KESEIMBANGAN ASAM BASA DI GINJAL

DAN KOMPOSISI URIN NORMAL

Fujiati

Dep. Biokimia & Biomolekuler FK ULM

1
 GINJAL DAN PARU
BERPERAN UNTUK
MENJAGA NILAI pH CAIRAN
EKSTRASELULER AGAR
TETAP KONSTAN

 GINJAL MEMBANTU MELALUI

PENGELUARAN AKTIF ION
HIDROGEN (H+) DAN
AMONIAK (NH3)

2
 PERANAN GINJAL
DALAM KESEIMBANGAN ASAM BASA
1. Sekresi ion-ion H+
2. Reabsorbsi ion-ion bikarbonat
3. Produksi ion-ion bikarbonat yang baru

Untuk menghilangkan H+ yang diturunkan dari asam

sulfurat, fosforat, laktat, dan sisa asam lain dari ginjal

3
Gambar 1. Mekanisme seluler untuk sekresi ion hidrogen, reabsorbsi ion bikarbonat melalui
penggabungan dengan ion hidrogen untuk membentuk asam karbonat dan reabsorbsi
natrium sebagai pertukaran untuk ion hidrogen yang disekresikan 4
 SEKRESI ION H+ DARI GINJAL
Sel-sel tubulus ginjal mentransport ion H+ dari darah ke urin melawan gradien
konsentrasi

1. Karbondioksida diambil dari darah dan dengan bantuan karbonat anhidrase

(CA) dihidratasi menjadi asam karbonat (H2CO3) bersama2 dengan air dari
darah

2. Asam karbonat didisosiasi menjadi HCO3- dan ion H+. Ion H+ diberikan ke urin
dengan bantuan sistem transport yang digerakkan oleh ATP. Ion HCO3-
direabsorbsi kembali ke darah.

3. Muatan di sel tubulus harus tetap netral, maka ion Na+ di transport kembali
dari urin ke dalam darah.Jadi proses tersebut membantu pengeluaran aktif
proton dengan cara menukarnya dengan ion-ion Na+. Dengan demikian ginjal
juga ikut berperan pada keseimbangan dapar CO2/HCO3- plasma. ion H+
dikeluarkan bersama-sama urin: 60 mmol/hari. Sistem dapar urin yang lain
adalah fosfat (HPO42-/ H2PO4-), amoniak (membantu mengikat ion H+)
5
Gambar 2. Ekskresi kelebihan ion hidrogen dalam bentuk H2PO4 dan pembentukan
ion bikarbonat baru oleh penyangga fosfat 6
Gambar 4. Produksi dan ekskresi ion NH4+ oleh sel tubulus proksimal serta produksi
7
dan sekresi HCO3- ke dalam darah
EKSKRESI AMONIAK

1. [NH3] plasma sangat kecil, karena detoksikasi hati (siklus

urea), ginjal memperoleh amoniak dari glutamin (glutamin
adalah transport amoniak di dalam darah) melalui hidrolisis
ikatan amida.

2. Glutamat yang terbentuk dihasilkan 1 molekul amoniak

lainnya melalui desaminasi oksidatif menjadi 2-ketoglutarat
oleh enzim glutamat dehidrogenase.

8
3. Amoniak berdifusi melalui membran ke dalam urin, amoniak akan
mengikat ion H+ dari urin membentuk ion NH4+. Ion NH4+ tidak
dapat kembali melalui membran tubulus.

4. Urin asam memaksa pengeluaran amoniak setiap harinya 30-50

mmol.

5. Pengeluaran amoniak tergantung dari keadaan metabolisme,

yang menentukan nilai pH plasma (pH normal: 7,4). Nilai pH turun
maka dikeluarkan lebih banyak NH4+dan ion H+, hal ini dapat
tercapai melalui induksi glutaminase, yang meningkat aktivitasnya
pada keadaan asidosis.

9
KOREKSI ASIDOSIS OLEH GINJAL
A. Asidosis metabolik

• pH & ion H+ ECF

• gangguan utama adalah HCO3- plasma
• kompensasi ginjal dengan menambah HCO3- baru ke
dalam ECF

10
Faktor yang memicu asidosis metabolik
1. diabetes: benda keton (asetoasetat & β-hidroksi
butirat)
2. kelaparan & puasa berkepanjangan: benda keton
3. shock, infeksi berat, trauma berat, hiperpireksia, dan
hipertiroid dapat menyebabkan kerusakan
jaringanpenimbunan benda-benda keton karena
oksidasi persediaan lemak, oksidasi protein as.
Sulfat
4. Asidosis as.laktat kec pembentukan > oksidasinya,
akibat atau tanpa suatu hipoksia jaringan

11
5. Intake ion H+ berlebihan
a) Transfusi darah simpan: Darah simpan  keluarnya (K+)
dari eritrosit ke plasma darah. (K+)  menyebabkan si
penerima darah harus mengeluarkannya melalui ginjal;
dengan akibat ginjal akan menahan ion (H+). [H+] oleh
penumpukan as. laktat akibat metabolisme eritrosit tanpa
adanya O2.
b) Pemberian asam yang berlebihan (HCl, NH4Cl, aspirin)
c) Pemberian NaCl fisiologik secara berlebihan
[Cl-] & [Na+] ECF  Na+ dikeluarkan sebagai
NaHCO3
 [Cl-]  menyebabkan HCO3-

12
KOREKSI ASIDOSIS OLEH GINJAL
B. Asidosis Respiratorik

• pH , ion H+ ECF, pCO2

• kompensasi ginjal dengan HCO3- plasma sehingga
pH plasma kembali normal

13
KOREKSI ALKALOSIS OLEH GINJAL
A. Alkalosis metabolik

• pH & ion H+ ECF

• gangguan utama adalah HCO3- plasma, sehingga
tidak cukup ion H+ bereaksi dengan HCO3-, kelebihan
ion bikarbonat di dalam cairan tubulus ginjal gagal
untuk direabsorbsi
• kompensasi ginjal dengan ekskresi HCO3-
14
FAKTOR- FAKTOR YANG MEMICU ALKALOSIS METABOLIK

15
B. Alkalosis respiratorik

16
JUMLAH DAN KOMPOSISI URIN NORMAL

Intake bahan Jenis

Berat badan
makanan kelamin

Linkungan Hidup:
Temperatur
Usia Kelembaban
Aktivitas
Kesehatan

17
EKSKRESI URIN MENUNJUKKAN IRAMA SIANG DAN
MALAM YANG JELAS, MAKA JUMLAH URIN DAN
KOMPOSISINYA KEBANYAKAN DIHUBUNGKAN DENGAN
WAKTU 24 JAM

ORANG DEWASA MEMPRODUKSI URIN 0,5-2,0 L/HARI,

TERDIRI DARI: 90% AIR, NILAI pH ~ 5,8 ( NILAI pH
DIPENGARUHI OLEH KEADAAN METABOLISME, contoh:
makan sejumlah bahan makanan dari tumbuh-tumbuhan nilai
pH urin dapat meningkat hingga diatas 7)

18
19
KOMPONEN ORGANIK
• berasal dari protein & asam amino, konsentrasi
UREA (20-35 g/hari) mencerminkan metabolisme protein), 70 g protein ~
40 g urea

ASAM URAT (0,3-2,0

• produk akhir metabolisme purin
g/hari)
KREATININ (1,0-1,5 • dibentuk dari kreatin melalui siklisasi spontan
g/hari) dan ireversibel, berasal dari metabolisme otot

ASAM AMINO (1-3 • tergantung dari makanan dan kemampuan hati

g/hari)
METABOLIT DENGAN • (katekolamin, steroid, seretonin) dapat muncul dalam
BANYAK HORMON urin, informasi mengenai produksi hormon

WARNA URIN • disebabkan oleh urokrom yi famili warna empedu

yang terbentuk pada pemecahan hemoglobin
20
KOMPONEN ANORGANIK
Kation: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, dan NH4+
Anion: Cl-, SO42- , HPO42-
Jumlah komponen anorganik ditentukan oleh
komposisi bahan makanan.
Keadaan asidosis, ekskresi amoniak dapat
sangat meningkat (pembebanan organisme
dengan asam melalui pembentukan benda2
keton pada kelaparan dan diabetes).
Ekskresi ion-ion lain berada di bawah kontrol
hormon:
angiotensin II merangsang retensi Na+ dan
air, menyebabkan peningkatan tekanan
darah
aldosteron merangsang retensi Na+ dan air

21
TERIMA KASIH

22