Nama : MEIWAN PASRAH CHRISTIAN HULU

NIM : 170204035

Kelas : D.3.2

ASIDOSIS METABOLIK

1. Definisi

Asidosis metabolic adalah keasaman darah yang berlebihan,yang di

tandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan

keasaman melampaui system penyangga PH,darah akan benar benar

menjadi asam. Seiring dengan menurunnya PH darah,pernafasan menjadi

lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan

kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon

dioksida. Pada akhirnya ginjal juga akan berusaha mengkonpensasi

keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam

urin. Tetapi ke-2 mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus

menerus menghasilkan terlalu banyak asam. Sehingga terjadi  asidosis

berat dan berakhir dengan keadaan koma.

Asidosis metabolic (kekurangan HCO3 ) adalah gangguan sistemik

yang di tandai dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma,sehingga

menyebabkan terjadinya penurunan Ph (peningkatan [H+]). [HCO3-] ECF

adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH nya kurang dari 7,35. Konpensasi
 perbapasan kemudian segera di mulai untuk menurunkan PaCO2  melalui

hoperventilasi sehingga asidosis metabolic jarang terjadi secara akut.

2. Etiologi

Penyebab asidosis metabolic dapat dikelompokkan ke dalam 3 bentuk

utama :

a. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi  suatu

asam atau bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang
dapat mengakibatkan asidosis bila di makan di anggap beracun.
Contohnya adalah methanol (alcohol kayu ) dan zat anti beku (etilen
glikol). Overdosis aspirinpun dapat menyebabkan asidosis metabolic.
b. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai  suatu akibat
dari beberapa penyakit, salah satu diantaranya adalah diabetes tipe 1.
Jika diabetes tidak dikendalikan dengan baik, tubuh akan memecah
lemak dan menghasilkan asam yang di sebut keton. Asam yang
berlebihan juga di temukan pada shok stadium lanjut, dimana asam
laktat  di bentuk dari metabolism gula.
c. Asidosis metabolic bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk
membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam
yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi
secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini di kenal sebagai asidosis 
tubulus renalis, yang biasa terjadi pada penderita gagal ginjal atau pada
penderita kelainan yang mempengaruhi  kemampuan ginjal untuk
membuang asam.
3. Patofisologi

Pada keadaan Asidosis yang berperan adalah sistem buffer (penyangga)

pada referensi ini akan dibahas tentang sistem buffer bikarbonat. Sistem
penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat
yang terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemak
(H2CO3) dan garam bikarbonat seperti NaHCO 3. H2CO3 dibentuk dalam
tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O.
CO2 +  H2O   <—->  H2CO3
Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H 2CO3 yang dibentuk kecuali
bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di
dinding alveol paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga
ditemukan di sel-sel epitel tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi dengan H2O
untuk membentuk H2CO3
H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan
HCO3-
H2CO3 <—-> H+ +  HCO3-
Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk secara
dominan  sebagai Natrium Bicarbonat (NaHO3) dalam cairan ekstraseluler.
NaHCO3 berionisasi hampir secara lengkap untuk membentuk ion-ion
bicarbonat  (HCO3-) dan ion-ion natrium (Na+) sebagai berikut :
NaHCO3 <—-> Na+ +  HCO3-
Sekarang dengan semua sistem bersama-sama, kita akan mendapatkan
sebagai berikut :
CO2 + H2O  <—->   H2CO3 <—-> H+ + HCO3- + Na+
Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat
bila asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga
bicarbonat, peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga
oleh HCO3 :
 H + + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan
produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion
hidrogen dari asam kuat HCl, bereaksi dengan HCO 3- untuk membentuk
asam yang sangat lemah yaitu H2CO3 yang kemudian membentuk CO2 dan
H2O. CO2 yang berlebihan sangat merangsang pernapasan yang
mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler. Ini berpengaruh terjadinya
asidosis pada tubuh.

4. Manifestasi klinik

Asidosis ringan bisa tidak menimbulkan gejala,namun biasanya

penderita merasakan mual,muntah dan kelelahan. Pernapasan lebih dalam

dan menjadi lebih cepat, namunkebanyakan penderita tidak

memperhatikan hal ini. Sejalan dengan memburuknya asidosis,penderita

mulai merasakan kelelahan yang luar biasa,rasa ngantuk,semakin mual dan

mengalami krbingungan . bila asidosis semakin memburuk,tekanan darah

dapat menurun,menyebabkan syok, koma dan kematian.

Diagnosa asidosis  biasanya di tegakkan berdasarkan hasil

pengukuran PH darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di

pergelangan tangan ). Darah arteri digunakan sebagai contoh. Karena

darah vena tidak akurat untuk mengatur PH darah. Untuk mengetahui

penyebabnya,dilakukan pengukuran kadar bikarbonat dan bikarbonat

dalam darah.
 Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu 

menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah tinggi dan adanya

keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tak

terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis

metabolic yang terjadi di sebabkan oleh keracunan atau overdosis, kadang

kadang dilakukan pemeriksaaan air kemih secara mikroskopis dan

pengukuran PH air kemih.

5. Penatalaksanaan (Medis dan Keperawatan)

Pengobatan asidosis metabolic tergantung pada penyebabnya.

Sebagai contoh ,diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan

dilatasi  dengan membuang bahan racun tersebut dari dalam darah.

Kadang-kadang perlu dilakukan analisa untuk mengobati overdosis atau

keracunan yang berat.

Asidosis metabilik juga dapat diobati secara langsung bila terjadi

asidosis ringan,yang di perlikan hanya caira  intravena dan pengobatan

terhadap penyebabnya. Bila terjadi asidosis berat,diberikan bikarbonat

mungkin secara intravena ,tetapi bikarbonat hanya memberikan

kesembuhan sementara dan dapat membahayakan.

Penanganan asidosis metabolic adalah untuk meningkatkan pH

sistemik sampai ke batas aman,dan mengobati  penyebab asidosis yang

mendasari. Untuk dapat kembali ke batas aman pada pH 7,20 atau 7,25
hanya di butuhkan sedikit peningkatan pH. Gangguan proses psikologis

yang serius baru timbul jika HCO3- <15 mEq/L dan pH <7,20. Asidosis

metabolic aharus dikoreksi secara berlahan untuk menghindari timbulnya

komplikasi akibat pemberian NaHCO3 IV berikut ini :

a. Peningkatan cairan serebrospinal (CSF) dan penekanan pacu

pernafasan, sehingga menyebabkan berkurangnya konpensasi
pernapasan.
b. Alkalosisis  respiratorik respiratorik karena pasien cenderung
hiperventilasi selama beberapa jam setelah asidosis ECF terkoreksi.
c. Pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri pada komplikasi
alkalosis respiratorik,yang meningkatkan afinitas oksigen terhadap
hemoglobin dan mungkin mengurangi hantaran oksigen ke jaringan.
d. Alkalosis metabolic (karena tidak terjadi kehilangan bikarbonat
potensial, dan asam-asam keto dapat di metabolism kembali menjadi
laktat ) pada penderita ketoasidosis diabetic (DKA ). Pemakaian insulin
juga biasanya dapat memulihkan keseimbangan asam basa ;namun
penting untuk melakukan pemantauan K+ serum selama asidosis
dikoreksi ,karena asidosis dapat menutupi kekurangan K+ yang terjadi.
e. Asidosis metabolic berat di sebabkan oleh koreksi asidosis laktat yang
berlebihan akibat henti jantung. Beberapa penyelidik juga menemukan
bahwa ph serum dapat mencapai 7,9 dan bikarbonat serum 60 -70
mEq/L pada infuse NaHCO3 yang sembarangan selama resusitasi
kardiopulmonal.
f. Hipokalsemia pungsional akibat pemberian NaHCO3  IV pada pasien
gagal ginjal dengan asidosis metabolic berat (asidosis dapat menutupi
hipokalsemia yang terjadi karena [Ca++] lebih mudah larut dalm media
asam;Ca++ kurang larut dalam medium basa ), sehingga terjadi
 tetani,kejang dan kematian. Hemodialisis adalah penangana yang umum
di lakukan pada asidosis metabolic.
g. Kelebihan beban sirkulai yang serius (hipervolemia) pada pasien yang
telah mengalami  kelebihan volume ECF, seperti pada gagal jantung
kongestif atau gagal ginjal.

6. Asuhan Keperawatan

 Pengkajian
a.       Aktivitas dan istirahat
Gejala : letargi, kelelahan, kelemahan otot
b.      Sirkulasi
Tanda: hipotensi, tekanan nadi lebar
            Nadi mungkin lemah, irregular (disritmia)
c.       Eliminasi
Gejala : Diare
Tanda : urine gelap/pekat
d.      Makanan/cairan
Gejala : Anoreksia, mual/muntah
Tanda : Turgor kulit buruk, membran mukosa kering
e.       Neurosensori
Gejala: sakit kepala, mengantuk, penurunan fungsi mental
Tanda : perubahan pada sensorium misalnya: stupor, kacau mental, letargi,
depresi,
             delirium, koma
f.       Pernafasan
Gejala: Dispnea pada pengerahan tenaga
Tanda : Hiperventilasi, pernafasan kussmaul (nafas dalam/cepat)
g.      Penyuluhan / Pembelajaran
Pertimbangan rencana pemulangan : - Rujuk pada faktor prediposisi /
pemberat
- DRG menunjukkan rerata lama perawatan: 4,1    
    Hari Memerlukan perubahan dalam terapi untuk proses / kondisi penyakit
dasar

7.      Pemeriksaan Diagnostik (doenges, 2000)

pH arteri : penurunan, kurang 7,35
bikarbonat : penurunan, kurang dari 22 mEq/L
PaCO2 : kurang dari 35-40 mm Hg
Kelebihan basa : penurunan atau tidak ada
Gap anion : lebih besar dari 14 mEq/L (gap anion tinggi) atau tidak lebih
besar dari 10
                    sampai 14 mEq/L (gap anion normal)
kalium serum : peningkatan
klorida serum : meningkat
Glukosa serum : mungkin turun atau meningkat tergantung pada etiologi
Keton serum : meningkat pada DM, kelaparan, intoksikasi alkohol
Asam laktat plasma : meninngkat pada asidosis laktat
Ph urine : menurun, kurang dari 4,5 (pada tidak adanya penyakit ginjal)
EKG : Disritmia jantung (bradikardia) dan perubahan pola berkenaan
dengan
            hiperkalemia misalnya T tinggi.

 Diagnosa keperawatan (Arief muttaqin, 2009)

1.      Aktual/resiko gangguan pola nafas yang berhubungan dengan penurunan pH
pada cairan serebropinal, penekanan pacu dan pernafasan serta pernafasan
kusmaul
2.      Aktual/resiko penurunan perfusi serebral yang berhubungan dengan
penurunan pH pada cairan serebropinal sekunder dari asidosis metabolik.

 Intervensi
Tindakan / Intervensi Rasional
Mandiri

Pantau TD Dilatasi arterior / penurunan

 kontraktilitas jantung , (misalnya
sepsis) dan terjadi hipovolumea
(misalnya ketoasidosis)
mengakibatkan syok misalnya
hipotensi dan hipoksia jaringan
Kaji tingkat kesadaran dan
perhatikan kemuajuan perubahan Menurunkan fungsi mental, kacau
pada status neuromuskular mental, kejang, kelemahan, paralisis
misalnya kekuatan, tonus, gerakan flaksid dapat terjadi karena hipoksia,
hiperkalemia dan penurunan pH
Berikan kewaspadaan cairan SSP
kejang/koma mislnya tempat tidur
posisi rendah, penggunaan pagar Melindungi pasien dari cedera akibat
tempat tidur, observasi sering dari penurunan mental/kacau
Pantau frekuensi/irama jantung mental  

Asidemia dapat dimanifestasikanoleh

perubahan pada konfigurasi EKG
dan adanya takidisritmia atau
bradidisritmia serta peningkatan
iritabilitas ventrikel (tanpa
hiperkalemia). Kolaps
Observasi terhadap perubahan kardiovaskular mengancan hidup
pengembangan pernafasan, dapat juga terjadi karena vasodilatasi
frekuensi, dan kedalaman dan penurunan kontraktilitas jantung

 Pernafasan dalam dan cepat

(kusmaul) dapat terlihat sebagai
mekanisme kompensasi untuk
mengeluarkan kelebihan asam.
Namun, saat perpindahan kalium
keluar dari sel dalam upaya untuk
 memperbaiki asidosis, pernafasan,
Kaji suhu kulit, warna, pengisian dapat menjadi depresi. Depresi
kapiler pernafasan sementara mungkin
akibat dari perbaikan berlebihan
terhadap asidosis metabolik dengan
Auskultasi bising usus, ulur natrium bikarbonat
lingkar abdomen sesua indikasi
Mengevaluasi status sirkulasi,
perfusi jaringan, efek hipotensi
Pantau masukan dan haluaran
dengan ketat dan timbang berat Pada adanya hiperkalemia penyerta,
badan setiap hari distres GI (misalnya distensi, diare,
dan kolik) dapat terjadi

Tes/pantau pH urine Dehidrasi nyata mungkin ada karena

muntah, diare, kebutuhan terapi
didasarkan pada penyebab dasar dan
keseimbangan cairan
Ginjal berusaha untuk
mengkompensasi asidosis dengan
Berikan higiene oral dengan mengekresi kelebihan hidrogen
natrium bikarbonat, swab dalam bentuk asam lemah dan
lemon/gliserin amonia. Keasaman urine maksimum
adalah pH 4,0

Menetralisasi keasaman mulut dan

memberikan lubrikasi perlindungan
Kolaborasi

Bantu dengan identifikasi / Rujuk pada daftar faktor predisposisi

pengobatan penyebab dasar / pemberat

Pantau/grafik seri GDA Mengevalusai kebutuhan/keefektifan

 terapi. Bikarbonat darah dan pH
harus dengan perlahan meningkat
kearah tingkat normal
Gantikan cairan sesuai indikasi
tergantung pada etiologi dasar.  Pilihan larutan bervariasi dengan
Misalnya larutan salin/D5W penyebab asidosis misalnya DKA.
Catatan : larutan mengandung laktat
mungkin kontraindikasi pada adanya
asidosis laktat

Kolaborasi

Berikan obat-obatan sesuia

indikasi, misalnya:

Natrium bikarbonat/laktat atau Memperbaiki kekuranngan

salin IV bikarbonat, tetapi digunakan dengan
kewaspadaan untuk memperbaiki
asidosis berat (pH kurang dari 7,2)
karena natrium bikarbonat dapat
menyebabkan alkalosis metabolk
rebound.

Kalium klorida Mungkin diprlukan sebagai kalium

yang kembali masuk ke sel,
menyebabkan kekurangan serum

Fosfat Dapat diberikan untuk meningkatkan

eksresi asam pada adanya asidosis
kronis dengan hipofosfatemia

Kalsium Dapat diberikan untuk memperbaiki

konduksi /fungsi neuromuskular
 Ubah diet sesuai indikasi. Pembatasan protein mungkin perlu
Mislanya, protein rendah, tinggi untuk menurunkan produksi produk
karbohidrat, pada danya gagal sisa asam, karenanya perubahan
ginjal atau diet ADA untuk kompleks karbohidrat akan
diabetik memperbaiki produksi asam dari
metabolisme lemak pada diabetik

Berikan penukaran resin dan  Mungkin diperlukan untuk

bantuan dengan dianalisa sesuai menentukan asidosis dengan
indikasi menurunkan kelebihan kalium dan
produk sisa asam bila pH kurang dari
7,1 dan terapi lain tidak efektif atau
terjadi GJK.

 Evaluasi
          Pengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya. Sebagai
contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diatasi dengan
membuang bahan racun tersebut dari dalam darah. Kadang-kadang perlu
dilakukan analisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat. Asidosis
metabolik juga bisa diobati secara langsung. Bila terjadi asidosis ringan, yang
diperlukan hanya cairan intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya. Bila
terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara intravena; tetapi
bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat membahayakan.