MAKALAH

ASIDOSIS METABOLIK

Definisi
Asidosis metabolic adalah keasaman darah yang berlebihan,yang di tandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui system
penyangga PH,darah akan benar benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya PH
darah,pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan
kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya
ginjal juga akan berusaha mengkonpensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih
banyak asam dalam urin.
Tetapi ke-2 mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus
menghasilkan terlalu banyak asam. Sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan
keadaan koma.
Asidosis metabolic (kekurangan HCO3 ) adalah gangguan sistemik yang di tandai
dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma,sehingga menyebabkan terjadinya
penurunan Ph (peningkatan [H+]). [HCO3-] ECF adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH nya
kurang dari 7,35. Konpensasi perbapasan kemudian segera di mulai untuk menurunkan
PaCO2 melalui hoperventilasi sehingga asidosis metabolic jarang terjadi secara akut.

Penyebab
Penyebab asidosis metabolic dapat dikelompokkan ke dalam 3 bentuk utama :
Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau bahan yang
diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang dapat mengakibatkan asidosis bila di
makan di anggap beracun. Contohnya adalah methanol (alcohol kayu ) dan zat anti beku
(etilen glikol ). Overdosis aspirinpun dapat menyebabkan asidosis metabolic.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa
penyakit, salah satu diantaranya adalah diabetes tipe 1. Jika diabetes tidak dikendalikan
dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang di sebut keton. Asam
yang berlebihan juga di temukan pada shok stadium lanjut, dimana asam laktat di bentuk dari
metabolism gula.
 Asidosis metabolic bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah
yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika
ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini di kenal sebagai asidosis
tubulus renalis, yang biasa terjadi pada penderita gagal ginjal atau pada penderita kelainan
yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama asidosis metabolic:

gagal ginjal
Asidosis tubulus renalis (kelianan bentuk ginjal )
ketoasidosis diabetikum
asidosis laktat (bertambahnya asam laktat )
bahan beracun seperti etilen glikol,overdosis salisilat,methanol,paraldehid,asetozalmid atau
ammonium klorida.
kehilangan basa (misalnya bikarbonat )melalui saluran pencernaan karena diare,ileostomi dan
kolostomi.
Kelaparan
Syok
Diare
Penggunaan obat (methanol,etanol,as.formik,peraldehid,aspirin )
Penyebab mendasar asidosis metabolic adalah penembahan asam terpiksasi
(nonbikarbonat ),kegagalan ginjal untuk menngekskresi beban asam harian,atau kehilangan
beban bikarbonat basa. Penyebab asidosis metabolic umumnya di bagi dalam dua kelompok
berdasarkan selisih anion yang normal atau meningkat.
Seperti telah di jelaskan sebelumnya,selisih anion dihitung dengan mengurangi kadar
Na + dengan jumlah dari kadar Cl dan HCO3- plasma. Nilai normalnya adalah 12.
Penyebab asidosis metabolic dengan selisih anion yang tinggi adalah peningkatan anion tak
terukur seperti asan sulfat,asan fospat,asam laktat dan asam asam organic lainnya.
Apabila asidosis di sebabkan oleh kehilangan bikarbonat (seperti pada diare ) ,atau
bertambahnya asam klorida (contohnya pada penberian amnion klorida ),maka selisih amnion
akan normal. Sebaliknya,jika asidosis disebabkan oleh peningkatan produksi asam organic
(seperti asam laktat pada syok sirkulasi )atau retensi asam fospat dan asam sulfat (contohnya
pada gagal ginjal )maka kadar anion tak teerukur (selisih anion ) akan meningkat.
Pada asidosis anion normal ,kehilangan HCO3- dapat terjadi melalui saluran cerna
atau ginjal.
Diare,fistula usus halus dan uretrosigmoidestomi dapat menyebabkan kehilangan HCO3-
secara bermakna,sedangkan reabsorbsi HCO3-oleh ginjal menurun pada asidosis tubulus
 proksimal ginjal atau orang yang mendapat pengobatan debgab inhibitor karbonik dehidrase
seperti asetozolamid.
Klorida berkonpetisi dengan HCO3-dalam mengikat Na+ sehingga berkaitan dengan asam
basa tubuh. Apabila HCO3-keluar tubuh dan[HCO3-]serum menurun,maka timbul
konpensasi berupa peningkatan [Cl-] plasma,karna jumlah anion dan kation dalam ECF harus
sama untuk mempertahankan muatan listrik yang netral. Hal tersebut menimbulkan asidosis
metabolic hiperkloremik .
pemberian garam klorida yang berlebihan (misalnya NH4Cl ) juga dapat menyebabkan
asidosis metabolic hiperkloremik. Asidosis yang di sebabkan oleh pemberian larutan IV
secara cepat biasanya bersifat ringan,sementara dan disebut sebagai asidosis delusional.
Keadaan yang sering terjadi adalah syok atau perpusi jaringan yang tidak memadai
karena berbagai sebab,sehingga menyebabkan penumpukan jumlah besar asam laktat.
Ketoasidosis diabetic (DKA), kelaparan, dan intoksikasi etanol menyebabkan peningkatan
selisih anion karena retensi asam sulfat dan asam fospat. Keracuna yang disebabkan oleh
overdosis salisilat,methanol atauetilen glikol meningkatkan selisih anion melalui peningkatan
asam organic (salisilat,pormmat,oksilat ).

Penyebab asidosis metabolic

Selisih anion normal (hiperkloremik )
- Kehilangan bikarbonat
kehilangan melalui saluran cerna : diare,ileostomi,fistula pancreas,biliaris atau usus halus
ureterosigmoidostomi.
- Kehilangan melalui ginjal
Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA )
Inhibitor karbonik anhidrase (asetozolamid )
Hipoaldosteronisme
- Peningkatan beban asam:
Ammonium klorida (NH4Cl NH3+HCl )
Cairan cairan hiperamentasi.
- Lain-lain
Pemberian IV larutan salin secara cepat
Selisih anion meningkat
- Peningkatan produksi asam
Asidosis laktat: laktat (perfusi jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok
atau henti kardiopulmonal )
Ketoasidosis diabetic: beta-hidrosibutirat
Kelaparan : asam-asam keto
Intoksikasii alcohol : peningkatan asan-asan keto
- Menelan subtansi toksik
Overdosis salisilat :salisilat ,laktat,keton
Methanol atau formaldehid :format
Etilen glikol (anti beku ): oksilat,glikolat
- Kegagalan ekskresi asam :tidak adanya ekskresi NH4+; retensi asam sulfat dan asam fospat
Gagal ginjal akut atau kronis.

Gambaran klinis dan diagnosis

Asidosis ringan bisa tidak menimbulkan gejala,namun biasanya penderita merasakan
mual,muntah dan kelelahan. Pernapasan lebih dalam dan menjadi lebih cepat,
namunkebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini. Sejalan dengan memburuknya
asidosis,penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa,rasa ngantuk,semakin mual dan
mengalami krbingungan . bila asidosis semakin memburuk,tekanan darah dapat
menurun,menyebabkan syok,koma dan kematian.
Diagnose asidosis biasanya di tegakkan berdasarkan hasil pengukuran PH darah yang
diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan ). Darah arteri digunakan
sebagai contoh. Karena darah vena tidak akurat untuk mengatur PH darah. Untuk mengetahui
penyebabnya,dilakukan pengukuran kadar bikarbonat dan bikarbonat dalam darah.
Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan
penyebabnya. Misalnya kadar gula darah tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya
menunjukkan suatu diabetes yang tak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah
menunjukkan bahwa asidosis metabolic yang terjadi di sebabkan oleh keracunan atau
overdosis, kadang kadang dilakukan pemeriksaaan air kemih secara mikroskopis dan
pengukuran PH air kemih.
Pasien dapat asimtomatik,kecuali jika [HCO3-] serum turun di bawah 15 mEq/L.
pernapasan kusmaul (napas dalam dan cepat yang menunjukkan adanya hiperventilasi
konpensatorik ) mungkin lebih menonjol pada asidosis akibat ketoasidosis diabetic di
bandingkan pada asidosis akibat gagal ginjal. Gejala dan tanda utam asidosis metabolic
adalah kelainan kardiovaskuler,neorologis dan fungsi tulang. Apabila pH di bawah 7,1 ,maka
terjadi penurunan kontraktilitas jantung dan respons inotropik terhadap ketokolamin. Bisa
juga terjadi vasodilatasi verifier. Efek-efek ini dapat menyebabkan terjadinya hipotensi dan
disritmia jantung.
Gejala neorologis dapat brupa kelelahan hingga koma yang di sebabkan oleh
penurunan pH cairan serebrospinal. Dapat juga terjadi mual dan muntah. Gejala-gejala
neorologik lebih ringan pada asidosis metabolic di bandingankan pada asidosis
respiratorik,karena CO2 yang larut dalam lemak lebih cepat menembus sawar darah otak di
bandingkan dengan HCO3- yang larut dalam air.
Mekanisme buffer H+ oleh bikarbonat tulang dalam asidosis metabolic penderita
gagal ginjal kronis ,akan menghambat pertumbuhan anak dan dapat menyebabkan terjadinya
berbagai kelainan tulang (osteodistropi ginjal )

PATHWY / PATOFISIOLOGI

Konsumsi asam DM Tipe 1 gagal ginjal (Tubulus Renalis)

asam dalam darah pemecahan lemak Kegagalan sekresi asam

Menjadi asam
 Konsentrasi HCO3
Ileostomi
Diare kehilangan basa
Colostomi (bikarbonat)

PH / H+ Sekresi ion hidrogen (asam)

Asidosis Metabolik

Zat kimia
Mual
Muntah
Kebingungan
Hiperventilasi
Kelelahan

tekanan darah

Syok Koma Wafat

Tanda dan gejala
Sakit kepala
Bingung
Kemerahan pada kulit
Takikardi
Takipnea
Kedalaman pernapasan dank ram abdomen
Latergi

Pengobatan
 Pengobatan asidosis metabolic tergantung pada penyebabnya. Sebagai contoh
,diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan dilatasi dengan membuang bahan
racun tersebut dari dalam darah. Kadang-kadang perlu dilakukan analisa untuk mengobati
overdosis atau keracunan yang berat.
Asidosis metabilik juga dapat diobati secara langsung bila terjadi asidosis ringan,yang
di perlikan hanya caira intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya. Bila terjadi asidosis
berat,diberikan bikarbonat mungkin secara intravena ,tetapi bikarbonat hanya memberikan
kesembuhan sementara dan dapat membahayakan.

PENANGANAN
Tujuam penanganan asidosis metabolic adalah untuk meningkatkan pH sistemik sampai
ke batas aman,dan mengobati penyebab asidosis yang mendasari. Untuk dapat kembali ke
batas aman pada pH 7,20 atau 7,25 hanya di butuhkan sedikit peningkatan pH. Gangguan
proses psikologis yang serius baru timbul jika HCO3- <15 mEq/L dan pH <7,20. Asidosis
metabolic aharus dikoreksi secara berlahan untuk menghindari timbulnya komplikasi akibat
pemberian NaHCO3 IV berikut ini :
1. Peningkatan cairan serebrospinal (CSF) dan penekanan pacu pernafasan ,sehingga
menyebabkan berkurangnya konpensasi pernapasan.
2. Alkalosisis respiratorik respiratorik karena pasien cenderung hiperventilasi selama beberapa
jam setelah asidosis ECF terkoreksi.
3. Pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri pada komplikasi alkalosis
respiratorik,yang meningkatkan afinitas oksigen terhadap hemoglobin dan mungkin
mengurangi hantaran oksigen ke jaringan .
4. Alkalosis metabolic (karena tidak terjadi kehilangan bikarbonat potensial, dan asam-asam
keto dapat di metabolism kembali menjadi laktat ) pada penderita ketoasidosis diabetic (DKA
). Pemakaian insulin juga biasanya dapat memulihkan keseimbangan asam basa ;namun
penting untuk melakukan pemantauan K+ serum selama asidosis dikoreksi ,karena asidosis
dapat menutupi kekurangan K+ yang terjadi.
5. Asidosis metabolic berat di sebabkan oleh koreksi asidosis laktat yang berlebihan akibat
henti jantung. Beberapa penyelidik juga menemukan bahwa ph serum dapat mencapai 7,9 dan
bikarbonat serum 60 -70 mEq/L pada infuse NaHCO3 yang sembarangan selama resusitasi
kardiopulmonal.
6. Hipokalsemia pungsional akibat pemberian NaHCO3 IV pada pasien gagal ginjal dengan
asidosis metabolic berat (asidosis dapat menutupi hipokalsemia yang terjadi karena [Ca++]
 lebih mudah larut dalm media asam;Ca++ kurang larut dalam medium basa ), sehingga
terjadi tetani,kejang dan kematian. Hemodialisis adalah penangana yang umum di lakukan
pada asidosis metabolic.
7. Kelebihan beban sirkulai yang serius (hipervolemia ) pada pasien yang telah mengalami
kelebihan volume ECF, seperti pada gagal jantung kongestif atau gagal ginjal.

Larutan ringer laktat IV biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan
asidosis metabolic dengan selisia anion normal serta kekurngan volume ECF yang sering
menyertai keadaan ini. Natrium laktat di metabolism secara perlahan dalam tubuh menjadi
NaHCO3, dan memperbaiki asidosis secara berlahan.
Penagnana asidosis metabolic dengan selisish anion yang tinggi,umumnya langsung
bertujuan untuk memperbaiki factor penyebab. Penanganan asidosis sendiri hanya dibutuhkan
jika memyebebkan gangguan fungsi organ yang serius (HCO3- <10 mEq/L). pada keadaan
ini,diberikan NaHCO3 yang secukupnya untuk menaikkan HCO3- menjadi 15 mEq/L dan
pH kira-kira sampai 7,20 dalam jangka waktu 12 jam (schrier,1997)

Pemeriksaan laboratorium
pH <7,35, PCO2 normal (jika tidak di konpensasi ) atau < 35 mmHg ( jika dikonpensasi ).
PCO2 normal atau meningkat ( dengan pernapasan yang dalam dan cepat ). SaO2
normal,bikarbonat < 22 mEq/L, kalium > 5,3 mEq/L.