REFERAT

MIGRAIN
Oleh :Ujang Fauzan Zaini, S.Ked
NIM : FAA 110 017
Pembimbing : dr. Hygea Talita Patrisia Toemon., Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF NEUROLOGI

RSUD dr. DORIS SYLVANUS/FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PALANGKARAYA
PALANGKARAYA
2015
 PENDAHULUAN
 Sakit kepala adalah salah suatu keluhan yang
sering dikemukakan dalam praktek ilmu penyakit
saraf.
 International Headache Society, sakit kepala
dibagi menjadi:
 Sakit kepala primer: sakit kepala tanpa penyebab
yang jelas dan tidak berhubungan dengan penyakit
lain. Contohnya adalah sakit kepala tipe tension,
migraine, dan cluster.
 Sakit kepala sekunder: sakit kepala yang
disebabkan oleh penyakit lain seperti akibat infeksi
virus, adanya massa tumor, cairan otak, darah, serta
stroke.
DEFINISI
 Migraine adalah nyeri kepala berulang dengan
manifestasi serangan selama 4-72 jam.
Karakteristik: nyeri kepala unilateral,
berdenyut, intensitas sedang atau berat,
bertambah berat dengan aktivitas fisik yang
rutin dan diikuti dengan nausea dan/atau
fotofobia dan fonofobia. 1
 Migraine secara umum dibagi menjadi 2 yaitu
 Migraine klasik (Migraine Dg Aura)
 Migraine umum (Migraine Tanpa Aura)
 Dimana migraine umum 5 kali lebih sering terjadi
daripada migraine klasik. 1
 PREVALENSI MIGREN:

AstraZeneca Medicines (2005)

3 – 35 % dalam suatu negara
EPIDEMIOLOGI
 Migraine dapat terjadi pada 18% dari wanita dan 6% dari
pria sepanjang hidupnya, dengan prevalensi tertinggi
berada diantara umur 25-55 tahun.
 Migraine lebih sering terjadi pada anak laki-laki
dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia 12
tahun, tetapi lebih sering ditemukan pada wanita setelah
pubertas, yaitu paling sering pada kelompok umur 25-44
tahun.
 Onset migraine muncul pada usia di bawah 30 tahun pada
80% kasus dan jarang terjadi setelah usia 40 tahun.
 Wanita hamil pun tidak luput dari serangan migraine yang
biasanya menyerang pada trimester I kehamilan.
 Risiko mengalami migraine semakin besar pada orang yang
mempunyai riwayat keluarga penderita migraine. 3
 ETIOLOGI
 Penyebab pasti  tidak diketahui, namun 70-80% penderita
migraine memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat
migraine juga.
 Risiko migraine meningkat 4 kali lipat pada anggota
keluarga para penderita migraine dengan aura.1,3
 Dalam migraine tanpa aura tidak ada keterkaitan genetik
yang mendasarinya, walaupun secara umum menunjukkan
hubungan antara riwayat migraine dari pihak ibu.
 Migraine juga meningkat frekuensinya pada orang-orang
dengan kelainan mitokondria seperti MELAS
(mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and
strokelike episodes).
 Pada pasien dengan kelainan genetik CADASIL (cerebral
autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and
leukoencephalopathy) cenderung timbul migrane dengan
aura.
 PATOFISIOLOGI
 Teori Vaskular
 Vasokontriksi intrakranial di bagian luar korteks
berperan dalam terjadinya migren dengan aura.
Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala
disertai denyut yang sama dengan jantung. Pembuluh
darah yang mengalami konstriksi terutama terletak di
perifer otak akibat aktivasi saraf nosiseptif setempat. 3,4
 Teori ini dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh
darah ekstrakranial mengalami vasodilatasi sehingga
akan teraba denyut jantung. Vasodilatasi ini akan
menstimulasi orang untuk merasakan sakit kepala. Dalam
keadaan yang demikian, vasokonstriktor seperti ergotamin
akan mengurangi sakit kepala, sedangkan vasodilator
seperti nitrogliserin akan memperburuk sakit kepala. 3,4
PATOFISIOLOGI MIGREN :

A. FASE TRIGGER

Landy, 2003
 Teori Cortical Spreading Depression (CSD)
 Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan
teori cortical spreading depression (CSD). Aura terjadi
karena terdapat eksitasi neuron di substansia
nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6
mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan
gelombang supresi neuron dengan pola yang
sama sehingga membentuk irama vasodilatasi
yang diikuti dengan vasokonstriksi. Prinsip
neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam
amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan
neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan
neurotransmiter lagi. 3,4
 B. FASE AURA:

CSD  rCBF  oligemia  iskemik  disfungsi neuronal  aura

Olesen, 1991
C. FASE NYERI KEPALA :

DeVries et al., 1999

Lanjutan…

MercMedicus Modules, 2001

 TRIGGER / Pencetus Dikutip dari:
• Olesen, 1991
Aktivasi btg otak/ migren generator • Goadsby et al., 2002
CSD • Villalon et al., 2002
• Durham, 2004
 rCBF
Oligemia
Refleks vasodilatasi
iskemik P.D.& anast.A-V Aktivasi saraf trigeminal
 vol.darah tiap denyut jtg
rCBF rCBF Pelepasan neuropeptida
<23ml ml >23ml ml (CGRP)
Disfungsi Disfungsi  pulsasi P.D
neuronal (+)neuronal (-) Impuls nosiseptik meningen Pemb. Darah
intraserebral
Aura (+) Aura (-) talamus p.darah Sel mast

Vasodilat. Degranulasi
Nukl. saraf trigeminal
yg lebih tinggi
Hipo- CTZ
talamus Inflamasi
korteks steril
Foto/ Nausea, Vol.darah ,
fonofobia vomiting Vasodilatasi
NK migren Pengaliran
cepat
KLASIFIKASI
 Migraine klasik/Migraine dengan aura
 Diawali dengan adanya gangguan pada fungsi saraf,
terutama visual, diikuti oleh nyeri kepala
unilateral, mual, dan kadang muntah, kejadian ini
terjadi berurutan dan manifestasi nyeri kepala
biasanya tidak lebih dari 60 menit yaitu sekitar 5-
20 menit.
 Migraine Umum/Migraine tanpa aura
 Sakit kepalanya hampir sama dengan migraine
dengan aura. Nyeri kepala unilateral dan bersifat
pulsatil dengan disertai mual, fotofobia dan
fonofobia. Nyeri kepala berlangsung selama 4-72
jam.
 Klasifikasi Formal (ICHD 2004): Olesen et al., 2003)
Migren dengan aura Migren tanpa aura
A. Min.2 serangan yang sesuai kriteria B A. Min. 5 serangan yg memenuhi kriteria B-D
B. Min.3 dari 4 kriteris dibawah ini: B. NK 4-72 jam (tidak membaik dengan tx)
1. Satu/ lebih gjl aura yg reversibel, C. Karakter.NK plg tdk memenuhi 2 dibwh:
mengarah ada kel.dikorteks serebri dan/ 1. Lokasi unilateral
disf.otak 2. Nyeri berdenyut
2. Plg t’ tdp 1 gjl aura yg makin m’brt dlm 4 3. Intensitas sedang-brt (sedang:
mnt, atau 2/ lbh gjl yg tjd b’samaan mengganggu aktiv.sehari-hari; berat: tdk
3. Aura < 60 menit dpt melaks.keg)
4. NK tjd dlm wkt 60 mnt sth aura berakhir 4. Memberat bl jalan naik tangga/ aktiv.fisik
C. min.1 dari kriteria berikut: D. Selama NK min.disertai:
1. Ggn.NK sekunder (-), pd: p.neuro,fsk, 1. Mual dan atau muntah
r.peny. 2. Fotofobi dan fonofobi
2. Pem.neuro, fsk, r.peny.mengarah NK E. Min.1 dari kriteria berikut:
sekunder, tp disimgkirkan oleh pem.yg
1. Ggn.NK sekunder (-),pd:
teliti
p.neuro,fsk,r.peny.
3. NK sekunder (+), tapi serangan migren
2. Pem.neuro, fsk, r.peny.mengarah NK
yg pertama kali tdk bersamaan dengan
sekunder, tp disimgkirkan oleh pem.yg
timbulnya gangg.tersebut.
teliti
3. NK sekunder (+), tapi serangan migren yg
pertama kali tdk bersamaan dengan
timbulnya gangg.tersebut.
 Gambaran klinik:
Fase karakteristik Gejala/ bukti penelitian
Prodromal •Trigger 25%:
•60% pend.migren •Sensitif (mdh marah)
•Bbrp jam-hari •Euforia, ngantuk, depresi,lapar, haus
Aura •30% pend.migren Thomsen (Denmark):
•5-20mnt (b’akhir 60’) 1881 sampel,72% ♀; 28%♂ :
•Visual (V), sensorik •VSMA : 70% pasien
(S), mtrk (M), g.btg •VS : 17% ; SMA : 7%
otak, gg.bicara/afasia •SM : 4%; AM : 1%; VMA : 1%
(A)
Nilai median memberatnya g/ aura:
•V 10’(1-180’); S 15’(1-720’); M 15’(1-720’);
Nilai median lamanya aura:
•V 45’ (1-1440’) ; S 90’ (10-2880’)
•M 120’ (10-4320’); A 60’ (5-1440’)

Nyeri kepala •Onset unilat, b’denyut,

Sedang – Berat, aktiv.
m’brt
•4-72 j,Frek : 1-3 x/bln

postdromal •Lelah, iritabel,

gg.mood, gg.konsentr,
NT klt kpl.
 DIAGNOSIS
 Migraine tanpa aura
a. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi
kriteria B-D.
b. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak
diobati atau tidak berhasil diobati).
c. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua diantara karakteristik
berikut:
▪ Lokasi unilateral
▪ Kualitas berdenyut
▪ Intensitas nyeri sedang atau berat
▪ Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita menghindari
aktivitas fisik rutin (seperti berjalan atau naik tangga).
d. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini:
▪ Mual dan/atau muntah
▪ Fotofobia dan fonofobia
e. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.
 Migraine dengan aura
a. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi criteria
B-D.
b. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini
tetapi tidak dijumpai kelemahan motorik:
▪ Gangguan visual yang reversibel seperti : positif (cahaya yang berkedip-kedip,
bintik-bintik atau garis-garis) dan negatif (hilangnya penglihatan).
▪ Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pins and needles), dan/atau
negatif (hilang rasa/baal).
▪ Gangguan bicara disfasia yang reversibel
c. Paling sedikit dua dari dibawah ini:
▪ Gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral
▪ paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan /atau jenis
aura yang lainnya > 5 menit.
▪ masing-masing gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit.
d. Nyeri kepala memenuhi kriteria B-D
e. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG
 Pemeriksaan Laboratorium
 Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang
diakibatkan oleh penyakit struktural, metabolik, dan kausa
lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan migraine.
Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan
apakah ada penyakit komorbid yang dapat
memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya.
5

 Pencitraan
 CTscan dan MRI dapaT dilakukan dengan indikasi tertentu,
 Pungsi Lumbal
 Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali
mengalami sakit kepala, sakit kepala yang dirasakan adalah
yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit kepala rekuren,
onset cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan. 5
PENATALAKSANAAN

 Mengurangi Faktor Resiko / Pencetus

 Terapi Farmakologi
 Terapi Non-Farmakologi
PENATALAKSANAAN
 Terapi Abortif dilakukan antara lain dengan pemberian
terapi farmakologis sebagai berikut:
 Sumatriptan
 Zolmitriptan
 Eletriptan
 Rizatriptan
 Naratriptan
 Almotriptan
 Frovatriptan
 Analgesik opioid seperti meperidin
 Cafergot yaitu kombinasi antara ergotamin tartat 1 mg dan kafein
100 mg.
 Pada terapi abortif para penderita migraine pada umumnya
mencari tempat yang tenang dan gelap pada saat
serangan migraine terjadi karena fotofobia dan fonofobia
yang dialaminya. Serangan juga akan sangat berkurang
jika pada saat serangan penderita istirahat atau tidur. 4,5,6
 Terapi Profilaktif
 Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk
mengurangi frekuensi berat dan lamanya serangan,
meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan,
serta pengurangan disabilitas.
 Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup
▪ pemakaian obat dimulai dengan dosis rendah yang efektif
dinaikkan pelan-pelan sampai dosis efektif. Efek klinik
tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan,
▪ pemberian edukasi supaya pasien teratur memakai obat,
▪ diskusi rasional tentang pengobatan, efek samping obat.
▪ Pasien juga dianjurkan untuk menulis headache diary
yang berguna untuk mengevaluasi serangan, frekuensi,
lama, beratnya serangan, disabilitas dan respon terhadap
pengobatan yang diberikan. 4,5,6
 Pasien harus memperhatikan dan menghindari
pencetus dari serangan migraine yang dialami,
seperti kurang tidur, setelah memakan makanan
tertentu misalnya kopi, keju, coklat, MSG, akibat
stress, perubahan suhu ruangan dan cuaca, kepekaan
terhadap cahaya terang, kelap kelip, perubahan
cuaca, dan lain-lain.
 Pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur
untuk memperlancar aliran darah. Olahraga yang
dipilih adalah yang membawa ketenangan dan
relaksasi seperti yoga dan senam. Olahraga yang
berat seperti lari, tenis, basket, dan sepak bola justru
dapat menyebabkan migraine.4,5,6
PROGNOSIS
 Untuk banyak orang, migraine dapat remisi dan menghilang
secara utuh pada akhirnya, terutama karena faktor
penuaan/usia.
 Penurunan kadar estrogen setelah menopause
bertanggungjawab atas remisi ini bagi beberapa wanita.
 Migraine dapat meningkatkan faktor risiko terkena stroke,
baik bagi pria maupun wanita terutama sebelum usia 50 tahun.
Sekitar 19% dari seluruh kasus stroke terjadi pada orang-
orang dengan riwayat migraine.
 Migrain dengan aura lebih berisiko untuk terjadinya stroke
khususnya pada wanita.
 Migraine juga meningkatkan risiko terkena penyakit jantung.
Para peneliti menemukan bahwa 50% pasien dengan Patent
Foramen Ovale menderita migraine dengan aura dan operasi
perbaikan pada pasien Patent Foramen Ovale dapat mengontrol
serangan migraine.8
 Dafatar Pustaka
 Prof.DR. Mahar Marjono & Prof .DR. Priguna Shidharta. 2008. Neurologi Klinis
Dasar, Edisi 12. Dian Rakyat
 Sylvia.A.Price & Lorraine M. Wilson.Patofisiologi , edisi 6 jilid 2 EGC
 Perhimpunan dokter spesialis Saraf indonesia. 2006, Buku Pedoman Standar
Pelayanan medik (SPM) & Standar Operasional (SPO)
 Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Gajahmada University
Press. Yogyakarta.
 Chawla, Jasvinder. Migraine Headache. Available at :
http://www.emedicine.medscape.com . Accessed on August 12th 2013.
 Dahlem M., Podoll K. 2007. Migraine Headache.
http://www.migraine-aura.com/content/e27892/index_en.html\
 Purnomo H. 2006. Migrainous Vertigo. Dalam Kumpulan Makalah Pertemuan
Ilmiah Nasional II Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Airlangga
University Press. Surabaya.
 Benson AG, Robbins W. 2006. Migraine Associated Vertigo.
http.www.emedicine.com/ent/topic727.htm
 Zuraini, Yuneldi anwar, Hasan Sjahrir. 2005. Karakteristik Nyeri Kepala Migren
dan Tension Type Headeche Di Kotamadya Medan, Neurona, Vol 22 No. 2
 Wibowo S., Gofir A. 2001. Farmakologi dalam Neurologi. Salemba Medika.
Jakarta.