LAPORAN PENDAHULUAN

ASIDOSIS METABOLIK

I. Konsep Penyakit Asidosis Metabolik

1.1 Definisi
Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman
melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.
Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan
lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam
darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal
juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan
lebih banyak asam dalam urin. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa
berlebihan jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam,
sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

1.2 Etiologi
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti :
1. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya
dibentuk dalam tubuh.
2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.
3. Penambahan asam metabolik kedalam tubuh melalui makanan.
4. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal).

a. Asidosis Ditubulus Ginjal

Akibat dari gangguan ekskresi ion hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat
oleh ginjal atau kedua-duanya. Gangguan reabsorbsi bikarbonat di tubulus
ginjal menyebabkan hilangnya bikarbonat dalam urin atau
ketidakmampuan mekanisme sekresi hidrogen di tubulus ginjal untuk
mencapai keasaman urin yang normal menyebabkan eksresi urin yang
alkalis.
b. Diare
Diare berat merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya
adalah hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat melalui feses karena
sekresi gastrointestinal yang secara normal mengandung sejumlah besar
bikarbonat dan diare ini menyebabkan hilangnya ion bikarbonat dari tubuh.
Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan
kematian terutama pada anak-anak.
c. Diabetes Melitus (DM)
Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh
pankreas yang menghambat penggunaan glukosa dalam metabolisme. Hal
ini terjadi karena adanya pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan
asam ini dimetabolisme oleh jaringan untuk menghasilkan energi,
menggantikan glukosa. Pada DM yang berat kadar asetoasetat dalam darah
meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan asidosis metabolik yang
berat.
 d. Penyerapan Asam
Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan
tetapi asidosis metabolik yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh
keracuan asam tertentu antara lain aspirin dan metil alkohol.
e. Gagal Ginjal Kronis
Saat fungsi ginjal sangat menurun terjadi pembentukan anion dari asam
lemak dalam cairan tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu
penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi eksresi fosfat dan NH 4+
yang mengurangi jumlah  bikarbonat. Asidosis metabolik bisa terjadi jika
ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya.
Bahkan jumlah asam yang normal bisa menyebabkan asidosis jika ginjal
tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai
asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau
penderita dengan kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk
membuang asam.

1.3 Tanda Gejala

Asidosis metabolik biasanya asimtomatik, namun jika gejalanya muncul
biasanya tidak spesifik dan dapat berupa  fatigue, anoreksia, bingung,
takikardi, takipneu, dan dehidrasi.  Manifestasi lainnya tergantung
penyebabnya.

Efek dari memburuknya asidosis metabolik dapat mengancam kehidupan.

Peningkatan keasaman dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi
pulmonary sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan vaskuler
paru. Keadaan ini jika terus berlangsung dapat menyebabkan terjadinya gagal
ventrikel kanan. Pada saat pH  arteri kurang dari 7,2 umumnya sering terjadi
depresi miokard. Pada otot pembuluh darah arteri, penurunan pH dapat
memicu terjadinya vasodilatasi sistemik yang kemudian menyebabkan
terjadinya hipotensi dan kegagalan sirkulasi.

Asidosis metabolik dapat mengakibatkan  beberapa perubahan spesifik pada

sistem organ termasuk sistem saraf, kardiovaskular, paru, gastrointestinal, dan
disfungsi musculoskeletal. Gejala sering spesifik dan biasanya diakibatkan
oleh etiologi yang mendasari asidosis metabolik tersebut.
a. Kepala, mata, telinga, hidung, tenggorokan
- Tinnitus, pandangan kabur, dan vertigo
- Gangguan penglihatan seperti penurunan visus, photophobia, dan
scotomata
b. Kardiovaskular
- Palpitasi
- Nyeri dada
c. Sistem saraf
- Sakit kepala
- Perubahan penglihatan
- Mental confusion
 d. Paru - Subjective dyspnea dari hasil observasi pasien yang hiperventilasi
gastrointestinal
- Mual dan muntah
- Abdominal pain
- Diare
- Polyphagia
e. Muskuloskeletal
- Kelemahan otot
- Nyeri tulang

1.4 Patofisiologi
Peningkatan sistematik konsentrasi ion hydrogen (H+) yang disebabkan oleh :
a. Kegagalan paru untuk mengeleminasi karbon dioksida (CO2).
b. Akumulasi produk-produk asam pada metabolisme, yang melibatkan asam
karbonat (mudah menguap) atau asam laktat (todak mudah menguap).
c. Peningktan konsentrasi H+.
d. Hilangnya anion bikarbonat basa (HCO3-).
e. Hilangnya CO2 berlebihan selama hiperventilasi.
f. Hilangnya asam laktat selama muntah.
g. Penyerapan basa secara berlebihan.

Seiring H+ mulai menumpuk dalam tubuh, buffer kimia dalam sel dan cairan
ekstraseluler berikatan dengannya. Kelebihan H+ yang tidak dapat diikat
buffer dengan penurunan PH dan merangsang kemoreseptor dalam medulla
untuk meningkatkan kecepatan pernafasan. Kecepatan pernafasan yang
meningkat tersebut menurunkan tekanan persial karbon dioksida arterial
(PaCO2), yang memungkinkan lebih banyak H+ berikatan dengan HCO3-.

Ginjal yang sehat mencoba melakukan kompensasi untuk asidosis dengan

menyeksresikan kelebihan H+ kedalam tubulus renalis. Setiap saat H+
disekresikan ke dalam tubulus renalis, ion natrium (Na+) dan HCO 3-
diabsorbsi dari tubulus dan kembali kedarah. Kelebihan H+ dalam cairan
ekstraseluler menyebabkan ion-ion berdifusi keluar dari sel. Untuk
mempertahankan keseimbangan muatan melewati membrane sel, K+
ekstraseluler bergerak ke dalamsel. Seiring berkurangnya kadar H+, ionisasi
Ca berkurang. Penrunan ionisasi tersebut membuat sel-sel saraf lebih
permeable terhadap Na+, Na+ yang bergerak kedalam sel-sel saraf
merangsang impuls neural danmenimbulkan eksbtabilitas berlebihan sistem
saraf perifer dan SSP.

1.5 Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis asidosis dapat dilakukan dari analisis gas darah karena dapat
memberikan gambaran homeostasis dari keseimbangan asam basa, perbedaan
basa, dan oksigenasi darah.
 Pengukuran Nilai Normal Arteri
1. PH (rentang) 7.4 ( 7.36- 7.44)
2. pO2 (mmHg) (turun sesuai usia) 80-100
3. PCO2 (mmHg) 36-44
4. Sao2 (turun sesuai usia) > 95
5. HCO3 (mEq /L) 22-26
6. BE -2 s.d + 2
Nilai AGD normal

a. Nilai pH  kurang dari 7,4.

b. Konsentrasi PCO2 plasma akan meningkat dari 44 mmHg.
c. Konsentrasi bikarbonat kurang dari 22 mEq/L.

Selain dari AGD dapat diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu

menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya
keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tidak terkendali.
Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik
yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau kelebihan dosis. Kadang-kadang
dilakukan pemeriksaan urinalisa secara mikroskopis dan pengukuran pH urin
serta kadar elektrolit serum.

1.6 Komplikasi
Dalam kondisi berat asidosis metabolik dapat menyebabkan :
a. Tekanan darah turun
b. Stopur
c. Koma
d. Kejang

1.7 Penatalaksanaan
Indikasi korensi asidosis metabolik yang dilakukan harus tepat agar tidak
semakin membahayakan pasien. 
1. Menetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebut letal
bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion – H lebih dari 100 nmol/L.
Gangguan yang perlu mendapat perhatian bila pH darah 7,1 – 7,3 atau
kadar ion – H antara 50 – 80 nmol/L. 
2. Menetapkan anion gap atau bila perlu anion gap urin untuk mengetahui
dugaan etiologi asidosis metabolik.
3. Bila kita mencurigai adanya kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio
delta anion gap dengan delta HCO 3 (delta anion gap : anion gap pada saat
pasien diperiksa dikurangi dengan median anion gap normal : Delta HCO 3
normal dikurangi dengan kadar HCO3 pada saat pasien diperiksa). Bila
rasio lebih dari 1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat atau lebih tepat
1,6. Langkah ketiga adalah menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat
dilakukan.
 Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga
mencapai kadar ion – HCO3 20 – 22 meq/L. Pertimbangan yang dilakukan
adalah mencegah terjadinya, mengurangi kemungkinan malnutrisi,
mengurangi percepatan gangguan tulang (renal osteodistrofi).

Pada ketoasidosis diabetik, atau pada asidosis laktat tipe A, koreksi dilakukan
bila kadar ion – HCO3 dalam darah sebesar kurang dari atau sama dengan 5
meq/L atau bila terjadi hiperkalemi berat atau setelah koreksi insulin pada
DM dan koreksi oksigen pada asidosis laktat,  asidosis belum terkendali.
Koreksi dilakukan sampai kadar ion – HCO3sebesar 10 meq/L.
Pada asidosis metabolik bercampur dengan asidosis respiratorik, tidak dalam
ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati – hati atas pertimbangan
depresi pernapasan.

Koreksi dilakukan dengan pemberian larutan Na – bikarbonat, setelah

diketahui kebutuhan bikarbinat pada pasien. Kebutuhan bikarbonat adalah
berapa banyak bikarbonat yang akan diberikan untuk mencapai kadar
bikarbonat darah yang kita tuju.

Untuk ini kita harus mengetahui ‘bicarbonat – space’ atau ruang – bikarbonat

(Ru – bikar) pasien pada kadar bikarbonat tertentu dari pasien. Ruang
bikarbonat adalah besarnya kapasitas penyangga total tubuh, termasuk
bikarbonat ekstraseluler, protein intraseluler dan bikarbonat tulang.
Rumus untuk menghitung ruang – bikarbonat pada kadar bikarbonat plasma
tertentu adalah sebagai berikut :
Ru – bikar = {0,4 + (2,6 : [HCO3]} x BB (kg)
Contoh :

HCO¹ % BB HCO³ % BB Ru HCO³ % BB Ru

meq/L Ru- meq/L - bikar meq/L - bikar
1 300 9 69 17 55
2 170 10 66 18 54
3 127 11 64 19 54
4 105 12 62 20 53
5 92 13 60 21 52
6 83 14 58 22 52
7 77 15 57 23 51
8 72 16 56 24 51

Ru – bikar pada kadar bikarbonatplasma 20 meq/L adalah :

{0,4 + (2,6 : 20} x BB atau 0,53 BB atau 53% BB (lihat tabel 2)
Tabel 2.1. Ruang bikarbonat
Ruang – bikarbonat (Ru - bikar) pada keadaan bikarbonat plasma tertentu. Bila
kita menginginkan menaikan kadar bikarbonat plasma dari 10 meq/L menjadi
20 meq/L, maka bikarbonat yang kita butuhkan adalah sebagai berikut :
 Ru – bikarbonat pada keadaan 10 meq/L = {0,4 + (2,6 : 10} x BB atau 66% BB
Ru – bikarbonat pada keadaan 20 meq/L = {0,4 + (2,6 : 20} x BB atau 53% BB

Bila berat badan 60 kg, maka bikarbonat yang dibutuhkan adalah :

 {(0,66 + 0,53) : 2} x 60 x (20 - 10)} = 357 meq
Rerata Ru – bikar x Berat Badan x Delta Bokarbonat Plasma

357 meq bikarbonat kita berikan secara intra vena selama 1 sampai 8 jam,
tergantung berat ringannya asidosis yang terjadi (letal atau tidak letal).

1.8 Pathway
Peningkatan
sistematik
konsentrasi
hydrogen H+ dalam
tubuh

Ketidakefektifan
Penurunan PH didalam
pola napas
tubuh

Kemoreseptor merangsang
medulla meningkatkan
peningkatan pernapasan

Tekanan parsial karbon Resiko

dioksida (PaCO2) ketidakseimbangan
elektrolit

H+ di ekresi kedalam
tubulus renalis oleh ginjal

Keseimbangan normal ion-ion

K+, Na+, dan kalsium (Ca+)
berubah

Eksabilitas sel-sel
saraf
II. Rencana Asuhan Klien dengan Gangguan Asidosis Metabolik
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat keperawatan
- Riwayat penyakit sekarang
- Rwayat penyakit dahulu
- Riwayat penyakit keluarga

2.1.2 Pemeriksaan fisik : data fokus

- Aktiftas/ istirahat
Penurunan kekuatan, tahanan, dan gangguan masa otot
- Sirkulasi
Syok, penurunan nadi perifer, dan takikardi
- Elimenasi
Haluan urine menurun
- Kardiovaskular
Palpitasi, nyeri dada
- Sistem saraf
Sakit kepala, perubahan penglihatan, dan mental confusion
- Paru
Subjective dyspnea dari hasil observasi pasien yang hiperventilasi
- Gastrointestinal
Mual dan muntah, abdominal pain, diare, dan polyphagia
- Muskuloskeletal
Kelemahan otot, nyeri tulang

2.1.3 Pemeriksaan penunjang

- Pemeriksaaan AGD
- Pemeriksaan toksikologi

2.2 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

(Minimal 2 diagnosa keperawatan yang sering muncul, penjelasan
berdasarkan buku saku diagnosa keperawatan NANDA).
Diagnosa 1 : Ketidakefektifan pola napas (00032)
2.2.1 Definisi
Inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi adekuat.

2.2.2 Batasan karakteristik

Subjektif
- Bradipnes
- Dispnea
- Fase ekspirasi memanjang
- Ortopnea
- Penggunaan otot bantu napas
- Penggunaan posisi tiga-titik
- Peningkatan diameter anterior-posterior
- Penurunan kapasitas vital
 - Penurunan tekanan ekspirasi
- Penurunan tekanan inspirasi
- Penurunan ventilasi semenit
- Pernapasan bibir
- Pernapasan cuping hidung
- Perubahan ekskursi dada
- Pola napas abnormal (misalkan: irama, frekuensi, kedalaman)
- Takipnea

2.2.3 Faktor yang berhubungan

- Ansietas
- Cedera medula spinalis
- Deformitas dinding dada
- Deformitas tulang
- Disfungsi neuromuskular
- Gangguan muskuloskeletal
- Gangguan neurologis (misalkan: elektroensefalogram (EEG) positif,
trauma kepala, gangguan kejang
- Hiperventilasi
- Imaturitas neurologis
- Keletihan
- Keletihan otot pernapasan
- Nyeri
- Obesitas
- Posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru
- Sindrom hipoventilasi

Diagnosa 2 : Resiko ketidakseimbangan elektrolit (00195)

2.2.4 Definisi
Kerentanan mengalamiperubahan kadar elektrolit serum yang dapat
mengganggu kesehatan

2.2.5 Faktor resiko

- Diare
- Disfungsi pengaturan endokrin
- Gangguan mekanisme pengaturan
- Kekurangan volumecairan
- Muntah

2.3 Perencanaan
Diagnosa 1 : Ketidakefektifan pola napas (00032)
2.3.1 Tujuan dan kriteri hasil (Noc)
- Status pada pola pernapasan
- Respon veentilasimekanik : Dewasa
2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional
- Kaji suara paru, frekuensi napas, kedalaman, dan usaha nafas, dan
produksi sputum sebagai indikator ketidakefektifan penggunaan alat
penunjang
- Pantau saturasi oksigen
- Pantau hasil gas darah
- Pantau kadar elektrolit
- Pantau status mental ( tingkat kesadaran, gelisah, dan konfusi)
- Peningkatan frekuensi pada saat pasien tampak somnolen
- Observasi terhadap sianosis, terutama membrane mokusa mulut

Diagnosa 2 : Resiko ketidakseimbangan elektrolit (00195)

2.3.3 Tujuan dan Kriteria hasil
- Keseimbangan elektrolit
- Kontrol resiko
- Deteksi Resiko

2.3.4 Intervensi keperawatan

- Monitor elektrolit
- Monitor cairan
- Identifikasi resiko
 Daftar Pustaka

Http//Amazine.Asidosis.metabolik.penyebab.gejala.pencegahan.pengobatan.
www.medicastore.com

http://www.docfoc.com/download/documents/laporan-kasus-bppv.

Moorhead, dkk (2013). Nursing Outcome Classification Edisi 6 : CV

Mocomedia.

Wilkinson Judith M dan Ahern Nancy R. (2012). Buku Saku Diagnosis

Keperawatan dan NANDA NIC NOC Edisi 9. Jakarta : EGC.

Banjarmasin, April 2018

Preseptor Klinik,

( )