ASIDOSIS METABOLIK

PPDS-1 IPD RS DR.MOEWARDI/FK UNS

DEFINISI

Asidosis metabolik didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi serum bikarbonat

(HCO3) sering dikaitkan dengan penurunan pH darah, sering bersamaan dengan
penyakit ginjal kronis yang progresif (CKD).

“Asidosis metabolik umum terjadi pada pada pasien gagal ginjal

kronik karena terjadi kegagalan untuk mengeluarkan produksi
asam. Asidosis berkembang karena total dari jumlah H+ yang
diekskresikan berkurang akibat dari gangguan tubulus ginjal
(Barret et al., 2010).”

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

DEFINISI

Ini berasal dari kapasitas ginjal yang berkurang dalam mensintesis amonia (NH3)
dan mengeluarkan ion hidrogen (H+).1 Kompensasi umumnya terdiri dari kombinasi
mekanisme respiratorik dan ginjal, ion hidrogen berinteraksi dengan ion bikarbonat
membentuk molekul CO2 yang dieliminasi di paru, sementara itu ginjal
mengupayakan ekskresi ion hidrogen ke urin dan memproduksi ion bikarbonat yang
dilepaskan ke cairan ekstrasel.

“Setiap harinya secara normal tubuh memproduksi 50 sampai 80

mmol lebih asam metabolik daripada alkali metabolik. Ketika ginjal
mengalami gangguan dalam pengaturan asam-basa, maka asam
akan terakumulasi pada cairan tubuh yang menyebabkan keadaan
asidosis (Hall, 2016).”

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

EPIDEMIOLOGI

 Prevalensi asidosis metabolik pada pasien dengan CKD tidak diketahui

dengan pasti.

 The Third National Health dan Nutrition Examination Survey (NHANES

III) analisis menemukan penurunan plasma konsentrasi HCO3 dengan

perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR) kurang dari 20 mL/min/1.73m2.

 Jika hipobikarbonatemia disebabkan oleh asidosis metabolik terjadi

ketika eGFR kurang dari 25% parameter normal, akan diperkirakan
bahwa 300.000 hingga 400.000 individu di Amerika Serikat mungkin
memiliki asidosis metabolik yang berhubungan dengan CKD.

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

ETIOLOGI

Asidosis metabolik dapat diakibatkan karena penurunan ion

bikarbonat. Penuruna serum bikarbonat dapat disebabkan
karena beberapa faktor, yaitu :

1. Gagal Ginjal

2. Renal Tubular Asidosis

3. Diabetes Melitus

4. Konsumsi Asam

5. Diare

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

ETIOLOGI

1. Gagal Ginjal

keadaan tersebut menurunkan eksresi asam dan penurunan

produksi bikarbonat. Ketika fungsi ginjal menurun, ada
penumpukan anion asam lemah dalam cairan tubuh yang
tidak diekskresikan oleh ginjal. Selain itu, penurunan laju
filtrasi glomerulus mengurangi jumlah HCO3 - yang
ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh. Dengan
demikian gagal ginjal kronis dapat dikaitkan dengan asidosis
metabolik yang parah (Hall, 2016).

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

ETIOLOGI

2. Renal Tubular Asidosis

Asidosis tubulus ginjal berasal dari defek sekresi H+ atau

reabsorbsi HCO3 - atau keduanya. Kelainan ini umumnya
terdiri dari dua macam, yaitu:

a. Ketidaknormalan sistem reabsorbsi HCO3 – pada tubulus

ginjal menyebabkan hilangnya HCO3 - dalam urin

b. Ketidakmampuan ginjal untuk melakukan mekanisme

sekresi tubular H+ untuk pembentukan urin dengan kadar
asam dalam rentang yang normal, oleh karena itu
menyababkan urin dalam keadaan alkalin (Hall, 2016).

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

ETIOLOGI

3. Diabetes Melitus
Disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin oleh pankreas (diabetes tipe 1)
atau oleh sekresi insulin yang tidak mencukupi untuk mengkompensasi
penurunan sensitivitas terhadap efek insulin (diabetes tipe 2).

Dengan tidak adanya insulin yang cukup, penggunaan normal glukosa

untuk metabolisme dicegah. Sebaliknya, beberapa lemak dibagi menjadi
asam asetoasetik, dan asam ini di metabolisme oleh jaringan untuk energi
menggantikan glukosa. Dengan diabetes melitus yang parah, kadar asam
asetat pada darah dapat naik sangat tinggi yang akhirnya menyebabkan
asidosis metabolik. Untuk mengimbangi keadaan asidosis, sejumlah besar
asam diekskresikan dalam urin, kadang-kadang sebanyak 500 mmol/hari
(Hall, 2016).

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

ETIOLOGI

4. Konsumsi Asam

Pada makanan normalnya tidak terlalu banyak kandungan

asamnya. Namun, asidosis metabolik yang parah kadang-
kadang diakibatkan oleh konsumsi racun asam tertentu,
misalnya aspirin dan metil alkohol ( yang akan membentuk
asam formiat setelah dimetabolisme) (Hall, 2016).

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

ETIOLOGI

5. Diare

Diare dapat menyebabkan asidosis metabolik karena terjadi

keadaan hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat melalui
feses (Davey, 2014). Sekresi gastrointestinal biasanya
mengandung sejumlah besar bikarbonat, dan diare yang
parah menyebabkan hilangnya HCO3 - dari tubuh, yang
akhirnya memiliki efek yang sama seperti kehilangan sejumlah
besar bikarbonat dalam urin (Hall, 2016).

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

ETIOLOGI

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

PATOFISIOLOGI

 Kejadian asidosis metabolik banyak ditemukan pada kondisi

diabetik ketoasidosis dan gagal ginjal (Davey, 2014).

 Asidosis metabolik terjadi karena adanya penurunan pH dan

konsentrasi serum HCO3. Penurunan pH dan HCO3 disebabkan
karena beberapa faktor, yaitu:

a. adanya penambahan asam organik pada cairan ekstraseluler

(contoh: asam laktat dan asam keto)

b. kehilangan HCO3 (contoh pada keadaan diare) atau akumulasi

dari asam-asam endogen (contoh : fosfat dan sulfat) yang
merupakan akibat dari penurunan fungsi ginjal (Dipiro, 2015).

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

PATOFISIOLOGI

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

 DIAGNOSIS

Gejala Neurologi
- Kelumpuhan saraf kranial dapat terjadi pada keracunan etilena glikol.
- Edema retina dapat dilihat pada keracunan metanol.

- Kelesuan, pingsan, dan koma dapat terjadi pada asidosis metabolik yang berat,
terutama jika dikaitkan dengan konsumsi zat beracun.

Gejala Kardiovaskular

Asidemia berat (yaitu, pH <7.10) dapat mempengaruhi pasien untuk terjadinya

aritmia ventrikel yang fatal, dan dapat mengurangi kontraktilitas jantung dan respon
inotropik katekolamin, mengakibatkan hipotensi dan gagal jantung kongestif.

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

DIAGNOSIS

Gejala Pulmonal

Pasien dengan asidosis metabolik akut menunjukkan takipnea dan hiperpnea

(pernapasan kussmaul) sebagai tanda-tanda fisik yang menonjol.
Hiperventilasi, tanpa adanya penyakit paru- paru yang jelas, dokter harus
waspada untuk kemungkinan adanya asidosis metabolik yang mendasari.

Gejala Gastrointestinal
Mual, muntah, sakit perut, dan diare (terutama dalam ketoasidosis diabetik dan
uremik asidosis)

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

DIAGNOSIS

Analisa Gas Darah Arteri

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

DIAGNOSIS

Darah Lengkap

Meningkatnya leukosit merupakan penemuan yang nonspesifik, tetapi harus

dipertimbangkan adanya septikemia, yang menyebabkan asidosis laktat. Anemia
berat dengan berkurangnya delivery O2 dapat menyebabkan asidosis laktat.

Urinalisa
Pengukuran pH urine dengan adanya hipobikarbonatemia sering digunakan untuk
menilai asidifikasi ginjal.2 pH urine biasanya asam < 5.0. Dalam asidemia, urine
biasanya menjadi lebih asam. Jika pH urine di atas 5,5 pada kondisi asidemia,
temuan ini merupakan tipe I RTA. Urin yang alkali khas pada keracunan salisilat.
Toksisitas terhadap Ethylene glycol dapat ditemukan kristal kalsium oksalat, yang
muncul berbentuk jarum, dalam urin.

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

DIAGNOSIS

Serum Kimia
Kadar natrium, kalium, klorida, dan bikarbonat yang digunakan dalam perhitungan
serum anion gap (SIG). Fosfat, magnesium, serta kadar serum albumin juga
digunakan untuk menghitung SIG.

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

DIAGNOSIS

Khusus ASIDOSIS METABOLIK

Ada 3 faktor yang mempengaruhi interpretasi GAS DARAH:

1. Anion Gap
2. Delta Gap dan Delta rasio
3. Persamaan Winter’s

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

DIAGNOSIS

Anion Gap (AG)

selisih antara elektrolit (kation & anion) yg terukur dgn yg tidak terukur untuk
memastikan apakah ada ketidak seimbangan asam basa.
Manfaat:
• mengetahui peningkatan/ penurunan ion yg tidak diperiksa oleh lab.
• mengetahui penyebab asidosis metabolik.
• Peningkatan AG biasanya pada laktat asidodis.

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

DIAGNOSIS

normal AG  8 – 16 mmol/L

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

DIAGNOSIS

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

DIAGNOSIS

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

DIAGNOSIS

Delta Gap dan Delta Rasio

•Delta gap : AG pasien – AG normal

•Delta Rasio: digunakan untuk menilai peningkatan anion gap pada asidosis
metabolik, tujuannya Menilai apakah ada gangguan asam basa campuran
(mix)

< 0,4: asidosis metabolik dgn AG normal hiperkloremik

0,4 – 0,8: asidosis metabolik, AG normal/tinggi, asidosis metabolik pada gagall
ginjal
1 – 2: asidosis metabolik dengan AG tinggi, asidosis asam laktat (biasanya 1,6),
KAD (± 1) tergantung beratnya ketonuria.
>2: peningkatan HCO3, alkalosis metabolik/ kompensasi asidosis respiratorik.

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

 DIAGNOSIS

Persamaan Winters
 Jika hasil AGD “asidosis metabolik” maka formula Winter
digunakan untuk menilai kompensasi respiratorik
 Setiap penurunan 1,2 mmHg pCO2 ≂ 1 mmol HCO3

Interpretasi:
 PCO2 terukur = PCO2 hitung, artinya: kompensasi adekuat.

 Pada Asidosis respiratorik primer  PCO2 terukur > hitung.

 Pada Alkalosis respiratorik primer  PCO2 terukur < PCO2 hitung.

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

PENATALAKSANAAN

Asidosis metabolik akut

• Sebagai perubahan pH ekstraseluler dan intraseluler sebagai efek samping yang
mendasari dari asidosis metabolik akut, pemberian basa - terutama dalam bentuk
natrium bikarbonat - telah menjadi terapi andalan.
• Jika akan memberikan natrium bicarbonat, harus diberikan sebagai larutan
isoosmotik untuk mencegah hiperosmolar) dan dengan infus yang lebih lambat
daripada bolus intravena (untuk mengurangi pembentukan CO2). Sulit untuk
menentukan target pH atau [H+] dikaitkan dengan hasil yang lebih baik, meskipun
ada konsensus menyatakan bahwa pH > 7,20-7,25 lebih baik. Surviving Sepsis
Campaign hanya merekomendasikan pengobatan asidosis metabolik akut dengan
natrium bikarbonat jika pH <7,1 pada keadaan sepsis berat dan pasien syok
septik. Banyaknya bicarbonat dapat dihitung dengan persamaan :

Bikarbonat = [HCO3-] yang diinginkan - [HCO3

3
-
]3 yang diukur × space HCO3-

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

PENATALAKSANAAN

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

PENATALAKSANAAN

Asidosis metabolik Kronis

• Beberapa, tetapi tidak semua, studi pasien dengan metabolik asidosis kronis
dengan dan tanpa gangguan ginjal telah menunjukkan bahwa pemberian basa
dapat meningkatkan atau mengurangi perkembangan bone disease, menormalkan
pertumbuhan, mengurangi degradasi otot, meningkatkan sintesis albumin, dan
menghambat perkembangan yang dari CKD. Saat ini, kebanyakan ahli
merekomendasikan bahwa konsentrasi serum HCO3- dinaikkan menjadi
setidaknya 22-23 mmol/l, meskipun normalisasi lengkap mungkin lebih
menguntungkan. Basa dapat diberikan secara oral pada pasien dengan fungsi
ginjal normal atau pasien dengan CKD tidak dialysis.

3 3

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

PENATALAKSANAAN

3 3

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

 PENATALAKSANAAN

Ortega LM, Arora S. Metabolic acidosis and progression of chronic kidney disease : incidence, pathogenesis, and therapeutic
therapy. Revista Nefrologia 2012 ; 32(6):724-30

Kraut JA, Madias NE. Metabolic Acidosis : pathophysiology, diagnosis and management. Macmillan Publishers Limited. May 2010

Mehrotra R, Kopple JD, Wolfson M. Metabolic acidosis in maintenance dialysis patients: clinical considerations. International
Society of Nephrology, Vol. 64, Supplement 88 (2003), pp. S13–S25

Liamis G, Milionis HJ, Elisaf M. Pharmacologically-Induced Metabolic Acidosis. Drug Saf 2010; 33 (5): 371-391

Jaber B. Metabolic Acidosis. Tufts University School of Medicine

Schraga ED, et al. 2013. Metabolic Acidosis in Emergency Medicine. Tersedia dari : www.emedicine.medscape.com

Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa. Fisiologi, patofisiologi, diagnosis dan tatalaksana edisi ke 3. Jakarta FK UI :
2012

Setyohadi, B,et al. 2011. Kegawatdaruratan Penyakit Dalam Buku I EIMED DASAR. EIMED PAPDI. Jakarta : InternaPublishing

Maciel AT, Noritomi DT, Park M. Metabolic Acidosis in Sepsis. Endocrine, Metabolic & Immune Disorders - Drug Targets, 2010, 10,
252-257
3 3
Interpretation of the Arterial Blood Gas. Self-Learning Packet. Orlando Regional Healthcare, Education & Development 2004.

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN

 Terima kasih

PPDS-1 Ilmu Penyakit Dalam RS DR Moewardi / FK UNS LAPORAN PENGAWASAN