KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa karena atas kebaikannya kami dapat
menyelesaikan makalah ini dengan baik. Kami menyadari bahwa ini masih jauh dari sempurna,
untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan dan sebagai umpan
balik yang positif demi perbaikan dimasa mendatang. Harapan kami semoga makalah ini
bermanfaat bagi anggota kelompok dan juga bagi teman-teman seangkatan Sarjana
Keperawatan STIKES Bethesda YAKKUM Yogyakarta.

Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih dan kami berharap agar makalah ini
bermanfaat bagi semua pihak yang membutuhkan.

Penulis

Kelompok 8A
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Asidosis metabolik didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi serum bikarbonat
(HCO3) sering dikaitkan dengan penurunan pH darah, sering bersamaan dengan penyakit
ginjal kronis yang progresif (CKD). Ini berasal dari kapasitas ginjal yang berkurang dalam
mensintesis amonia (NH3) dan mengeluarkan ion hidrogen (H+ ). Kompensasi umumnya
terdiri dari kombinasi mekanisme resporatorik dan ginjal, ion hidrogen berinteraksi dengan
ion bikarbonat membentuk molekul CO2 yang dieliminasi di paru, sementara itu ginjal
mengupayakan ekskresi ion hidrogen ke urin dan memproduksi ion bikarbonat yang
dilepaskan ke cairan ekstrasel. Kadar ion HCO3 - normal adalah 24 mEq/L dan kadar
normal pCO2 adalah 40 mmHg dengan kadar ion hidrogen 40 nanomol/L.
Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan
parsialkarbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg. Kondisi ini terjadi akibat
tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga
mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma

B. Tujuan Penulisan
1. Memahami Pengertian Asidosis Metabolik dan Asidosis Respiratorik
2. Memahami Etiologi Asidosis Metabolik dan Asidosis Respiratorik
3. Memahami Patofisiologi Asidosis Metabolik dan Asidosis Respiratorik
4. Memahami Manifestasi Klinis pada Asidosis Metabolik dan Asidosis Respiratorik
5. Memahami tahapan terjadinya Asidosis Metabolik dan Asidosis Respiratorik
6. Mengetahui kompensasi tubuh terhadap kondisi Asidosis Metabolik dan Asidosis
Respiratorik
7. Memahami Pemeriksaan Diagnostik untuk Asidosis Metabolik dan Asidosis
Respiratorik
8. Memahami alat ukur bagi Asidosis Metabolik dan Asidosis Respiratorik
9. Memahami Penatalaksanaan bagi Asidosis Metabolik dan Asidosis Respiratorik
C. Manfaat Penulisan
Agar mahasiswa dapat memahami tentang apa itu Asidosis Metabolik dan Asidosis
Respiratorik serta mengetahui dan memahami apa saja aspek-aspek yang perlu
diperhatikan jika dalam kasus kekritisan.
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Pengertian
1. Asidosis metabolik
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui
sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.

Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih
cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan
cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha
mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam
dalam air kemih.Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus
menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan
berakhir dengan keadaan koma.
2. Asidosis Respiratorik
Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan
parsialkarbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg. Kondisi ini terjadi
akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga
mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma. (Smeltzer, 2001)

B. Etiologi
1. Asidosis Metabolik
a. Gagal Ginjal
Penyakit gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami
penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal
penyaringan , pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan
zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium di dalam dara atau produksi urine.
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit
serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri.
Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih
pada lansia.
 Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita
oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ
ginjal.
b. Asidosis Tubulus Renalis ( Kelainan bentuk ginjal)
Asidosis Tubulus Renalis adalah suatu penyakit dimana tubulus renalis tidak dapat
membuang asam dari darah ke dalam urine secara adekuat. Asidosis Tubulus
Renalis bisa merupakan suatu penyakit keturunan atau bisa timbul akibat obat-
obatan , keracunan logam berat, atau penyakit autoimun.
Dalam keadaan normal, ginjal menyerap asam dari darah dan membuangnya ke
dalam air kemih. Pada penyakit ini, tubulus renalis tidak dapat berfungsi
sebagaimana mestinya dan hanya sedikit asam yang dibuang ke dalam air kemih.
Akibatnya terjadi penimbunan asam di dalam darah (Asidosis Metabolik) yang bisa
menimbulkan masalah berikut;
1) Rendahnya kadar kalium dalam darah
2) Pengendapan kalsium didalam ginjal
3) Kecenderungan terjadi dehidrasi
4) Perlunakan dan pembengkokkkan tulang yang menimbulkan rasa nyeri
(osteomalasia atau rakitis)
c. Ketoasidosis Diabetikum
Ketoasidosis Diabetikum merupakan kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisisensi insulin relatif atau absolute.
d. Asidosis Laktat (Bertabahnya asam laktat)
Asidosis Laktat adalah kondisi yang disebabkan oleh tingkat laktat yang terlalu
tinggi dalam aliran darah dan jaringan sehingga tubuh tidak mampu
menguraikannya.
Asam laktit dan laktat dibuat saat glukosa diuraikan oleh sel tubuh untuk
membangkitkan tenaga.
e. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau
bahan yang dapat diubah menjadi asam. Misalnya; alcohol.
2. Asidosis Respiratorik
a. Hambatan pada pusat pernapasan Di Medula Oblongata.
1) Obat-obatan : Kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).
2) Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.
3) Henti jantung (akut).
4) Apnea saat tidur.
b. Gangguan Otot-Otot Pernafasan dan Dinding Dada
1) Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral
amiotropik.
2) Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.
3) Obesitas yang berlebihan.
4) Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.
c. Obstruksi Saluran Atas Yang Akut
1) Aspirasi benda asing atau muntah.
2) Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.
d. Hipofentilasi
Hal ini dihubungkan dengan penurunan fungsi pusat pernafasan seperti Trauma
kepala, Sedasi berlebihan, Anesthesia umum, Alkalosis metabolic.

Faktor Risiko Asidosis Respiratorik

a. Penyakit pernafasan akut: gagal pernapasan akut dari beberapa penyebab,

termasuk pneumonia, adult respiratoey distress syndrome (ARDS)
b. Sedasi berlebihan dengan obat yang menyebabkan depresi pusat pernafasan
c. Trauma dinding dada: Flail chest, pneumotoraks
d. Trauma/ lesi sistem saraf pusat : dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan
e. Asfiksia : obstruksi mekanikal; anafilaksis
f. Kerusakan otot pernapasan: dapat terjadi pada hiperkalemia, polio, sindrom
Guillain-barre
g. Latrogenik : ketidaktepatan ventilasi mekanikal, fraksi oksigen inspirasi tinggi pada
adanya retensi CO2 kronis
C. Patofisiologi
1. Asidosis metabolik
Pada keadaan asidosis yang berperan adalah sistem buffer (penyangga). Sistem
penyangga bikarbonat ini terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat yang
terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemak (H2CO3) dan
garam bikarbonat seperti NaHC3. H2CO dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 + H2O
= H2CO3.
Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali bila
pada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di dinding alveoli
paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel epitel
tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3.
Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan produksi
CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion hidrogen dari asam kuat
HCL, bereaksi dengan H2CO3 untuk membentuk asam yang sangat lemah yaitu
H2CO3 yang kemudian membentuk CO2 dan H2O. CO2 yang berlebihan sangat
merangsang pernapasan yang mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler. Ini
menyebabkan terjadinya asidisis metabolik.
Persamaan Henderson-Hasselbalch menjelaskan hubungan antara pH darah dan
komponen system buffer H2CO3. Deskripsi kualitatif dari fisiologi asam/basa
memisahkan komponen metabolic dari komponen respiratori dari keseimbangan
asam/basa.
b. Asidosis Respiratorik
D. Manifestasi Klinis
1. Asidosis Metabolik
Asidosis Metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala namun biasanya penderita
merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernapasan menjadi lebih dalam atau sedikit
lebih cepat. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan
kelelahan yang luarbiasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami
kebingungan. Apabila asidosis semakin memburuk, tekanan darah tambah turun yang
dapat menyebabkan syok, koma bahkan kematian.
Penyakit asidosis jika dibiarkan dapar menimbulkan dampak;
a. Rendahnya kadar kalium dalam darah: jika kadar kalium dalam darah rendah
maka terjadi kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks
bahkan kelumpuhan.
b. Pengendapat kalsium didalam ginjal yang dapat menyebabkan pembentukan batu
ginjal. Jika itu terjadi maka bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal
ginjal kronis.
c. Kecenderungan terjadinya dehidrasi
d. Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering
ditemukan, sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk,
merangkak dan berjalan.
e. Kecenderungan gangguan pencernaan karena kelebihan asam dalam lambung
dan usus, sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus
ke dalam darah. Akibat selanjutnya, pasien akan mengalami keterlambatan
tumbuh kembang dan berat bada yang kurang.
2. Asidosis Respiratorik
a. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan
frekuensi nadi dan pernapasan, peningkatan tekanan darah, sakit kepala
b. Peningkatan akut apada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih
mengakibatkan; somnolen, kekacauan mental, stupor dan akhirnya koma. Juga
dapat menyebabkan sindrom metabolik otak, yang dapat timbul asteriksis
(flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot)
 c. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak maka kongesti
pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial yang dapat bermanifestasi sebagai papiledema.
d. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hidrogen memperburuk
mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel sehingga menyebabkan
kalsium keluar dari sel.

e. Fungsi paru - paru yang buruk seperti pada penyakit bronkitis kronik,
emfisema paru, edama paru, pneumonia dan asma dimana paru - paru tidak
dapat mengeluarkan karbon dioksida secara adekuat

f. Fungsi pernapasan yang lambat seperti pada penyakit yang

menyerang saraf dan otot dada yang menyebabkan mekanisme pernapasan
mengalami gangguan.

g. Ketergantungan terhadap obat - obatan yang termasuk golongan narkotika dan

beberapa obat tidu dapat menekan pusat pernapasan yang menyebabkan
mekanisme pernapasan juga mengalami gangguan.

E. Tahapan Terjadinya Kondisi Tersebut

1. Asidosis Metabolik
Pada keadaan asidosis yang berperan adalah sistem buffer (penyangga). Sistem
penyangga bikarbonat ini terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat yang
terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemak (H2CO3) dan
garam bikarbonat seperti NaHC3. H2CO dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 + H2O
= H2CO3.

Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali bila pada enzim
karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di dinding alveoli paru dimana CO2
dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel epitel tubulus ginjal dimana CO2
bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3.
 Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan produksi
CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion hidrogen dari asam kuat
HCL, bereaksi dengan H2CO3 untuk membentuk asam yang sangat lemah yaitu
H2CO3 yang kemudian membentuk CO2 dan H2O. CO2 yang berlebihan sangat
merangsang pernapasan yang mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler. Ini
menyebabkan terjadinya asidisis metabolik.

2. Asidosis Respiratorik
Alkalosis pernapasan ditandai dengan penurunan PaCO2 yang mengarah ke
peningkatan pH. PaCO2 menurun ketika ventilasi ekskresi CO2 melebihi produksi
metabolik CO2, biasanya karena hiperventilasi.Penyebabnya antara lain peningkatan
stimulasi neurokimia melalui mekanisme pusat atau perifer, atau peningkatan fisik
dalam ventilasi melalui cara voluntary atau artificial mean (misalnya, ventilasi
mekanik). Respon kompensasi awal adalah untuk buffer kelebihan bikarbonat dengan
melepaskan ion hidrogen dari protein intraseluler, fosfat, dan hemoglobin. Jika
berkepanjangan (> 6 jam), ginjal berusaha untuk lebih mengkompensasi dengan
meningkatkan eliminasi bikarbonat.

F. Kompensasi Tubuh terhadap Kondisi

a. Asidosis Respiratorik
Respon kompensasi awal asidosis pernapasan akut adalah buffering (bahan kimia).
Jika berkepanjangan (> 12-24 jam), proksimal tubulus HCO3
b. Asidosis Metabolik
1) Kompensasi paru yang berlebihan dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan
penurunan tekanan parsil CO2 dapat bersifat lengkap, sebagian ataub berlebihan.
2) Kompensasi Ginjal yaitu meningkatkan sekresi dan eksresi ion-H (asidifikasi urine,
pH urine turun (sebanyak 50-100 mcq/hari serta reabsorbsi ion-HCO3 yang
terdapat di dalam cairan filtrate glomerulus.

G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Asidosis Respiratorik
a. Laboratorium
1) Analisa Gas Darah
 a) pH arteri : menurun, kurang dari 7,35-7,45
b) HCO3 : Normal 24-28 mEq/L
c) asam laktat : meningkat
d) bikarbonat : normal atau meningkat, lebih besar dari 26 mEq/L
e) PO2 : normal atau menurun
f) O2 : Tidak Lebih 3L/menit
g) PaCO2 : meningkat, > 45 mmHg
h) Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat, lebih besar dari 45
mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah)
i) Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka kadar bikordinat
plasma akan meningkat, lebih dari 26 mEa/e, yang mencerminkan
kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya H+ dan
menyerap lebih banyak baja.
j) Apabila kompensasi ginjal berhasil, maka PH plasma akan rendah, tetapi
berada pada rentang normal. Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH
memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7,35).
k) PH urine akan menjadi asam (menurun 6,0).
l) PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan.
m) Saturasi O2 sama dengan menurun.
n) Kalium serum sama dengan normal atau meningkat.
o) Kalsium serum sama dengan meningkat.
p) Klorida sama dengan menurun.
q) Asam laktat sama dengan meningkat.
2) Rontgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan.
3) Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung
sebagai akibat PPOK.

2. Asidosis Metabolik
a. pH urine: Analisa gas darah arteri atau tes serum elektrolit (seperti panel metabolik
dasar) akan mengkonfirmasi hadirnya asidosis dan menentukan apakah asidosis
pernapasan atau asidosis metabolik.
b. Serum Elektrolit
 c. Gas darah arteri
pH < 7.35
HCO3 < 22 mEq/L
PaCO2 < 38 mmHg
- Serum HCO3 < 22 mEq/L
- Serum elektrolit: potasium
- EKG: disritmia dan hiperkalemia
H. Alat Ukur/Instrumen
1. Handerson – Hasselbalch adalah dapat digunakan untuk memperkirakan pH larutan
buffer . Nilai numerik konstanta disosiasi asam K dari asam diketahui atau
diasumsikan. PH dihitung untuk nilai konsentrasi asam, HA dan garam yang diberikan,
MA, dari basa konjugatnya A misalnya, larutan mungkin mengandung asam
asetat dan natrium asetat.
2. Rontgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan.
3. Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat
PPOK.
4. pH urine: Analisa gas darah arteri atau tes serum elektrolit (seperti panel metabolik
dasar) akan mengkonfirmasi hadirnya asidosis dan menentukan apakah asidosis
pernapasan atau asidosis metabolik

5. Tes darah. Analisa gas darah arteri dapat dilakukan untuk mengetahui kadar oksigen
dan karbon dioksida dalam darah. Jenis tes darah lainnya adalah panel metabolik
komprehensif guna mengetahui seberapa baik fungsi ginjal, serta untuk mengukur
kadar asam (pH), kalsium, protein, gula, dan elektrolit.

I. Penatalaksanaan
1. Asidosis Respiratorik
a. Keperawatan
1) Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya
Dengan :
2) Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi pasien
dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding dada).
 3) Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan
ekshalosi CO2).
4) Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika
diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi).
5) Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane
mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi.
6) Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari
bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik.
7) Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk memperbaiki
ventilasi pulmonary.
8) Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk
mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar.
b. Medis
1) Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi. Contohnya :
bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial, dan antibiotic yang
digunakan untuk infeksi pernafasan.
2) Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan, untuk
membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen.
2. Asidosis Metabolik
Penatalaksanaan ditujukan untuk kondisi yang mendasarinya. Dalam keadaan
tertentu, natrium bikarbonat (baking soda) dapat diberikan untuk meningkatkan
keasaman darah. Atau biasa dilakukan dengan kondisi dengan berbagi penyebabnya.
Sebagai perubahan pH ekstraseluler dan intraseluler sebagai efek samping yang
mendasari dari asidosis metabolik akut, pemberian basa - terutama dalam bentuk
natrium bikarbonat - telah menjadi terapi andalan. Namun, studi mengenai asidosis
laktat dan studi acakterkontrol dari ketoasidosis, penyebab yang paling sering dari
asidosis metabolik akut, dengan pemberian bicnat tidak menunjukkan penurunan
morbiditas atau mortalitas. Studi selanjutnya, pemberian natrium bikarbonat tidak
terbukti meningkatkan disfungsi kardiovaskular pada pasien dengan asidosis laktat.
Pemberian natrium bikarbonat juga telah menjadi faktor yang mencetuskan edema
serebral pada anak-anak dengan ketoacidosis.
 Efek samping pemberian bicnat termasuk eksaserbasi dari asidosis intraseluler
yang disebabkan oleh generasi dari CO2 gas permeable dalam proses buffering,
hipertonisitas cairan ekstraselular ketika bicarbonat diberikan sebagai cairan
hipertonik, kelebihan cairan, alkalosis metabolik, dan percepatan pertukaran Na+ - H+
menyebabkan peningkatan Na+ dan Ca2+ di sel. Efek samping pemberian bicnat
termasuk eksaserbasi dari asidosis intraseluler yang disebabkan oleh generasi dari
CO2 gas permeable dalam proses buffering, hipertonisitas cairan ekstraselular ketika
bicarbonat diberikan sebagai cairan hipertonik, kelebihan cairan, alkalosis metabolik,
dan percepatan pertukaran Na+ - H+ menyebabkan peningkatan Na+ dan Ca2+ di
sel.
Jika akan memberikan natrium bicarbonat, harus diberikan sebagai larutan
isoosmotik untuk mencegah hiperosmolar) dan dengan infus yang lebih lambat
daripada bolus intravena (untuk mengurangi pembentukan CO2). Sulit untuk
menentukan target pH atau [H+ ] dikaitkan dengan hasil yang lebih baik, meskipun
ada konsensus menyatakan bahwa pH > 7,20-7,25 lebih baik.
Beberapa, tetapi tidak semua, studi pasien dengan metabolik asidosis kronis dengan
dan tanpa gangguan ginjal telah menunjukkan bahwa pemberian basa dapat
meningkatkan atau mengurangi perkembangan bone disease, menormalkan
pertumbuhan, mengurangi degradasi otot, meningkatkan sintesis albumin, dan
menghambat perkembangan yang dari CKD. Saat ini, kebanyakan ahli
merekomendasikan bahwa konsentrasi serum HCO3 - dinaikkan menjadi setidaknya
22-23 mmol/l, meskipun normalisasi lengkap mungkin lebih menguntungkan.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas: Nama, usia dan lainnya
2. Keluhan Utama: Klien mengatakan bahwa sering merasa pusing. Klien mengatakan berat
badannya turun 5 kg dalam 2 bulan terakhir. Klien terlihat letih dan lemah
3. Aktivitas dan istirahat: Gejala : letargi, kelelahan, kelemahan otot
4. Sirkulasi: Tanda: hipotensi, tekanan nadi lebar, nadi mungkin lemah, irregular (disritmia)
5. Eliminasi: Gejala : Diare, urine gelap/pekat
6. Makanan/cairan: Anoreksia, mual/muntah, Tanda : Turgor kulit buruk, membran mukosa
kering
7. Neurosensori: sakit kepala, mengantuk, penurunan fungsi mental, perubahan pada
sensorium misalnya: stupor, kacau mental, letargi, depresi, delirium, koma
8. Pernafasan: Dispnea pada pengerahan tenaga, hiperventilasi, pernafasan kussmaul
(nafas dalam/cepat)

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan retensi CO2, penurunan asupan oksigen,
hipoventilasi, narcosis CO2.
2. Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal,
peningkatan pH sel-sel miokardium.
3. Gangguan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan peningkatan akut PaCO2,
hipoksemia pada pembuluh darah otak.
C. Rencana Keperawatan
Rencana intervensi keperawatan pada klien adalah klien tidak mengalami gangguan gas,
tidak terjadi peningkatan TIK, tidak ada perubahan napas, dan perfusi jaringan optimal

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan retensi CO2, penurunan asupan oksigen,
hipoventilasi, narcosis CO2
Tujuan : dalam waktu 1/24 jam setelah diberikan, gangguan pertukaran gas tidak terjadi
Intervensi Rasional
Kaji klien yang dicurigai mengalami Tujuan penanganan asidosis respiratorik akut adalah
asidosis respiratorik secara cepat memulihkan ventilasi efektif secepatnya dengan
dan tepat memberikan terapi O2 dan mengatasi sebab yang
mendasarinya
Istirahatkan klien dengan posisi Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru
fowler optimal.
Istirahat akan mengurangi kerja jantung,
meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan
menurunkan tekanan darah.
Cari factor penyebab yang Apabila klien hiperkapsnea kronis mengalami
memperberat asidosis respiratorik. peningkatan PaCO2 secara akut, harus dicari factor-
faktor penyebab seperti pneumonia atau emboli paru
yang dapat memperberat kelainan yang
mendasarinya serta dapat mempercepat terjadinya
krisis.
Manajemen lingkungan : lingkungan Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri
tenang dan batasi pengunjung eksternal dan pembatasan pengunjung akan
membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang
akan berkurang apabila banyak pengunjung yang
berada di ruangan.
Evaluasi perubahan tingkat Akumulasi secret dan berkurangnya jaringan paru
kesadaran, catat sianosis serta yang sehat dapat menggangu oksigenasi organ vital
perubahan warna kulit, termasuk dan jaringan tubuh.
membrane mukosa dan kuku.
Pantau kadar hemoglobin Kebanyakan volume O2 ditraspor ke jaringan dalam
ikatan hemoglobin. Bila anemia terjadi, kandungan
O2dalam darah menurun sebagai akibat ventilasi
mekanik dan suplemen akan minimal. Pengukuran
berkala hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan
O2 yang akan menentukan kebutuhan untuk tranfusi
sel darah merah.
Beri O2 4 liter/menit Pemenuhan O2 pada klien yang mengalami
hipoksemia
Kolaborasi pemilihan pemberian Mekanisme pathogenesis peningkatan permeabilitas
cairan alveokapiler mengakibatkan edema interstitial dan
alveolar. Pemberian cairan yang berlebihan pada
orang normal dapat menyebabkan edema paru dan
gagal pernapasan. Pilihan koloid versus cairan
kristaloid unutk menggantikan terapi masih

controversial. Meskipun perkembangan teknologi,

pengukuran berat badan harian akurat

(kecenderungan) sering merupakan indicator penting

terhadap ketidakseimbangan cairan.
Tujuan utama terapi cairan adalah untuk
mempertahankan parameter fisiologis normal.

Kolaborasi untuk memantau gas Pemeriksaan secara berkelanjutan dan ketat akan
darah secara ketat melihat dengan cepat perkembangan setelah
mendapat intervensi.
Kolaborasi pemberian ventilasi Pemberian ventilasi mekanik jika terjadi krisis.
mekanik. Perhatian yang besar harus ditunjukkan dalam
pemberian O2 pada klien-klien hiperkapnea kronis.
 Pola napas tidak efektif yang berhubunagn dengan gangguan konduksi elektrikal,
peningkatan pH sel-sel miokardium.
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas
Intervensi Rasional
Auskultasi bunyi napas (krakles) Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi
jantung.
Kaji adanya edema. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan.
Istirahatkan klien dengan posisi Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal.
fowler Istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan
tenaga cadangan jantung, dan menurunkan tekanan
darah. Lamanya berbaring juga meransang dieresis
karena berbaring akan memperbaiki perfusi ginjal.
Istirahat juga mengurangi kerja otot pernapasan dan
penggunaan oksigen. Frekuensi jantung menurun yang
akan memperpanjang waktu diastole pemulihan,
sehingga memperbaiki efisiensi kontraksi jantung.

Ukur intake dan output. Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan

perfusi ginjal, retensi air/air, dan penurunan pengeluaran
urine.
Timbang berat badan Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan
gangguan keseimbangan cairan.
Pertahankan pemasukan total Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi
cairan 2.000 ml/24 jam dalam memerlukan pembatasan dengan adanya
toleransi kardiovaskular. dekompensasi jantung
Kolaborasi : Hipokalemi dapat membatasi keefektifan terapi.
- Pantau data laboratorium
elektrolit kalium.
Penurunan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan peningkatan akut PaCO2,
hipoksemia pada pembuluh darah otak.
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 perfusi jaringan otot dapat tercapai secara optimal.
Intervensi Rasional
Baringkan klien (bed rest) total Perubahan pada tekanan intrakranial akan dapat
dengan posisi tidur terlentang tanpa menyebabkan risiko terjadinya herniasi otak.
bantal.
Pantau tanda-tanda neurologis Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut.
dengan GCS.
Monitor tanda-tanda vital seperti TD, Pada keadaan normal, autoregulasi
nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik
pada hipertensi sistolik. berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler
akan menyebabkan kerusakan vascular serebral
yang dapat di manifestasikan dengan peningkatan
sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolic.
Sedankan peningkatan suhu dapat menggambarkan
perjalanan infeksi.
Bantu pasien untuk membatasi Aktvitas ini dapat meningkatkan tekanan intracranial
muntah, batuk. Anjurkan pasien untuk dan intraabdomen. Mengeluarkan napas sewaktu
mengeluarkan napas apabila bergerak atau mengubah posisi dapat melindungi diri
bergerak atau berbalik ditempat tidur. dari efek valsava.
Anjurkan klien untuk menghindari Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan
batuk dan mengejan berlebihan. intracranial dan potensial terjadi perdarahan ulang.
Ciptakan lingkungan yang tenang dan Ransangan aktivitas yang meningkat dapat
batasi pengunjung. meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total dan
ketenangan mungkin diperlukan untuk pencegahan
terhadap perdarahan dalam kasus stroke
hemoragik/perdarahan lainnya.
 Kolaborasi : Meminimalkan fruktuasi pada beban vascular dan
- Berikan cairan per infuse dengan tekanan intracranial, retriksi cairan dapat
perhatian ketat. menurunkan edema serebral.
Monitor kadar natrium serum dan dengan
- Monitor natrium serum. mengobservasi perubahan-perubahan dalam tanda-
tanda neurologis.

D. Implementasi
1. Mengkaji pasien terhadap asidosis respiratorik.
2. Memberikan posisi yang nyaman bagi pasien dengan posisi fowler
3. Mencari factor penyebab yang memperberat asidosis respiratorik.
4. Membuat manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan batasi pengunjung
5. Mengevaluasi perubahan tingkat kesadaran, catat sianosis serta perubahan warna kulit,
termasuk membrane mukosa dan kuku.
6. Memantau kadar hemoglobin
7. Memberikan O2 4 liter/menit
8. Mengauskultasi bunyi napas (krakles)
9. Mengkaji adanya edema.
10. Mengistirahatkan klien dengan posisi fowler
11. Mengukur intake dan output.
12. Menimbang berat badan
13. Mempertahankan pemasukan total cairan 2.000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskular.
14. Membaringkan klien (bed rest) total dengan posisi tidur terlentang tanpa bantal.
15. Memantau tanda-tanda neurologis dengan GCS.
16. Memonitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati pada hipertensi
sistolik.
17. Membantu pasien untuk membatasi muntah, batuk. Anjurkan pasien untukmengeluarkan
napas apabila bergerak atau berbalik ditempat tidur.
18. Menganjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan.
19. Menciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung.
20. Kolaborasi :
a. Memantau gas darah secara ketat
b. Memberikan ventilasi mekanik.
c. Memberikan cairan per infuse dengan perhatian ketat.
d. Memonitorkan natrium serum.
 BAB IV
PEMBAHASAN

Asidosis metabolik didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi serum bikarbonat (HCO3)

sering dikaitkan dengan penurunan pH darah, sering bersamaan dengan penyakit ginjal kronis
yang progresif (CKD). Ini berasal dari kapasitas ginjal yang berkurang dalam mensintesis amonia
(NH3) dan mengeluarkan ion hidrogen (H+ ). Kompensasi umumnya terdiri dari kombinasi
mekanisme resporatorik dan ginjal, ion hidrogen berinteraksi dengan ion bikarbonat membentuk
molekul CO2 yang dieliminasi di paru, sementara itu ginjal mengupayakan ekskresi ion hidrogen
ke urin dan memproduksi ion bikarbonat yang dilepaskan ke cairan ekstrasel. Kadar ion HCO3 -
normal adalah 24 mEq/L dan kadar normal pCO2 adalah 40 mmHg dengan kadar ion hidrogen
40 nanomol/L.
Asidosis metabolik sering terjadi sebagai bagian dari campuran gangguan asam-basa,
terutama pada critical ill. Asidosis metabolik dapat bersifat akut (berlangsung beberapa menit -
hari) atau kronis (berlangsung minggu ke tahun) menurut durasinya. Metabolik asidosis akut atau
kronis adapat menyebabkan efek yang buruk terhadap fungsi sel dan dapat meningkatkan
morbiditas dan mortalitas. Tingkat keparahan asidosis metabolik dapat sangat bervariasi antara
pasien uremik dengan pasien dengan gangguan ginjal. Setidaknya dua studi menunjukkan bahwa
untuk gangguan fungsi ginjal tertentu, pasien dengan diabetes mungkin memiliki tingkat
metabolisme asidosis yang tidak parah. Salah satu tujuan terapi dialisis adalah untuk mengoreksi
kelainan metabolik uremia, termasuk asidosis metabolik.
Prevalensi asidosis metabolik pada pasien dengan CKD tidak diketahui dengan pasti. The
Third National Health dan Nutrition Examination Survey (NHANES III) analisis menemukan
penurunan plasma konsentrasi HCO3 dengan perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR) kurang
dari 20 mL/min/1.73m2 .
Jika hipobikarbonatemia disebabkan oleh asidosis metabolik terjadi ketika eGFR kurang dari
25% parameter normal, akan diperkirakan bahwa 300.000 hingga 400.000 individu di Amerika
Serikat mungkin memiliki asidosis metabolik yang berhubungan dengan CKD. Asidosis metabolik
akut relatif umum pada pasien critical ill, dengan satu studi yang menunjukkan bahwa gangguan
tersebut dapat mengenai sekitar 64% dari pasien dalam unit perawatan intensif.
 Asidosis metabolik kronis di US jarang terjadi, hanya 1,9% dari lebih dari 15.000 orang
disurvei pada study NHANES III memiliki konsentrasi serum HCO3 di bawah 22 mmol/l, meskipun
nilai ini meningkat sampai 19% pada pasien dengan filtrasi glomerulus rate (eGFR) dalam kisaran
15-29 mL/min/1.73 m2. Serum HCO3 yang lebih rendah - berhubungan dengan tingginya semua
penyebab mortalitas pada pasien dengan moderat dan tingkat lanjut dari CKD. Pada 1094
pasien, dari the African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) percobaan
studi kohort, setiap peningkatan 1 mmol/L serum HCO3 dikaitkan dengan penurunan risiko
kematian (HR 0,942).
 BAB V
KESIMPULAN

Gangguan keseimbangan asam-basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai dengan
keparahan bervariasi dari ringan sampai mengancam jiwa.
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem
penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.
Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan
jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut
dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.Tetapi kedua mekanisme
tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga
terjadi asidosis berat dan
Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan
parsialkarbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak
adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan
kadar CO2 plasma.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ortega LM, Arora S. Metabolic acidosis and progression of chronic kidney disease
:incidence, pathogenesis, and therapeutic therapy. Revista Nefrologia 2012 ; 32(6):724-
30
2. Kraut JA, Madias NE. Metabolic Acidosis : pathophysiology, diagnosis and
management. Macmillan Publishers Limited. May 2010
3. Mehrotra R, Kopple JD, Wolfson M. Metabolic acidosis in maintenance dialysis patients:
clinical considerations. International Society of Nephrology, Vol. 64, Supplement
88(2013), pp. S13–S25
4. Liamis G, Milionis HJ, Elisaf M. Pharmacologically-Induced Metabolic Acidosis. DrugSaf
2010; 33 (5): 371-391
5. Jaber B. Metabolic Acidosis. Tufts University School of Medicine
6. Schraga ED, et al. 2013. Metabolic Acidosis in Emergency Medicine. Tersedia dari
:www.emedicine.medscape.com
7. Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa. Fisiologi, patofisiologi, diagnosis
dan tatalaksana edisi ke 3. Jakarta FK UI : 2012
8. Setyohadi, B,et al. 2011. Kegawatdaruratan Penyakit Dalam Buku I EIMED DASAR.
EIMED PAPDI. Jakarta : InternaPublishing
9. Maciel AT, Noritomi DT, Park M. Metabolic Acidosis in Sepsis. Endocrine, Metabolic &
Immune Disorders - Drug Targets, 2010, 10, 252-257
10. Interpretation of the Arterial Blood Gas. Self-Learning Packet. Orlando Regional
Healthcare, Education & Development 2014