LAPORAN TUTORIAL FARMAKOTERAPI SISTEM

SARAF, GINJAL DAN PERSENDIAN

Oleh:
Adhika Twas Galih A.

(125070500111018)

Almas Mazaya Husna

(135070507111011)

Ni Made Verista Sari

(135070500111017)

Helmi Mardhika Kusuma W.

(135070501111027)

Engga Sari Yohenda

(135070507111003)

Inke Dania Putri Mardika

(135070500111007)

Meylinda Kartika Sari

(135070501111019)

Mochtaromi Tri Yanto

(135070501111005)

Danintya Fairuz T.

(135070501111031)

Anindya Widianti

(135070500111021)

Ni Luh Indah P.

(135070500111003)

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2015

I.

DEFINISI

Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau
terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah. Asidosis
bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit.
Asidosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab
utamanya. Asidosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan
pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik terutama disebabkan oleh
penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan (Igarashi, 2002).

Asidosis Respiratorik

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan

karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan
yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida
dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun
dan darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang
mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam. Asidosis
Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan parsial
karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak
adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan
kenaikan kadar CO2 plasma (Igarashi, 2002).
Secara umum. Asidosis respiratorik diklasifikasikan menjadi 2, yaitu (Igarashi, 2002) :
1.Asidosis Respiratori Akut.
Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO 3- masih dalam keadaan normal.
Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis, pneumutorak, syndrome

tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO 2 dalam darah),
ARSP.
2.Asidosis Respiratorik Kronis.
Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO 3- telah meningkat. Terjadi pada
penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif.

Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik merupakan gangguan keseimbangan asam basa dengan karakteristik

penurunan pH darah disertai penurunan konsentrasi bikarbonat, peningkatan produksi asam,
dan penurunan ekskresi asam di dalam tubuh. Pada kondisis asidosis metabolik ditandai
dengan penurunan serum bikarbonat (HCO3-) dan penanda kedua adalah dengan penurunan
tekanan arterial partial dari karbon dioksida (pCO2) dan disertai dengan penurunan pH darah.
Penurunan (pCO2) ~1 mmHg untuk setiap 1 mmol/lpenurunan serum bikarbonat. pH darah
pada kondisi asidosis metabolik adalah <7,35 dan serum bikarbonat (HCO 3-) kurang dari 18
mEq/L (Kraut, 2010).
Asidosis metabolik merupakan keadaan yang mengancam jiwa sebab dapat
menyebabkan aritmia, depresi miokardium, serta gangguan saraf pusat.anion gap dapat
digunakan untuk menelusuri penyebab asidosis metabolik, sedangkan base-excess merupakan
konsentrasi ion hidrogen yang dibutuhkan untuk mengembalikan pH menjadi 7,45 pada
tekanan pCO2 40 mmHg. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH,darah
akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasanmenjadi
lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asamdalam
darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida.Pada akhirnya, ginjal juga berusaha
mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air
kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus
menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan
keadaan koma (Charles, 2005).
Secara umum, asidosis metabolik diklasifikasikan menjadi 2, yaitu (Kraut, 2010) :
1

Asidosis Metabolik Akut

Pada kondisi asidosis metabolik akut dapat berefek kesebagian besar organ didalam

tubuh. Namun yang paling sering adalah sistem kardiovaskular yang mempengaruhi
penurunan cardiac contractillity dan cardiac output dan menyebabkan vasodilatasi arterial
yang mengakibatkan kondisi hipotensi. Disfungsi kardiovaskular ini trejadi jika pH darah
pasien dibawah 7,4-7,2. Cardiac output dapat meningkat jika ada peningkatan katecolamin.

Pada kondisi ini juga dapat menyebabkan kebimgunan dan lethargy karena ada perubahan pH
di cerebrospinal dan di otak. Penurunan pH bergantung pada penurunan afinitas hemoglobin
terhadap oksigen. Pada kondisi ini juga terjadi peningkatan produksi makrofag untuk
menghasilkan interleukin dan penekanan fungsi limfosit sehingga meningkatkan resiko
inflamasi dan mengganggu sistem imun. Kondisi apoptosis juga di induksi dengan adanya
asidosis metabolik akut karena adanya gangguan pada enzym 6-phosphofructokinase.

2. Asidosis Metabolik Kronik

Kondisi ini terjadi pada pasien yang disertai dengan CKD, ketika serum bikarbonat <
22 mmol/L. Dan memberikan efek pada sistem muskuloskeletal. Kondisi ini dapat
memperparah kondisi pada penyakit tulang, mempercepat degradasi otot rangka, dan
mengganggu pertumbuhan tulang pada anak-anak. Hal ini dapat muncul karena adanya
percepatan ekskresi hormon kortikosteroid, hormonparatiroid, dan hormon tiroid daru dalam
tubuh.

II.

EPIDEMIOLOGI ASIDOSIS METABOLIK

Mortalitas dan morbiditas pasien dengan metabolic asidosis bergantung pada

penyebab utama secara alami (Quinn, 2014). Lalu metabolik asidosis ini umumnya sering
ditemukan terutama pada pasien kritis dan mengalami penyakit akut (Kavanagh, 2013).
III.

Etiologi Asidosis metabolik

Asidosis metabolik ditandai dengan menurunnya kadar HCO3-, sehingga pH menjadi

turun. Biasanya disebabkan oleh kelainan metabolik seperti meningkatnya kadar asam
organik dalam darah atau ekskresi HCO3- berlebihan. Pada kondisi ini, paru-paru akan
memberi respon yang cepat dengan melakukan hiperventilasi sehingga kadar PCO2 turun.
Terlihat sebagai pernafasan kussmaul. Pemberian ventilasi untuk memperbaiki pola
pernafasan justru akan berbahaya, karena menghambat kompensasi tubuh terhadap kondisi
asidosis. Untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik, dapat dilakukan penghitungan
anion gap melalui rumus :
(Na+ + K+) (HCO3 + Cl)
Batas normal anion gap adalah 10 12 mmol/l. Rentang normal ini harus disesuaikan
pada pasien dengan hipoalbumin atau hipofosfatemi untuk mencegah terjadinya asidosis
dengan anion gap yang lebih. Koreksi tersebut dihitung dengan memodifikasi rumus diatas
menjadi :
(Na+ + K+) (HCO3 + Cl) (0,2 x albumin g/dl + 1,5 x fosfat mmol/l)
Asidosis dengan peningkatan anion gap, disebabkan oleh adanya asam-asam organik
lain seperti laktat, keton, salisilat, atau etanol. Asidosis laktat biasanya akibat berkurangnya
suplai oksigen atau berkurangnya perfusi, sehingga terjadilah metabolisme anaerob dengan
hasil sampingan berupa laktat. Pada keadaan gagal ginjal, ginjal tidak mampu mengeluarkan
asam-asam organik sehingga terjadi asidosis dengan peningkatan anion gap (Orlando
Regional Healthcare,2004).

Asidosis dengan anion gap yang normal disebabkan oleh hiperkloremia dan
kehilangan bikarbonat atau retensi H+. Contohnya pada renal tubular asidosis, gangguan GIT
(diare berat), fistula ureter, terapi acetazolamide, dan yang paling sering adalah akibat
pemberian infus NaCl berlebihan.
Penyebab asidosis metabolik lainnya dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama
(Fletcher S, 2003):
1.

Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu
bahan
yang
diubah
menjadi
asam.
Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun.
Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).
Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa
penyakit;
salah
satu
diantaranya
adalah diabetes
melitus tipe
I.
Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan
menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan
pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam
jumlah yangsemestinya.Bahkan jumlah asam yang norma lpun bisa menyebabkan
asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal
sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau
penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.
Penyebab utama dari asidois metabolik:

Gagal ginjal
Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
Ketoasidosis diabetikum
Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid,
asetazolamid atau amonium klorida
Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena
diare, ileostomiatau kolostomi.
IV.

PATOFISIOLOGI ASIDOSIS METABOLIK

Asidosis metabolik ditandai dengan penurunan pH sebagai hasil dari penurunan
utama dalam konsentrasi serum bikarbonat. Hal ini dapat dihasilkan dari
penyangga (konsumsi HCO3-) dari asam eksogen, asam organik terakumulasi
karena gangguan metabolik (misalnya asam laktat atau ketoacids), atau akumulasi
progresif asam endogen sekunder untuk gangguan fungsi ginjal (misalnya, fosfat
dan sulfat) 0,6 serum HCO3- juga dapat menurun sebagai akibat dari hilangnya
cairan tubuh kaya bikarbonat (misalnya, diare, drainase bilier, atau fistula
pankreas) atau terjadi sekunder untuk administrasi cepat non-alkali mengandung

cairan intravena (pengenceran asidosis). Serum anion gap (SAG), sebagaimana

didefinisikan di bawah, dapat digunakan untuk menyimpulkan apakah asidosis
organik atau mineral hadir.
SAG = [Na+] [Cl] [HCO3]
Untuk menjaga electroneutrality, konsentrasi total kation dalam serum harus sama
dengan konsentrasi total anion. [Na +] + [UCs] = ([Cl-] + [HCO3 -]) + [UAS]
Konsentrasi kation sama dengan konsentrasi natrium ditambah kation "tidak
terukur" (UCs), terutama magnesium, kalsium, dan kalium . Konsentrasi anion
sama dengan konsentrasi klorida, bikarbonat, dan anion "tidak terukur" (UAS),
termasuk protein, sulfat, fosfat, dan anion organik. Oleh karena itu, sebagai hasil
dari kombinasi dari dua persamaan di atas, SAG dapat dinyatakan sebagai:
SAG = [UAs] [UCs]
The normal SAG is approximately 9 mEq/L (9 mmol/L), with arange of 3 to 11
mEq/L (3 to 11 mmol/L). This value is lower thanthe value of 12 mEq/L (12
mmol/L) cited in the literature in the pastbecause of changes in the
instrumentation for measurement ofserum electrolytes.7 Increases in the anion gap
to values in excess of17 to 20 mEq/L (17 to 20 mmol/L) are indicative of the
accumulationof unmeasured anions in ECF.These unmeasured anions are
generated as the result of theconsumption of HCO3 by endogenous organic acids
such as lacticacid, acetoacetic acid, or -hydroxybutyric acid or from the
ingestionof toxins such as methanol or ethylene glycol. The degree of elevationin
the SAG is dependent on the clearance of the anion, as well as themultiple factors
that influence HCO3 concentrations. Thus the SAGis a relative rather than an
absolute indication of the cause ofmetabolic acidosis. The SAG can also be
elevated in the metabolicacidosis because of renal failure, as the result of the
accumulation ofvarious organic anions, phosphates, and sulfates.In
hyperchloremic metabolic acidosis, bicarbonate losses fromthe ECF are replaced
by chloride, and the SAG remains normal. Thisdecrease in bicarbonate results
from losses from the gastrointestinaltract, dilution of bicarbonate in the ECF space
by the addition ofsodium chloride solutions, or the addition of chloridecontainingacids to the ECF.
SAG normal adalah sekitar 9 mEq / L (9 mmol / L), dengan kisaran 3-11 mEq / L
(3-11 mmol / L). Nilai ini lebih rendah dari nilai 12 mEq / L (12 mmol / L) yang
dikutip dalam literatur di masa lalu karena perubahan instrumentasi untuk
pengukuran serum electrolytes. Peningkatan di anion gap nilai-nilai lebih dari 17
sampai 20 mEq / L (17-20 mmol / L) adalah indikasi dari akumulasi anion terukur
di CES. Ini anion terukur yang dihasilkan sebagai hasil dari konsumsi HCO3- oleh
asam organik endogen seperti asam laktat, asam asetoasetat, atau asam hidroksibutirat atau dari menelan racun seperti metanol atau etilena glikol. Tingkat
elevasi di SAG tergantung pada izin dari anion, serta beberapa faktor yang
mempengaruhi konsentrasi HCO3-. Jadi SAG adalah relatif daripada indikasi
mutlak penyebab asidosis metabolik. SAG juga dapat meningkat pada asidosis
metabolik karena gagal ginjal, sebagai hasil dari akumulasi berbagai anion
organik, fosfat, dan sulfat. Dalam asidosis metabolik hiperkloremik, kerugian

bikarbonat dari ECF digantikan oleh klorida, dan SAG tetap normal. Penurunan
hasil bikarbonat dari kerugian dari saluran pencernaan, pengenceran bikarbonat
dalam ruang ECF dengan penambahan solusi natrium klorida, atau penambahan
asam klorida yang mengandung ke ECF.

Sumber : dipiro
Metabolisme sel menghasilkan karbon dioksida. Dengan proses intraseluler
reversibel , CO2 bergabung dengan air untuk membentuk asam karbonat
( H2CO3- ). Asam karbonat mampu memisah menjadi ion hidrogen dan ion HCO3secara reversibel. Asidemia adalah keadaan konsentrasi tinggi H +, dan diukur

dalam satuan pH. Sel memiliki rentang pH yang sempit di mana mereka berfungsi
secara optimal .
Ada 2 mekanisme utama dimana sel mempertahankan konsentrasi H + yang
konstan. Sistem penyangga CO2HCO3- adalah yang paling penting . Respon
utama untuk asidosis metabolik adalah peningkatan ventilasi , sehingga
meningkatkan ekskresi CO2 oleh difusi di paru-paru. Hal ini menyebabkan
penurunan pH darah. Selain itu, kelebihan H+ dapat diekskresikan oleh konversi
ke CO2 . Rumus mewakili sistem penyangga ini adalah :
H+ + HCO3 H2CO3 CO2 +H2O.
Mekanisme kedua untuk menjaga pH adalah respon 2 tingkat oleh ginjal. Pertama,
ion H+ diekskresikan dalam tubulus proksimal, di mana mereka bergabung dengan
HCO3- untuk membentuk asam karbonat ( H2CO3- ). Pada sentuhan akhir dari selsel tubular , asam karbonat diubah menjadi CO 2 dan air, dan diserap kembali.
Kedua, bikarbonat dapat diregenerasi dengan proses kebalikan dari sistem
penyangga di paru-paru ( CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- ) . Sebuah asidosis
metabolik dapat terjadi ketika salah satu atau kedua respon kompensasi gagal atau
kewalahan .
HOW IS ACID-BASE BALANCE MAINTAINED INTHE BODY?
Proses konversi makanan menjadi energi (metabolisme) menghasilkan panas,
karbon dioksida, air, dan produk-produk limbah. Produk limbah yang dihasilkan
dari konsumsi makanan umumnya asam, dan mereka harus dihapus atau
dinetralisir untuk mempertahankan keseimbangan pH normal dalam darah. Pada
orang dewasa yang sehat, tingkat pH darah berkisar sempit 7,35-7,45, yang sedikit
basa. Jika pH darah turun di bawah atau naik di atas kisaran ini dan tetap pada
tingkat itu selama lebih dari waktu yang singkat, masalah kesehatan yang serius,
dan berpotensi kematian, dapat terjadi.
Tubuh mempertahankan keseimbangan pH yang tepat dalam berbagai cara.
Kelebihan asam terikat dengan molekul lain atau dikeluarkan dari tubuh. Organ
yang bertanggung jawab untuk menjaga keseimbangan pH tubuh yang tepat
didominasi ginjal, paru-paru dan, untuk tingkat yang lebih rendah, kulit dan usus.
Ginjal menyaring darah dan mengeluarkan asam berlebih dan zat lainnya. Mereka
mengeluarkan amonia ke dalam urin ketika darah bersifat asam. Mereka juga
mengembalikan zat yang dibutuhkan seperti gula, asam amino, dan air ke darah.
Paru-paru melepaskan karbon dioksida, yang merupakan asam. Usus
mengeluarkan kelebihan asam atau basa melalui feses. Kulit mengeluarkan asam
melalui keringat.
Mekanisme lain yang digunakan tubuh untuk menyeimbangkan pH adalah buffer
kimia dalam cairan dan tulang. Protein dari otot bisa dilepaskan untuk mengikat
asam dalam darah. Hal ini dapat berkontribusi untuk kehilangan massa otot.
Kalsium dan fosfor dalam tulang bahkan dapat menjadi sumber penyangga karena
mereka dapat mengikat zat asam untuk dinetralisir. Sistem buffer lainnya termasuk
bikarbonat, hemoglobin, dan siklus fosfat.

Ketika kapasitas sistem penyangga terlampaui, perubahan keseimbangan pH dan

mengakibatkan asidosis atau alkalosis. Asidosis dan alkalosis merupakan
gangguan yang menunjukkan ketidakseimbangan pH dalam darah. Meskipun
bukan merupakan penyakit itu sendiri, asidosis ataupun akalosis dapat menjadi
tanda-tanda penyakit atau kondisi yang mendasari. Bahkan dengan sistem
penyangga yang bekerja untuk mempertahankan pH darah, manusia mungkin
memiliki darah sedikit lebih asam daripada yang sehat. Hal ini karena sistem
penyangga mungkin tidak bekerja dengan baik. Sistem penyangga sangat penting
untuk mempertahankan pH darah yang sehat.
SO WHAT DOES pH IMBALANCE DO TO THE BODY?
Ketidakseimbangan pH darah diklasifikasikan dalam dua cara utama. Ini adalah
metabolik dan respiratori. Ketidakseimbangan metabolik terjadi karena kerusakan
pada fungsi ginjal, pencernaan atau kehilangan keseimbangan cairan, atau
masalah lain dalam organ. Ketidakseimbangan pernapasan terjadi karena masalah
dengan oksigenasi darah: hiperventilasi, aliran darah stagnan, dll. Jadi, empat
kategori utama adalah metabolik asidosis, alkalosis metabolik, pernapasan
asidosis, dan pernapasan alkalosis.
Pathophysiology leading to acidosis in CKD
Dalam kondisi normal, konsentrasi H+ ekstraseluler diatur secara ketat dan
bervariasi sedikit dari nilai normal sekitar 40 nanomol/L. Pengaturan homeostasis
asam basa melibatkan tiga langkah dasar: buffer kimia oleh buffer ekstraseluler
dan intraseluler, perubahan ventilasi alveolar, dan perubahan ekskresi H + ginjal.
Ginjal mengatur ekskresi H+ oleh reabsorpsi penyaringan HCO3dan
+
menghasilkan HCO3 baru dalam menanggapi berbagai rangsangan. H yang
disekresikan bergabung dengan buffer kemih seperti HPO 42- dan amonia. Pada
CKD pengurangan fungsi nefron menyebabkan cacat pada ekskresi asam pada
ginjal, terutama dalam bentuk amonium.
Asidosis pada CKD ringan sampai sedang didominasi hiperkloremik, dengan
anion gap meningkat diamati bervariasi dan umumnya hanya dengan CKD parah.
Namun, perhitungan untuk perubahan dalam serum albumin dan elektrolit lain
dalam perhitungan anion gap mengungkapkan pandangan yang sedikit lebih
bernuansa. Manuver ini mengungkapkan peningkatan kecil dalam anion gap, yang
berhubungan dengan pengurangan serum bikarbonat, bahkan pada range eGFR
CKD stadium 2. Meskipun kecil, perbedaan-perbedaan dalam anion gap yang
independen berhubungan dengan kematian.

V.

MANIFESTASI KLINIS ASIDOSIS METABOLIK

Tanda klinis biasanya memperlihatkan tanda-tanda hipoperfusi jaringan.

Hipotensi, oliguri atau anuria, perubahan status mental, dan takipnu selalu
dijumpai pada asidosis laktat yang disebabkan oleh hipoksema jaringan.
Gambaran klinis yang didapati bila terjadi, gangguan perfusi jaringan juga
terjadi hipotensi, penurunan kesadaran, vasokonstriksi jaringan perifer, dan
oliguri. Manifestasi lanjut yang terjadi adalah shock, dan hal ini menjadi indicator
keadaan perfusi. Pada penderita juga terjadi takipnu, hipotensi, dan perubahan
status mental.

Manifestasi lain yang ditemukan adala tipe pernafasan kussmaul yang

menunjukan suatu keadaan asidosis yang mengakibatkan terjadinya kompensasi
pernafasn. Oleh karena sepsis sering didapati pada sebagian kasus asidosis laktat,
demam (>38,50C) atau hipotermia (350C) menjadi gejala tambahan yang
memperlihatkan kemungkinan sudah terjadinya sepsis.

SOAL TUTORIAL ACIDOSIS ALKALOSIS

Ny. S umur 63 tahun mengalami nyeri pinggang dan perut bagian kanan
selama 1 minggu. 3 hari terakhir nyeri tersebut semakin kuat. Terkadang
Ny. S merasakan mual walaupun tidak muntah. Ny. S gemar
mengkonsumsi kopi setiap pagi hari. BAB bewarna kuning normal dan

sedikit nyeri saat BAK. Riwayat penyakit Ny. S : Fracture hip sinistra,
GOUT, dan gastritis
Riwayat pengobatan : OMZ, Amoksisilin, Oste tab, Allopurinol
DATA LABORATORIUM
Hb : 8,5
HR : 86
Na : 115
RR : 22
K : 3,5
TD : 120/110
WBC : 22.000
Albumin : 3
Kreatinin : 1,8
BUN : 113
GDP : 85
Batu ginjal D
Kolik ureter
Suspect ISK
OT/ PT : dbn
Hiperuricemia : +
DATA BLOOD GAS
PH = 7,28
PCO2 = 42 mmhg
PO2 = 68,4 mmhg
O2 saturasi = 97,6 %

Subjektif

Ny. S umur 63 tahun

Keluhan :
- Mengalami nyeri pinggang dan perut bagian kanan selama 1 minggu, 3 hari terakhir
nyeri tersebut semakin kuat dapat mengindikasikan terjadinya Kolik ureter
-Terkadang Ny. S merasakan mual walaupun tidak muntah salah satu tanda

terjadinya asidosis
- Ny. S gemar mengkonsumsi kopi setiap pagi hari kopi dapat memicu peningkatan asam
lambung sehingga dapat memicu gastritis serta asidosis
- BAB bewarna kuning normal dan sedikit nyeri saat BAK

- Riwayat penyakit Ny. S : Fracture hip sinistra fraktur di paha bagian kiri , GOUT, dan
gastritis
- Riwayat pengobatan :
- OMZ Omeprazole merupakan obat yang digunakan untuk mengobati gastritis yang
dialami pasien
- Amoksisilin antibiotik untuk indikasi suspect ISK
- Oste tab obat untuk indikasi fracture hip sinistra yang dialami pasien
- Allopurinol obat untuk indikasi gout yang dialami pasien
Objektif
DATA LABORATORIUM

Hb : 8,5 termasuk rendah

(normalnya 11-18) Hb sebagai buffer apabila

kadarnya menurun dapat mengindikasikan bahwa Hb tidak mampu untuk menahan

input asam yang banyak terdapat dalam tubuh

Na : 115 termasuk rendah, normalnya: 136-145 mengindikasikan terjadi

gangguan keseimbangan elektrolit

K : 3,5

WBC : 22.000 termasuk tinggi , nilai normalnya : 4,5 10,5 termasuk salah

termasuk normal : 3,5-5,1

satu tanda SIRS

Albumin : 3 termasuk rendah , nilai normalnya 3,4 5,0 Menurunnya kadar

albumin menandakan bahwa ada gangguan filtrasi pada glomerulus dimana
seharusnya albumin mampu keluar secara bebas di urin

Kreatinin : 1,8 termasuk tinggi, normalnya 0,6 1,3 berkaitan dengan adanya
gangguan pada ginjal pasien

BUN : 113 termasuk tinggi

, normalnya 7 18 menandakan terjadinya

kekurangan volume cairan (hipovolemia)

GDP : 85 termasuk normal, nilai normal GDP < 100

TD : 120/110 Relatif normal untuk nilai sistol, namun pada diastol relatif tinggi
apabila diastol diluar rentang normal, maka dapat mengindikasikan adanya gangguan
pada kemampuan fungsi organ paru-paru.

HR : 86 termasuk tinggi, normalnya : 60-80 termasuk salah satu tanda SIRS

RR : 22 termasuk tinggi , normalnya : 18-20 x/menit termasuk salah satu tanda

SIRS

Batu ginjal D Terdapat batu ginjal di bagian dextra / kanan, sehingga menyebabkan
metabolisme asam organik menurun

Kolik ureter bisa disebabkan adanya batu ginjal

Suspect ISK (Infeksi Saluran Kemih)

OT/ PT : dbn (dalam batas normal)

Hiperuricemia : + mengindikasikan terjadinya gout pada pasien

DATA BLOOD GAS

PH = 7,28 termasuk rendah, sehingga mengindikasikan terjadinya asidosis nilai

normal : 7,35 -7,45

PCO2 = 42 mmhg termasuk normal : 35-45

PO2 = 68,4 mmhg termasuk rendah, sehingga mengindikasikan terjadinya asidosis

nilai normal : 80-107

O2 saturasi = 97,6 % termasuk normal : 95-99%

Jawaban soal

1. Melihat status pasien diatas, kondisi apa yang mungkin terjadi pada pasien ?
( Alkalosis/ Acidosis, Metabolik/ Respiratorik ). Jelaskan !
Kondisi yang terjadi pada pasien adalah acidosis, hal ini terlihat dari pH darah pasien
yang berada dibawah pH normal yakni 7,28 dimana kondisi ini menunjukkan bahwa
kondisi darah asam.
Kondisi acidosis yang terjadi adalah acidosis metabolic, hal ini terlihat karena tidak
terjadi gangguan pada pCO2 pasien dimana nilainya 42 mmHg yang termasuk dalam
rentang normal sehingga dapat disimpulkan pasien tidak mengalami acidosis
respiratory.
Bila dihitung dengan rumus Henderson-Hasselbach, diperoleh nilai HCO3 berada
dibawah normal yakni sbb;

H +

50=24

42
[ HCO 3 ]

[ HCO3 ] =

24 x 42
=20,16
50

mEq/L

Dari hasil ini, terlihat bahwa nilai HCO 3 pasien berada dibawah normal yang juga
dapat mengindikasikan bahwa pasien mengalami acidosis metabolik karena
kehilangan karbonat dalam tubuh yang dapat mempengaruhi pH darah.

2. Apakah hal- hal yang dapat menyebabkan kondisi itu terjadi ? Jelaskan patofisiologi
tiap penyakit terkait dan hubungkan dengan acidosis/ alkalosis.
Kondisi acidosis disebabkan karena pH darah yang mengalami penurunan hingga 7,28
yang berarti kadar asam dalam darah meningkat.
Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan keadaan acidosis adalah;
a. Kelainan fungsi ginjal yang diperlihatkan dengan nilai kreatinin yang tinggi yakni
hingga 1,8 yang dapat diindikasikan pasien mengalami gagal ginjal akut, keadaan
ini akan mempengaruhi fungsi ginjal dalam membuang asam dengan jumlah yang
semestinya, sehingga karena asam yang dibuang sedikit, terjadi penumpukan di
dalam tubuh, menyebabkan kondisi asam di dalam sistem sirkulasi sehingga pH
darah menjadi dibawah normal dan menyebabkan kondisi asidosis.
b. Anemia pasien yang disebabkan karena kadar Hb yang rendah dalam darah. Hb
berguna untuk mengikat O2 dalam darah, sehingga apabila kadar Hb rendah

dalam darah maka O2 yang terikat juga rendah, sehingga pO2 menjadi menurun
dan pCO2 menjadi meningkat, hal ini akan menyebabkan pH darah menjadi asam
dan menyebabkan kondisi asidosis asidosis. Selain itu, Hb juga berfungsi sebagai
dapar dalam tubuh dimana apabila pada keadaan Hb rendah berarti dapar dalam
darah menjadi turun sedangkan kondisi asam dalam darah terus meningkat dan
menyebabkan dapar tidak mampu mengimbangi kadar asam di dalam darah
sehingga pH darah menjadi dibawah normal dan menyebabkan kondisi asidosis.
c. Gangguan kalsium tulang dimana hal ini diketahui karena pasien mengalami
fracture hip sinistra. Karena terjadi gangguan kalsium, menyebabkan terjadinya
infusi dari CaCl2 dimana hal ini menyebabkan deposisi dari Ca2+ di dalam tulang
yang dapat membentuk garam basa (kalsium fosfat dan kalsium karbonat),
pembentukan garam basa ini menyebabkan H+ meningkat di dalam tubuh karena
bikarbonat dan fosfat seharusnya berikatan dengan H+, hal ini menyebabkan
peningkatan asam di dalam darah sehingga pH darah menjadi dibawah normal dan
menyebabkan kondisi asidosis.
d. Kondisi hiperuricemia pasien menyebabkan kadar urea dalam tubuh menjadi
meningkat disertai dengan kondisi batu ginjal yang dialami pasien sehingga
pengeluaran/eksresi urea menjadi terhambat, terjadilah penumpukan urea/asam
urat dalam tubuh sehingga pH darah menjadi dibawah normal dan menyebabkan
kondisi asidosis.
e. Pasien juga mengalami gastritis, dimana pada penyakit gastritis terjadi
peningkatan kadar asam lambung, hal ini dapat memicu peningkatan asam di
dalam tubuh, sehingga pH darah menjadi dibawah normal dan menyebabkan
kondisi asidosis.

3. Pilihlah terapi yang dapat digunakan untuk kondisi pasien tersebut ?

1. Natrium Bicarbonat (www.medscape.com)
Indikasi
: Penetralan PH darah, PH darah pasien dibawah normal
Dosis
: 2-5 mg/kg BB IV 4 8 jam
Kontraindikasi
: wanita hamil dan menyusui
Efek samping obat : perut kembung,terkadang kram perut
2. Febuxostat (www.medscape.com)
Indikasinya : asam urat yang tinggi
Dosis
: dosis awal 40 mg/day setelah itu 40 80 mg/day
Kontraindikasi: wanita hamil dan menyusui

Efek samping :perut penuh,penglihatan kabur,diare,sesak napas

Informasi kepada pasien : bahwa tinja dan cairan urin akan berwarna gelap oleh
karenanya pasien jangan khawatir.dapat digunakan tidak bersamaan atau bersamaan
dengan makan.
Moa
: feboxostat tergolong obat xantin oxidase inhibitor, dia bekerja dengan
menghambat enzim xantin oxidase dengan menurunkan kadar asam urat di dalam
darah.
3. Asam folat (www.medscape.com)
Indikasi
: anemia
Dosis
: 400-800 mcg/day PO
Kontraindikasi : Hipersensitiv asam folat
Efek samping : bronkospasma,eritema,malaise,Rash
Informasi : Diinformasikan kepada pasien untuk rutin mengkonsumsi suplemen asam
folat karena menurut literature dengan mengkonsumsi suplemen asam folat dapat
meningkatkan kadar hemoglobin darah secara bermakna sehingga dapat menurunkan
angka anemia.(Muwakidah,2009).
4. Trimetropim-Sulfametoksazol (www.medscape.com)
Indikasi
: Infeksi saluran kencing yang dialami pasien
Dosis
: 2 tablet (160/800) dosis tunggal dengan durasi 1 hari, 1 tablet
(80/400) 2x1
Kontraindikasi : hipersensitiv,ibu hamil
Efek samping : anorexia,mual muntah, vertigo, kejang ringan
Informasi
: diinformasikan pada pasien untuk mengkonsumsi anti biotic sampai
habis jangan membuat keputusan sendiri untuk menghentikan antibiotic
Moa
: menghambat dihidrofolat bakteri dengan cara berkompetisi dengan
asam para amino benzoate. Trimetropim menghambat produksi asam
tetrahidrofolat dengan menghambat enzim dihidrofolat reduktase.
Dalam jurnal dijelaskan bawa kortimoksazol( Trimetroprim/sulfametoksazol) adalah
first line terapi untuk ISK yang sering digunakan. Dalam jurnal tersebut juga dijelaskan
bahwa kortimoksazol adalah antibiotic untuk bakteri Escherichia coli . namun ISK perlahan
mulai resisten dengan penggunaan antibiotic kortimoksazol dalam metaanalisa yang
dijelaskan dalam jurnal tersebut lebih dari 20 % pasien mengalami resistensi dengan
kortimoksazol. Dalam jurnal ini dijelaskan juga perbandingan kortimoksazol paten dan
generic namun hasilnya tidak jauh berbeda keefektivannya dalam penyembuhan infeksi
saluran kemih, berbedaannya hanya dari segi harga.(Sari.2015).

4. Jelaskan pemeriksaan lanjutan untuk kondisi pasien ini !

Uji Urinalisis
Urine analysis (analisa terhadap kandungan urin) merupakan salah satu
tes klinis yang paling sering dilakukan pada dunia pediatri. Hal ini didasari pada
kemudahan pengumpulan urin dan kesederhanaan prosedur tes yang harus
dilakukan (Whiting, 2006). Tes urin dapat digunakan untuk mendeteksi
beberapa gangguan kesehatan. Deteksi ini dilakukan dengan menganalisa
kandungan kimia yang terdapat pada urin. Beberapa kandungan kimia yang
umum dianalisa adalah kandungan darah, protein, glukosa, leukosit esterase,
nitrit, dan -HCG. Beberapa kandungan lain juga dianalisa namun jarang
dilakukan adalah kandungan keton, urobilin, bilirubin, berat jenis, dan pH
(Barrat, 2007).
Pada uji urinalysis menggunakan reagent strips, sepuluh kandungan urin
yang terdeteksi antara lain: berat jenis, pH, leukosit, hemoglobin, nitrit, keton,
bilirubin, urobilinogen, protein, dan glukosa. Warna yang dihasilkan oleh
dipstick akan dibandingkan dengan urin chart sehingga dapat diperoleh
estimasi nilai dari masing-masing warna. Gambar 1 memperlihatkan chart
warna yang dihasilkan saat melakukan tes makroskopis urinalysis.

Gambar 1. Bagan Warna Dipstick Urinalysis

Beberapa manfaat urinalysis adalah dapat digunakan untuk mengetahui
adanya potensi gangguan hati, diabetes mellitus, infeksi pada ginjal atau
saluran kemih. Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang terjadi di sepanjang
jalan saluran kemih, termasuk ginjal itu sendiri akibat proliferasi suatu
mikroorganisme. Untuk menyatakan adanya infeksi saluran kemih harus
ditemukan bakteri di dalam urin. Suatu infeksi dapat dikatakan jika terdapat
100.000 atau lebih bakteri/ml urin, namun jika hanya terdapat 10.000 atau
kurang bakteri/ml urin, hal itu menunjukkan bahwa adanya kontaminasi

bakteri.Bakteriuria bermakna yang disertai gejala pada saluran kemih disebut

bakteriuria bergejala. Sedangkan yang tanpa gejala disebut bakteriuria tanpa
gejala.
Dalam pemeriksaan laboratorium, pasien yang berpotensi mengidap
ISK dapat dilihat dari hasil urinalisis yang meliputi Leukosuria
(ditemukannya leukosit dalam urin) dimana dinyatakan positif jika terdapat 5
atau lebih leukosit (sel darah putih) per lapangan pandang dalam sedimen urin
dan Hematuria (ditemukannya eritrosit dalam urin) yakni petunjuk adanya
infeksi saluran kemih jika ditemukan eritrosit (sel darah merah) 5-10 per
lapangan pandang sedimen urin. Hematuria bisa juga karena adanya kelainan
atau penyakit lain, misalnya batu ginjal dan penyakit ginjal lainnya. Di sisi
lain, dengan memanfaatkan uji makroskopis, pasien mendapatkan informasi
ada tidaknya kandungan zat pada urin. Majid (2010) menunjukkan bahwa
pada urin pasien yang mengandung nitrit berindikasi mengidap penyakit ISK.
Hal ini disebabkan adanya nitrit merupakan hasil perubahan asam nitrat oleh
bakteri. Dengan demikian potensi mengidap ISK dapat diteliti dari ada atau
tidaknya kandungan nitrit pada urin pasien.

Evaluasi Data Laboratorium

Diagnosis dilakukan dengan mengevaluasi nilai elektrolit serum dan
nilai Blood Gas Analysis. Analisis gas dalam darah terkait nilai pCO 2, pO2, pH
darah dan pCO3. Selain itu juga dilakukan evaluasi fungsi ginjal dengan
parameter nilai serum kreatinin dan kembali normalnya kondisi hiperuricemia.

Elektocardiography abdomen (BOF)

Foto polos abdomen merupakan pemeriksaan yang pertama dilakukan
bila ada keluhan nyeri abdomen atau nyeri di sekitar area urogenital. Manfaat
dari pemeriksaan ini adalah untuk melihat gambaran secara keseluruhan di
rongga abdomen dan pelvis. Setiap pemeriksaan traktus urinarius sebaiknya
dibuat terlebih dahulu foto polos abdomen. Hasil BOF ini dapat menunjukkan
bayangan, besar, bentuk dan posisi kedua ginjal. Dapat pula dilihat klasifikasi
kista dan tumor, batu radioopak dan perkapuran dalam ginjal. Harus
diperhatikan batas muskulus psoas kanan dan kiri. Serta batu radioopak di
daerah ureter dan buli- buli.
Interpretasi terhadap kalsifikasi pada saluran ginjal harus dilakukan
dengan hati-hati karena flebolit pada kelenjar mesenterika dan vena pelvis yang
berada di atasnya sering disalah artikan sebagai batu ureter. Film yang diambil
saat inspirasi dan ekspirasi akan mengubah posisi ginjal dan sering kali dapat
mengkonfirmasi bahwa daerah yang mengalami kalsifikasi pada abdomen
tersebut adalah batu (Siriraj, 2005).

5. Monitoring yang perlu dilakukan untuk pasien ?

- Monitoring efek samping obat, apabila terdapat kondisi sesuai efek samping obat
dapat segera berkonsultasi dengan dokter.
- Monitoring nilai BGA pasien kembali normal (pCO 3 dan pH), terkait efikasi
pemberian Na bikarbonat untuk mengatasi asidosis pasien.
- Monitoring keadaan nyeri pasien, terkait efikasi pemberian anti nyeri.
- Monitoring rasa mual pasien, terkait efikasi pemberian antiemetik.
- Gejala yang mungkin muncul akibat kondisi pasien, misalnya pusing karena
anemia.
- Monitoring gejala yang mungkin muncul terkait komplikasi penyakit seperti
penyakit ginjal kronik.
- Monitoring keadaan pasien terkait riwayat penyakit seperti GOUT, gastritis,
fraktur hip sinistra.
6.

Jelaskan KIE yang harus diberikan untuk pasien tersebut !

KIE :

Menghentikan mengkonsumsi makanan dan minuman bersifat asam/pencetus asam.

seperti kopi,soda, dll

Mengurangi konsumsi lemak. Karena lemak akan menghasilkan fatty acid yang dapat
memperparah kondisi asidosis

Mengurangi konsumsi protein . Protein akan dimetabolisme di hepar dimana

Metabolisme protein menghasilkan NH3.

NH3 bersifat racun sehingga dirubah

menjadi NH4+. Proses ini mengakibatkan terbentuknya CO2. CO2 up asidosis.

Untuk kondisi GOUT dianjurkan untukmenghindari makan tinggi purin yaitu seperti
ikan laut, kerang serta kacang-kacangan karena dapat menyebabkan overproduksi
asam urat.

Banyak minum air (2,5 L perhari) dan mengurangi konsumsi garam

Mengurangi aktivitas fisik yang berat dan lebih banyak beristirahat

Untuk kondisi gastritis, makan makanan dengan porsi sedikit tetapi secara teratur

DAFTAR PUSTAKA
Charles J.C., Heilman R.L. 2005.Clinical Review Article: Metabolic Acidosis. Wayne : Turner
White Communications Inc Hospital Physician pp. 37-42.
Igarashi T., Sekine T. 2002.Molecular Basis Of Proximal Renal Tubular Acidosis. J. Nephrol,
S135S141
Kavanagh, S. 2013. Metabolic Acidosis. http://www.patient.co.uk/doctor/metabolic-acidosis.
Diakses tanggal 9 Juni 2014. Jam 18.30 WIB.
Kraut J.A., Madias N.E. 2010. Metabolic Acidosis: Pathophysiology, Diagnosis And
Management. Nat. Rev. Nephrol. 6, 274285 (2010). Macmillan Publishers Limited
Quinn,

A.

2014.

Metabolic

Acidosis

in

Emergency

Medicine.

http://emedicine.medscape.com/article/768268-overview#a0199. Diakses tanggal 9

Juni 2014. Jam 17.30 WIB.
Orlando Regional Healthcare. Interpretation of Arterial Blood Gas. Orlando Regional
Healthcare. 2004. p 4
Fletcher S, Dhrampal A. Acid-Base Balance and Arterial Blood Gas Analysis. Surgery 2003;
7:61-5
Metabolic Acidosis Joseph C. Charles, MD. Raymond L. Heilman, MD Hospital Physician
March 2005 , Charles & Heilman : Metabolic Acidosis : pp. 3742
Metabolic Acidosis By Candace McNaughton,ND Bodycenter Studios, 126 NW Canal Drive,
Suite #320, Seattle,Washington 98107 (206) 633-4800 ext.6 docmcnaughton@cs.com August
2004
Metabolic acidosis and the progression of chronic kidney disease Wei Chen1 and Matthew K
Abramowitz1,2*
Chen
and
Abramowitz
BMC
Nephrology
2014,
15:55
http://www.biomedcentral.com/1471-2369/15/55
Duke T. dysoxia and lactate. Arch Dis Child 1999; 81: 343-50
Lubis, Siska Mayasari. 2006. Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39 No 01 : Asidosis
Laktat. USU. Sumatra
Sari,Puti anggun dan Dessy Arisanty.2015. Perbandingan Efektivitas Daya Hambat Kotrimoksazol
Generik dan Paten terhadap Pertumbuhan Bakteri Escherichia coli sebagai Penyebab Infeksi Saluran
Kemih secara In Vitro . Jurnal Kesehatan Universitas Andalas. 2015; 3(1)

Muwakidah.2009.Artikel efek suplemtasi Fe,asam folat dan vitB12 terhadap peningkatan

kadar HB pada pekerja wanita di kabupaten sukoharjo.UNDIP semarang
www.medscape.com

Barrat, J., 2007 . What to do with patients with abnormal dipstick urinalysis, Elsevier Ltd.
Siriraj, Rasad. 2005. RADIOLOGI DIAGNOSTIK Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.
Whiting, P. Westwood, M. Bojke, L. dkk., 2006 Clinical effectiveness and cost-effectiveness
of tests for the diagnosis and investigation of urinary tract infection in children: a systematic
review and economic model. Health Technol Assess; 10. iii-iv, xi-xiii, 1-154