1.2.

Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik merupakan gangguan asam-basa yang ditandai oleh kadar
asam berlebihan dan HCO3- yang kurang akibat gangguan non-respiratori yang
mendasari asidosis metabolik. Penurunan HCO3- plasma menyebabkan penurunan
nilai pH. Keadaan ini dapat terjadi disertai peningkatan produksi asam non-asiri
(seperti asam laktat), penurunan klirens asam non-asiri oleh ginjal (seperti pada gagal
ginjal) atau bersama hilangnya HCO3- (seperti pada diare kronis).
o Penyebab
 Pembentukan asam yang berlebihan (asam non-volatil dan asam organik)
dalam tubuh. Ion hidrogen dibebaskan oleh sistem bufer asam = karbonat-
bikarbonat, sehingga terjadi penurunan pH. Keadaan dalam klinik :
o Asidosis laktat : Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan,
mengakibatkan berlangsungnya proses metabolisme anaerob.
o Ketoasidosis : Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah
sangat tinggi pada metabolisme fase pasca absortif. Ketoasidosis
merupakan akibat dari starvasi dan komplikasi diabetes mellitus yang
tidak terkendali, jaringan tidak dapat memanfaatkan glukosa dari
sirkulasi, sehingga mengandalkan metabolisme lipid dan keton.
o Intoksikasi salisilat
o Intoksikasi etanol
 Berkurangnya kadar ion HCO3- di dalam tubuh.
Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat yang mengatur keseimbangan ion
hidrogen dan memengaruhi keseimbangan pH. Penurunan konsentrasi
HCO3- di cairan ekstrasel menyebabkan penurunan efektivitas sistem bufer
dan asidosis timbul. Penyebab penurunan konsentrasi HCO 3- antara lain
adalah diare, renal tubular acidosis (RTA) proksimal (RTA-2), pemakaian
obat inhibitor enzim ahidrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik
stadium III-IV.
 Adanya retensi ion hidrogen di dalam tubuh.
Jaringan tidak mampu mengupayakan eskresi ion hidrogen melalui ginjal.
Kondisi ini dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium IV-V, RTA-1
atau RTA-4.
o Patofisiologi
 Ketika asam (hidrogen) mulai menumpuk di dalam tubuh, bufer kimia
(HCO3- dan protein plasma) dalam sel dan cairan ekstrasel akan mengikat ion
hidrogen yang berlebih tersebut.
Ion hidrogen yang berlebihan dan tidak bisa diikat oleh bufer akan
menurunkan pH darah dan menstimulasi kemoreseptor dalam medula
oblongata untuk meningkatkan respirasi. Penurunan PaCO2- yang
diakibatkannya akan membebaskan ion hidrogen yang kemudian berikatan
dengan HCO3-, meskipun kompensasi respiratori terjadi dalam hitungan
menit, namun masih belum cukup untuk mengoreksi keadaan asidosis.
Ginjal yang sehat mencoba melakukan kompensasi dengan menyekresi
ion hidrogen yang berlebihan itu ke dalam tubulus renal. Ion ini akan didapar
oleh fosfat atau amonia dan diekskresi ke dalam urine sebagai asam lemah.
Untuk setiap ion hidrogen yang disekresi ke dalam tubulus renal, tubulus
tersebut akan mereabsorbsi dan mengaembalikan ke dalam darah satu ion
natrium serta satu ion HCO3- .
Ion hidrogen yang berlebihan dalam cairan ekstrasel akan berdifusi
secara pasif ke dalam sel. Untuk mempertahankan keseimbangan muatan
yang melalui membran, sel akan melepas ion kalium. Io hidrogen yang
berlebihan itu mengubah keseimbangan normal ion kalium, natrium, serta
kalsium dan dengan demikian mengganggu eksitabilitas saraf.
o Tanda dan Gejala
 Sakit kepala dan letargi yang kemudian berlanjut menjadi keluhan mau
pingsan, depresi SSP, pernapasan Kussmaul (ketika paru-paru mencoba
melakukan kompensasi dengan menghembus keluar CO2), hipotensi, stupor,
dan (jika keadaannya sangat berat serta tidak teratasi) koma dan kematian
 Gangguan gastrointestinal yang menyertai yang menimbulkan anoreksia,
nausea, vomitus, diare, dan mungkin dehidrasi
 Kulit yang hangat dan tampak kemerahan (flushing), yang disebabkan oleh
penurunan respons vaskuler terhadap stimuli saraf simpatik yang peka
terhadap perubahan pH
 Napas yang berbau manis (bau seperti asetat) akibat katabolisme lemak dan
ekskresi aseton yang menumpuk melalui paru-paru. Keadaan ini disebabkan
oleh diabetes melitus yang mendasari terjadi asidosis metabolik
o Komplikasi
Asidosis metabolik akan menekan SSP dan jika tidak teratasi, menimbulkan :
 Kelemahan, paralisis flasid
 Koma
 Aritmia ventrikel dan mungkin pula henti jantung
Pada asidosis metabolik karena gagal ginjal kronis, HCO 3- diambil dari
dalam tulang untuk mendapat ion hidrogen. Akibat pengambilan HCO3- ini
adalah :
 Retardasi pertumbuhan pada anak-anak
 Kelainan tulang, seperti osteodistrofi renal
o Diagnosis
 pH darah arteri <7,35 (hingga mencapai 7,10 pada asidosis berat)
 PaCO2 normal atau <34 mmHg karena terjadi mekanisme kompensasi
 HCO3- dapat sebesar 22 mEq/L
Hasil tes berikut ini mendukung diagnosis asidosis metabolik :
 pH urine <4,5 tanpa disertai penyakit renal (karena ginjal mengekskresi
asam untuk menaikkan pHdarah)
 Kadar kalium serum >5,5 mEq/L akibat pendaparan kimiawi
 Kadar glukosa >150 mg/dL
 Terdapat badan keton dalam serum diabetes
 Kenaikan asam laktat plasma pada asidosis laktat
 Celah anion >14 mEq/L pada asidosis metabolik, asidosis laktat,
ketoasidosis, overdosis aspirin, keracunan alkohol, gagal ginjal, atau
sejumlah keadaan lain yang ditandai oleh penumpukan asam-asam organik,
senyawa sulfat, atau fosfat
 Celah anion 12 mEq/L atau kurang pada asidosis metabolik dengan anion
gap normal akibat kehilangan HCO3-, yaitu kehilangan lewat
GastroIntestinal atau ginjal, peningkatan muatan asam (cairan hipertensi),
pemberian larutan salin IV yang cepat atau sejumlah keadaan lain yang
ditandai oleh kehilangan bikarbonat
o Penanganan
  Pemberian natrium bikarbonat IV pada celah anion yang berat. Tindakan ini
bertujuan menetralkan keasaman darah pada pasien yang pH-nya <7,20
disertai kehilangan ion HCO3-. Lakukan pemantauan elektrolit plasma,
khususnya kalium, selama pemberian natrium bikarbonat (kadar kalium
dapat turun ketika pH meninggi
 Pemberian larutan infus ringer laktat untuk mengoreksi asidosis metabolik
dengan celah anion yang normal dan mengatasi defisit volume cairan
ekstrasel
 Evaluasi dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit
 Koreksi penyebab yang mendasari (misalnya, pada ketoasidosis diabetik,
koreksi dilakukan dengan pemberian infus insulin dosis rendah secara
kontinu)
 Ventilasi mekanis untuk mempertahankan kompensasi respiratorius jika
diperlukan
 Terapi antibiotik untuk mengatasi infeksi
 Terapi dialisis pada pasien gagal ginjal atau pasien keracunan obat tertentu
 Pemberian obat antidiare untuk mengatasi kehilangan HCO 3- yang
ditimbulkan diare
 Pemantauan adanya perubahan sekunder akibat hipovolemia seperti tekanan
darah yang turun (pada asidosis diabetik)

4.1 Definisi
Analisa gas darah (AGD) atau arterial blood gas (ABG) test adalah tes darah yang diambil
melalui pembuluh darah arteri untuk mengukur kadar oksigen, karbon dioksida, dan tingkat
asam basa (pH) di dalam darah.