patah tulang tengkorak linier

Ini adalah jenis yang paling umum dari fraktur tengkorak.

Pada fraktur linear, ada istirahat dalam tulang, tetapi tidak bergerak
tulang.
Pasien-pasien dapat diamati di rumah sakit dengan jumlah waktu
singkat, dan biasanya dapat melanjutkan aktivitas normal dalam
beberapa hari.
Biasanya, tidak ada intervensi yang diperlukan.

Patah tulang tengkorak depresi

Jenis fraktur dapat dilihat dengan atau tanpa dipotong di kulit kepala.
Dalam fraktur, bagian dari tengkorak sebenarnya cekung dari
trauma.
Jenis fraktur tengkorak mungkin memerlukan intervensi bedah,
tergantung pada beratnya, untuk membantu memperbaiki cacat
tersebut.

Patah tulang tengkorak diastatic

Ini adalah fraktur yang terjadi sepanjang jahitan baris dalam

tengkorak.
Jahitan adalah daerah antara tulang-tulang di kepala bahwa sekering
ketika kita adalah anak-anak
Dalam jenis patahan, garis jahitan normal melebar.
Patah tulang ini lebih sering terlihat pada bayi baru lahir dan bayi
yang lebih tua.

Basilar fraktur tengkorak

Ini adalah tipe yang paling serius dari fraktur tengkorak, dan
melibatkan istirahat di tulang di dasar tengkorak. P
Pasien dengan jenis patahan ini telah sering memar di sekitar mata

3. Intracranial Hematoma (ICH)

Hematoma epidural

Hematoma epidural terjadi jika bentuk gumpalan darah di bawah

tengkorak, tapi di atas dura, yang meliputi sulit yang mengelilingi
otak. T
Mereka biasanya datang dari air mata di dalam arteri yang berjalan
tepat di bawah tengkorak yang disebut arteri meningeal tengah.
Hematoma epidural biasanya berhubungan dengan fraktur
tengkorak.

Subdural hematoma

Hematoma subdural terjadi jika bentuk gumpalan darah di bawah

tengkorak dan dura bawah, tetapi di luar otak.
Ini dapat terbentuk dari air mata dalam vena yang pergi dari otak ke
dura, atau dari luka di otak itu sendiri
Mereka kadang-kadang, tetapi tidak selalu, berhubungan dengan
fraktur tengkorak.

Luka memar atau hematoma

intraserebral

Luka memar adalah memar ke otak itu sendiri.

Sebuah luka memar menyebabkan perdarahan dan pembengkakan
di dalam otak di sekitar wilayah di mana kepala tertembak.
Memar dapat terjadi dengan patah tulang tengkorak atau bekuan
darah lainnya seperti hematoma subdural atau epidural.

Diffuse aksonal cedera (DAI)

Cedera ini cukup umum dan biasanya disebabkan oleh getaran otak
bolak-balik, yang dapat terjadi dalam kecelakaan mobil, dari jatuh
atau terguncang sindrom bayi.
Diffuse luka dapat ringan, seperti dengan gegar otak, atau mungkin
sangat parah, seperti pada cedera aksonal diffuse (DAI). I
Dalam DAI, pasien biasanya dalam keadaan koma untuk jangka
waktu lama, dengan cedera pada bagian-bagian berbeda dari otak

FRAKTUR

ETIOLOGI

www.cdc.com

Epidemiologi

Genetik
Alel APOE4 :
Pasien yang homozigot atau heterozigot untuk alel APOE4
memiliki 14-kali lebih besar kemungkinan hampir dari hasil
yang buruk setelah cedera kepala dibandingkan dengan
genotipe APOE lainnya

PATOFISIOLOGI
1. Perubahan struktural
2. Perubahan neurochemical
Cedera otak traumatisotak diselubungi neurokemikal yang toksiklonjakan
katekolamin, CSF meningkatpelepasan radikal bebas dan kerusakan lipid
membranPG meningkat (sedang-berat) peningkatan tromboxan
Asam amino excitotoxic (yaitu, glutamat, aspartat) peningkatan kalsium
intraneuronal dan kematian sel
Cedera berat ditemukan peningkatan sel T reaktif terhadap antigen mielin

3. Secondary insult (hipotensi dan hipoksia)

Hipotensiperdarahan intrakrania, kematian sel, hipoksia sekunder,
iskemikTIK meningkathipotensi sistemikinfark serebral, penuruan GSC,
tekanan darah rendah, gejala herniasi
Hipotensi lebih singnifikan dalam menyebabkam kematian
hipotensi sistemik sangat penting karena perfusi otak berkurang dengan
menurunkan tekanan darah somatik. Perfusi otak (yaitu, tekanan perfusi
serebral) adalah perbedaan antara tekanan arteri dan tekanan intrakranial
berarti.

Gejala
Cedera kepala ringan

:
mengangkat, wilayah bengkak dari benjolan atau memar kecil, superfisial
(dangkal) memotong di kulit kepala
sakit kepala
terhadap suara dan cahaya
sifat lekas marah
kebingungan
Lightheadedness ringan dan / atau pusing
masalah dengan keseimbangan
mual
masalah dengan memori dan / atau konsentrasi
perubahan pola tidur
penglihatan kabur
"Capek" mata
dering di telinga (tinnitus)
perubahan dalam rasa
kelelahan / kecapaian

Gejala-gejala gegar otak kebanyakan diselesaikan dalam 48 sampai 72 jam

moderat untuk cedera kepala

berat
(memerlukan perhatian medis
segera) - gejala dapat
memasukkan hal-plus di atas :

kehilangan kesadaran
sakit kepala parah yang tidak
hilang
Mual berulang dan muntah
hilangnya memori jangka
pendek, seperti kesulitan
mengingat peristiwa yang
menyebabkan sampai ke dan
melalui peristiwa traumatis
melantur bicara
kesulitan dengan berjalan
kelemahan dalam satu sisi atau
area tubuh
berkeringat
warna kulit pucat

kejang atau kejang

perubahan perilaku lekas marah
darah atau cairan bening mengalir
dari telinga atau hidung
Salah satu pupil (daerah gelap di
tengah mata) tampak lebih besar
dari mata lainnya
deep cut atau luka di kulit kepala
luka terbuka di kepala
benda asing menembus kepala
koma (keadaan pingsan dimana
seseorang tidak dapat
dibangunkan; merespon hanya
minimal, tidak respon terhadap
rangsangan, dan tidak ada
kegiatan voluntary)
keadaan vegetatif (kondisi
kerusakan otak di mana seseorang
telah kehilangan pemikirannya
kemampuan dan kesadaran
lingkungan, tapi mempertahankan
beberapa fungsi dasar seperti
bernapas dan sirkulasi darah)
locked-in syndrome (kondisi
neurologis di mana seseorang
sadar dan bisa berpikir dan
beralasan, namun tidak dapat
berbicara atau bergerak)

Diagnosa
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik : Glasgow Coma Scale
(GCS)
Tes Diagnostik :
tes darah
x-ray
tomography scan (juga disebut CT atau CAT
scan.)
elektroensefalogram (EEG)
Pencitraan resonansi magnetik (MRI)

SKALA KOMA GLASGOW

(GCS)

PENDARAHAN
EXTRADURAL

Tanda panah menunjuk kepada

pendarahan extradural, gambar
putih berbentuk cembung adalah
cirinya

PENDARAHAN SUBDURAL

Bentuk pendarahan yang

ditunjukkan panah mengikuti
bentuk otak,tidak cembung seperti
di extradural, hal ini sebagai tanda
dari pendarahan subdural.

Subdural Hematoma
Terkumpulnya darah antara duramater dan
jaringan otak, dapat terjadi akut dan
kronik.
Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah
vena / jembatan vena yang biasanya
terdapat diantara duramater, perdarahan
lambat dan sedikit.
Periode akut terjadi dalam 48 jam - 2 hari
atau 2 minggu dan kronik dapat terjadi
dalam 2 minggu atau beberapa bulan.

Perdarahan
Subarachnoid
Perdarahan di dalam rongga
subarachnoid akibat robeknya
pembuluh darah dan permukaan otak,
hampir selalu ada pad cedera kepala
yang hebat.
Tanda dan gejala :
Nyeri kepala, penurunan kesadaran,
hemiparese, dilatasi pupil ipsilateral
dan kaku kuduk

PENDARAHAN
SUBARACHNOID

PENDARAHAN BATANG
OTAK
Gambar putih kecil
yang ditunjukkan
panah merupakan
gambaran pendarahan
batang otak.

Perdarahan intracerebral
Perdarahan intracerebral berupa
perdarahan di jaringan otak karena
pecahnya pembuluh darah arteri;
kapiler; vena.
Tanda dan gejalanya
Nyeri kepala, penurunan kesadaran,
komplikasi pernapasan, hemiplegia
kontra lateral, dilatasi pupil,
perubahan tanda-tanda vital

PENDARAHAN INTRA
SEREBRAL

Gambar putih yang ditunjuk panah memperlihakan gambaran

pendarahan intra serebral. Ini jarang terjadi di kasus cedera
kepala, lebih sering pada kasus strook.

INFEKSI

Meningitis
adalah pembengkakan dan iritasi
(peradangan) membran yang
menutupi otak dan sumsum tulang
belakang.peradangan ini
menyebabkan perubahan dalam
cairan cerebrospinal (CSF) yang
mengelilingi otak dan sumsum tulang
belakang

Epidemiologi
Meningitis meningokokal daerah
endemi
Haemophilus influenzae anak <5
th
Pneumokokus usia lanjut,
alkoholisme, splenektomi

Etiologi
Bakteri
Neisseria meningitidis (meningokokus)
Haemophilus influenzae tipe B
Streptococcus pneumoniae
(pneumokokus)
Mycobacterium tuberculosis

Virus
Enterovirus
Beberapa virus ringan

Gejala
Demam tinggi
Sakit kepala
Kaku kuduk adalah gejala umum meningitis
pada siapa pun di atas usia 2 tahun.
Mual
Muntah
Rasa tidak nyaman menatap cahaya terang
Kebingungan
Kantuk
Tidak nafsu makan

Gambaran Klinis

Nyeri kepala hebat

Nyeri dan kaku leher dan punggung
Muntah
Fotofobia
Penurunan kesadaran
Kejang
Tanda infeksi (demam, takikardi, syok)
Kemerahan (petekie atau purpura)

Tanda Neurologis
Meningismus kaku kuduk,
meningeal cry, Kernig sign
Penurunan tingkat kesadaran
Peningkatan TIK
Palsi nervus kranialis dan tanda
neurologis fokal lain

Pemeriksaan Penunjang

CSS keruh
Tekanan CSS
Leukositosis polimorfik
Konsentrasi protein
Konsentrasi glukosa rendah

 Penatalaksanaan:
Benzilpenisilin meningokokus dan
pneumokokus
Kloramfenikol, sefotaksim, seftriakson
dosis tinggi IV H. influenzae

Pencegahan:
Kemoprofilaksis (rifampisin atau
ciprofloxacin)
Imunisasi pencegahan H. influenzae

Komplikasi

Kejang
Pembentukan abses
Hidrosefalus
Sekresi ADH yang tidak sesuai
Syok septik

Ensefalitis
Infeksi jaringan otak oleh berbagai macam
mikro organisme

Etiologi
I.

Infeksi virus

II. Infeksi non virus

III. Penyebab tidak diketahui (50%)

Etiologi
Klasifikasi Steigman, 1981
I. Infeksi
A. Antar manusia
1. Virus RNA
Mumps, Morbili, Rubella, Enterovirus
2. Virus DNA
Herpes virus, Varisella-zooster, CMV, Virus EP
B. Melalui serangga
1. Arbovirus
2. Flafivirus
C. Melalui mamalia
Rabies, Virus B Limpositik, Kloriomeningitis

Patogenesis
Virus tubuh susunan limfatik berkembang biak

darah susunan saraf pusat kelainan neurologi

Antigen virus (virusnya sendiri sudah tidak ada di ota

Reaksi jaringan saraf demielinisasi, kerusakan
vaskuler & perivaskuler

GEJALA KLINIS
Gejala umum
Panas mendadak
Hiperpireksia
Sakit kepala
Mual
Muntah

GEJALA NEUROLOGIK
Kesadaran

: Apatis, somnolen, sopor, koma

Kejang

: Twitching
Focal/umum, lama

Saraf otak
Piramidal

: Ptosis, diplopia, strabismus, ni

: Hemiparesis

Ekstrapiramidal

: Khorea, Athetosis, Rigiditas

LABORATORIUM
Cairan serebrospinal kadang-kadang normal /
peninggian sel / glukosa sedikit

DIAGNOSIS
1. Gejala klinis anamnesis
2. Biakan darah / CSF
3. Serologik, serum / CSF
4. Biopsi otak
5. Patologi anatomi

PENGOBATAN
Simptomatik
1. Mengatasi kejang
Penobarbital
Awal
8-10 mg/kgbb/hari
Maintenance
4-5 mg/kgbb/hari
2. Hiperpireksia
Surface cooling
Khlorpromazine 2-4 mg/kgbb/hari
Prometazine 4-6 mg/kgbb/hari
3. Edema otak
Deksametason 0,5 mg/kgbb/hari

4. Keseimbangan air dan elektrolit

Glukosa 5-10 % + NaCl Fisiologis 3 : 1
KCl dan Base Corrector
5. Tekanan intrakranial
Manitol
Gliserol
6. Infeksi sekunder
Antibiotik

PROGNOSIS
Angka kematian 35% - 50%
Gejala sisa 20% - 40% yang hidup berupa :
Paresis / paralisis
Epilepsi
Retardasi mental
Gangguan tingkah laku
Gerakan khoreo athetoid
Gangguan penglihatan
Gangguan pendengaran

Abses Otak
Etiologi:
Merupakan komplikasi dari otitis media
dan infeksi lokal lain (sinus paranasal)
Akibat penyebaran jauh dari
bronkiektasis, pelvis, atau endokarditis
bakterialis dan lesi kongenital

Gambaran Klinis
TIK
Tanda fokal (disfasia, hemiparesis,
ataksia)
Kejang
Demam
Dapat menyerupai neoplasma otak
dalam hitungan hari

 Pemeriksaan penunjang:

CT scan
MRI
Pemeriksaan dan kultur darah
KI/: pungsi lumbal

Penatalaksanaan:
Intervensi bedah saraf kompresi dan
drainase abses
Antibiotik spektrum luas (sefotaksim +
metronidazol)
Kortikosteroid edema serebri

CVD
(Cerebro Vascular Disease)

Stroke

Sindrom klinis karena onset dari

defisit neurologik yang menetap
selama minimal 24 jam dan ada
abnormalitas dari sirkulasi serebral.
Gejala yang timbul selama bbrp menit
dan bersifat reversible disebut
transient ischemic attacks.
Emboli dari hati, arkus aorta, dan
arteri karotis 80% penyebab emboli

Faktor risiko
Tidak dpt dikendalikan

Usia
Jenis kelamin
Riwayat penyakit dlm
keluarga

Dpt dikendalikan
Gaya hidup (kurang
gerak, merokok,
alkohol)
Kadar kolesterol yg
tinggi
Hipertensi
DM

Ischemic stroke

Kerusakan karena
Iskemia
Permanent injury = infarction.
Bisa juga kerusakan yang sementara.
Kapiler cedera iskemik reperfusi
darah masuk jaringan iskemik infark
hemoragik
Penumbra bisa diterapi
Tergantung:
lokasi,
- durasi hipoperfusi,
perfusi kolateral- Tekanan sistemik,
volume,
- Kekentalan

 Kerusakan otak dan vaskular dapat

mengakibatkan edema otak setelah stroke
Fase kronik: terbentuk glial scars, makrofag
perlahan mencerna debris jaringan nekrotik
penyusutan volume jaringan, pembentukan
rongga
Distribusi lesi otak karena trombosis tidak
dapat dibedakan dengan mudah dengan
kasus emboli, karena pada banyak kasus
trombosis arteri distal artery-to-artery
embolism.

Local Brain Effects of

Ischemia

Kematian Neuron
Masalah utama: suplai energi tak
memenuhi permintaan energy failure
Suplai energi kurang sintesis protein
tak terjadi, gen yang melaksanakan
apoptosis tidak diekspresikan
Fitur histologis: infark
Exp. Oklusi arteri cerebral tengah yang
permanen kehilangan kemampuan
utilisasi glukosa

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah lengkap dan LED

Ureum , elektrolit , glukosa , dan lipid
Rontgen dada dan EKG
CT-Scan

Treatment
Thrombolysis IV rt-PA
Aspirin (ASA) menurunkan
mortalitas yg diikuti stroke iskemik
akut ketika dimulai dlm onset 48 jam.
Heparin & other anticoagulants
Antihypertensive therapy

DD
Spontaneous intracerebral
hemorrhage
Seizures
Migraine
Hypertensive encephalopathy
Head trauma
Toxic or metabolic encephalopathy

Komplikasi

Hemorrhagic transformation
Brain edema
Seizures
Medical complications

Hemorrhage Stroke

Subarachnoid hemorrhage
Subarachnoid hemorrhage adalah pendarahan ke dalam
ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia
mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) pada jaringan
yang melindungan otak (meninges).
Penyebab : pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurysm).
Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tibatiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan
singkat pada kesadaran.
Computed tomography, kadangkala spinal tap belakang,
dan angiography dilakukan untuk memastikan diagnosa.
Obat-obatan digunakan untuk menghilangkan sakit kepala
dan untuk mengendalikan tekanan darah, dan operasi
dilakukan untuk menghentikan pendarahan.
Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang
mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat
permanen yang serius.

Gejala

Sakit kapala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan

berat (kadangkala disebut sakit kepala thunderclap).
Nyeri muka atau mata.
Penglihatan ganda.
Kehilangan penglihatan sekelilingnya.
Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan
sebelum pecah
Orang harus melaporkan segala sakit kepala yang tidak
biasa kepada dokter dengan segera

Hunt and Hess grading scale for

acute SAH
GRADE

CHARACTERISTIC
1

Headache

Meningeal signs, severe headache, cranial neuropathy

Lethargy; inattentiveness, requiring repeated stimulation to

remain alert; hemiparesis

Stupor; brief arousal only to painful stimulus

Coma- no arousal to any stimulus

Pemeriksaan Penunjang

CT-Scan
Ketukan tulang belakang (lumbar puncture) dilakukan
jika CT tidak meyakinkan atau tidak tersedia. Hal itu bisa
mendeteksi darah apa saja di dalam cairan cerebrospinal.
Ketukan tulang belakang tidak dilakukan jika dokter
menduga bahwa tekanan di dalam tengkorak meningkat.
Cerebral angiography dilakukan segera mungkin untuk
memastikan diagnosa dan untuk mengidentifikasikan lokasi
aneurysm atau arteriovenous malformation menyebabkan
pendarahan.
Magnetic resonance angiography atau CT
angiography kemungkinan digunakan sebagai pengganti.

Penatalaksanaan
Resusitasi segera dan cegah perdarahan ulang
Tirah baring dan analgesik diberikan pada
awal tatalaksana
Antagonis kalsium nimopidin dapat
menurunkan morbiditas dini yang disebabkan
oleh iskemia
Identifikasi aneurisma memungkinkan untuk
dilakukannya intervensi bedah dini
Teknik operasi meliputi penjepitan (clipping)
leher aneurisma , atau jika mungkin
membungkus (wrapping) aneurisma tersebut

Komplikasi Subarachnoid
Hemorrhage

Subarachnoid hemorrhage bisa menyebabkan beberapa

masalah serius lainnya :
Hydrocephalus : dalam waktu 24 jam.
Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal
bisa mencegah cairan cerebrospinal di sekitar otak dari
kekeringan seperti normalnya penumpukan darah di
dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak.
Vasospasm : sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan
Arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi
aliran darah menuju otak jaringan otak tidak
mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke
ischemic.
Pecahan kedua : kadangkala pecahan kedua terjadi,
biasanya dalam waktu seminggu.

Perdarahan Intraserebral
Perdarahan di dalam jaringan otak dapat disebabkan
oleh :
Hipertensi, dengan pembentukan mikroaneurisma
(Aneurisma Charcot-Bouchard)
Perdarahan Tumor
Trauma
Kelainan darah
Gangguan pembuluh darah malformasi
arterivenosa, vaskulitis , amiloidosis
10 % dari kasus stroke merupakan perdarahan
intraserebral
Pasien datang dengan tanda-tanda neurologis fokal
yang tergantung dari lokasi peradarahan , kejang , dan
gambaran peningkatan tekanan intrakranial

Perdarahan Intraserebral
Diagnosis biasanya jelas dari CT-Scan
Komplikasi yang terjadi meliputi hidrosefalus dan
coning(herniasi)
Oleh karena itu , adanya hematoma besar menunjukan
prognosis yang buruk (mortalitas lebih dari 50%),
begitu pula perdarahan batang otak biasanya lebih
buruk
Tatalaksana Awal medikamentosa meliputi obat
antihipertensi , anti konvulsan bila kejang , koreksi
koagulopati dan manitol untuk peningkatan tekanan
intrakranial
Intervensi bedah meliputi :
- evakuasi hematoma-untuk perdarahan serebelar atau
serebral dengan perburukan yang progresif
- drainase ventrikel-untuk hidrosefalus akut

VS

Transient Ischemic
Attack

TIA
Episode gangguan fokal

iskemia otak yang bersifat

reversibel tanpa adanya
tanda-tanda infark
serebral dan berlangsung
singkat ( < 24 jam).
TIA warning-sign

terjadinya stroke di
kemudian hari jika tidak
ditangani dengan baik.

Faktor resiko :
Merokok
Hipertensi
Hiperkolesterol
Diabetes
Gangguan
hematologi

Etiologi

Bekuan darah pada arteri di otak

Bekuan darah dari bagian tubuh lain (mis: jantung) yang

menuju ke otak
Trauma pada pembuluh darah
Konstriksi pembuluh darah yang menuju ke otak
Gangguan hematologi polisitemia, sickle cell anemia,

trombositosis, leukemia
Keadaan yang menyebabkan abnormalitas pembuluh darah

fibromuscular dysplasia, SLE

Inflamasi pembuluh darah arteritis, poliarteritis
Spasme pembuluh darah kecil di otak

 Gejala klinis:
Kelumpuhan (lemah) otot wajah, lengan, dan tungkai pada
satu sisi
Mati rasa atau kesemutan pada satu sisi
Gangguan bicara & pemahaman
Gangguan pandangan
Gangguan sensori (sentuhan, nyeri, suhu, pendengaran,
pengecapan)
Perubahan emosi
Gangguan kesadaran
Kesulitan menelan
Gangguan koordinasi & keseimbangan
Vertigo / pusing
Kesulitan mengontrol BAK / BAB
Agnosia

 Karotis (paling sering) :

- Hemiparesis
- hilangnya sensasi hemisensorik
- disfasia
- kebutaan monokular (amaurosis fugax)
yang disebabkan oleh iskemia retina
Vertebrobasilar :
- Paresis atau hilangnya sensasi bilateral
atau
alternatif
- kebutaan mendadak bilateral (pada
pasien usia lanjut)
- diplopia,ataksia,vertigo,disfagia
setidaknya 2 dari 3 gejala ini terjadi secara
bersamaan

Arteri serebral yang terlibat

dalam TIA:

Carotid interna
Ophthalmic
Vertebral
Basilar
Serebelar
Percabangan yang masuk ke dalam
kapsula interna
Thalamus
Batang otak

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah rutin , LED

Glukosa darah dan kolesterol
EKG
Rontgen toraks,ekokardiogram jika diduga terdapat
emboli kardiogenik
CT-Scan kanial mendekteksi CVD yang telah ada
sebelumnnya dan menyingkirkan kemungkinan lesi
struktural seperti tumor tang menunjukan gejala seperti
TIA
USG Karotis atau angiografi untuk mendeteksi
stenosis karotis pada pasien TIA dengan lokasi lesi
karotis
Kultur darah - jika terdapat dugaan endokarditis infektif

Diagnosis TIA
Anamnesis
Pemeriksaan fisik:
Status mental
Pemeriksaan saraf kranial pergerakan mata & wajah
Auskultasi leher carotid bruits
Frekuensi jantung atrial fibrillation
Pemeriksaan lengan & tungkai tonus, kekuatan, sensasi
Pemeriksaan terhadap koordinasi & keseimbangan

Penatalaksanaan
Memperbaiki faktor-faktor resiko.
Obat-obatan diberikan untuk mengurangi
kecenderungan pembentukan bekuan darah,
yang merupakan penyebab utama dari stroke
Aspirin.
Untuk yang tidak dapat mentoleransi aspirin , bisa
diganti dengan klopidogrel
Untuk yang alergi terhadap Aspirin, bisa diganti
dengan tiklopidin
Jika diperlukan obat yang lebih kuat, bisa diberikan
antikoagulan (misalnya heparin atau warfarin)

 Pada pembedahan
endarterektomi
karotis, endapan lemak
(ateroma) di dalam arteri
dibuang.
Pembedahan ini memiliki
resiko terjadinya stroke
sebesar 2%.
Pada sumbatan kecil
yang tidak menimbulkan
gejala sebaiknya tidak
dilakukan pembedahan,
karena resiko
pembedahan tampaknya
lebih besar.