ALKALOSIS METABOLISME

A. Definisi
Darah manusia terdiri dari unsur asam dan basa. Kadar atau asam dan basa dalam darah
diukur melalui pemeriksaan darah dengan skala pH. Asam basa larutan apa pun, termasuk darah,
berkisar dari angka 0 (sangat asam) hingga 14 (sangat basa). Sementara itu, angka pH darah
normal berkisar antara 7,35 hingga 7,45. Biasanya, ginjal dan paru-paru menjaga keseimbangan
kedua zat tersebut dengan nilai pH sekitar 7,4. Normalnya, kadar basa dalam darah manusia
harus lebih tinggi daripada asam. Namun, terdapat kondisi dimana kadar basa sudah terlalu
tinggi dan berlebihan, kondisi ini disebut dengan alkalosis. (Sudoyo dkk, 2006)
Alkalosis adalah kondisi ketika darah mengandung terlalu banyak basa atau alkali akibat
penurunan kadar asam dalam tubuh Keseimbangan kadar asam dan basa ditandai dengan nilai
pH normal 7,35-7,45. Nilai pH yang kurang dari normal menandakan kandungan asam dalam
tubuh lebih banyak. Sebaliknya, nilai pH yang lebih besar dari normal menunjukkan kandungan
basa dalam tubuh lebih banyak. Kesembuhan alkalosis tergantung dari seberapa cepat penyakit
ini didiagnosis dan ditangani. Makin cepat diobati, maka tingkat kesembuhan alkalosis akan
makin baik. Alkalosis terjadi ketika kadar basa di dalam darah lebih tinggi dibandingkan dengan
kadar asam. (Story DA, 2004)
Alkalosis metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena
tingginya kadar bikarbonat. Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu
banyak asam. Selain itu, dapat juga disebabkan oleh asupan basa yang meningkat. Dehidrasi dan
perubahan kadar elektrolit ekstrasel, yang menyebabkan pergeseran dalam elektrolit-elektrolit
plasma, dapat menyebabkan alkalosis metabolik. Sebagai contoh adalah kehilangan
sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung
disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama
setelah pembedahan perut). (Foy DS, 2017)
B. Etiologi

Etiologi alkalosis metabolik :

1. Kehilangan ion hidrogen yang berlebihan—ini terjadi terutama karena kehilangan lambung
(aspirasi lambung yang lama dan parah, emesis isi lambung yang berlebihan seperti pada
stenosis pilorus, kloridore kongenital).
2. Peningkatan bikarbonat dalam kompartemen ekstraseluler—hal ini terjadi karena kelebihan
asupan enteral bikarbonat atau alkali (sindrom susu-alkali) atau peningkatan asupan sitrat
atau asetat parenteral. Peningkatan reabsorpsi bikarbonat ginjal juga dapat menyebabkan
alkalosis metabolik (hipokalemia berat, hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushing,
sindrom Bartter, sindrom Gitelman, konsumsi licorice yang beracun, penggunaan diuretik
kloruretik yang berlebihan).
3. Alkalosis yang diinduksi diuretik—diuretik (loop dan thiazide) yang menghambat reabsorpsi
natrium dan klorida dapat menyebabkan peningkatan absorpsi bikarbonat pada tubulus
 proksimal yang menyebabkan peningkatan konsentrasi bikarbonat serum, juga disebut
alkalosis kontraksi. (Batlle D, 2017)

C. Epidemiologi

Di antara berbagai gangguan asam basa, alkalosis metabolik adalah gangguan yang
paling sering terjadi pada pasien rawat inap, dengan insiden 51% pada kelompok ini. Alkalosis
respiratorik juga sering terlihat pada populasi pasien yang dirawat di rumah sakit. Prevalensi
telah terbukti 22,5% menjadi 44,7% dalam studi rawat inap di Amerika Serikat. Sebuah
penelitian di Italia menunjukkan prevalensi 24% alkalosis respiratorik pada saat masuk rumah
sakit. Insiden alkalosis respiratorik dan metabolik campuran diperkirakan sekitar 29%.
Tampaknya tidak ada distribusi gender yang signifikan terhadap alkalosis, kecuali dalam kasus
stenosis pilorus infantil, di mana terdapat dominasi laki-laki yang luar biasa. (Espay AJ, 2014)

D. Patofisiologi

Tubuh memiliki sistem penyangga yang kuat yang bertindak untuk meminimalkan perubahan
pH pada tahap awal gangguan asam-basa. Ketika sistem buffer ini kewalahan, alkalosis dapat
terjadi.
Ginjal berusaha mempertahankan keseimbangan asam-basa normal melalui mekanisme
ganda reabsorpsi bikarbonat, terutama di tubulus proksimal, dan produksi bikarbonat di nefron
distal. Reabsorpsi bikarbonat dimediasi oleh antiporter Na-H (natrium-hidrogen) dan juga oleh H
(+)-ATPase (adenosine triphosphate-ase). Pengaruh pada reabsorpsi bikarbonat termasuk volume
darah arteri yang efektif, laju filtrasi glomerulus, klorida, dan konsentrasi kalium dalam serum.
Dalam kondisi yang mengakibatkan alkalosis respiratorik, ginjal bekerja untuk menurunkan
reabsorpsi bikarbonat dan produksi bikarbonat sebagai mekanisme kompensasi. Proses ini
membantu menjaga pH kompartemen ekstraseluler untuk menetralisir efek pCO2 rendah yang
merupakan gangguan utama alkalosis respiratorik. Namun, mekanisme buffer kompleks ginjal
mungkin memerlukan waktu beberapa hari untuk mencapai efek penuh, dengan penurunan
bikarbonat yang diharapkan pada akhirnya sebesar 4 hingga 5 mmol/L untuk setiap penurunan
10 mmHg pCO2. (Libório AB, 2015)
Di sisi lain, depresi pernapasan yang mengakibatkan peningkatan PaCO2 terjadi segera
dan dapat diprediksi untuk menyangga alkalemia akibat kondisi metabolik (sementara ini
bervariasi, diharapkan akan ada peningkatan PaCO2 0,5 mmHg per 1 mmol/L peningkatan
HCO) . Alkalemia juga menyebabkan pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke arah kiri,
sehingga meningkatkan afinitas hemoglobin terhadap oksigen dan menurunkan pelepasan
oksigen ke jaringan. (Hopper K, 2017)
Ketika asupan kalium kurang optimal, hal ini dapat berkorelasi dengan alkalosis metabolik
karena peningkatan kadar natrium dan proton intraseluler serta depresi akibat kadar aldosteron.
Ketika proton bergeser ke kompartemen seluler, alkalosis metabolik terjadi kemudian; ini diikuti
oleh depresi pusat pernapasan dari dorongan pernapasan dan akhirnya, pembersihan bikarbonat
oleh ginjal. (Seifter JL, 2017)
 E. Penyebab
Penyebab umum alkalosis metabolik ini adalah muntah berkepanjangan, hipovolemia,
penggunaan obat golongan diuretik, dan hipokalemia. Dalam keadaan normal sekresi ion-H oleh
gaster menstimulasi ekskresi bikarbonat oleh pankreas. Terbuangnya ion-H melalui muntah
/NGT, ion bikarbonat pankreas tidak diekskrsikan karena ekskresi bikarbonat oleh pankreas
distimulasi oleh ion-H di duodenum. Hilangnya ion-H yang tidak diimbangi berkurangnya
bikarbonat akan menimbulkan alkalosis. (Hamdi H, 2016)
F. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala alkalosis metabolik :

a) Kebas pada jari-jari, pusing
b) Spasme otot
c) Hipoventilasi (untuk menghemat asam karbonat)
d) Peningkatan HCO3 30
e) sedikit peningkatan PCO2
f) penurunan klorida, kalsium, dan kalium serum (penurunan kalsium serum
menimbulkan banyak gejala). (Salanova-Villanueva L, 2015)

G. Tatalaksana
Pengobatan ditujukan pada penyebab/Kondisi yang mendasari :
1. memberi masukan klorida yang cukup, agar ginjal dapat mengabsorbsi natruim dengan
klorida (sehingga kelebihan bikarbonat dapat diekskresikan )
2. pemberian terapi cairan NaCl
3. jika terjadi hipokalemia diberikan KCl untuk mengganti kekurangan pengobatan
lainnya.
4. Pada keadaan alkalosis metabolik, disebut letal bila pH darah lebih dari 7,7
5. Bila ada deplesi volume cairan tubuh, normalkan kembali volume plasma dengan
pemberian NaCI isotonis
6. Bila penyebabnya hipokalemi, koreksi kalium dalam plasma
7. Bila penyebabnya hipokloremi, koreksi chlorida dengan pemberian NaCI isotonis.
8. Bila etiologinya adalah pemberian bikarbonat berlebihan, stop pemberian bikarbonat.
9. Dalam keadaan fungsi ginjal turun atau pada keadaan edema akibat gagal jantung, cor-
pulmonale atau sirosis hati, koreksi dengan NaCI isotonis tidak dapat dilakukan karena
ditakutka terjadi retensi Na dan kelebihan cairan (edema 22 bertambah). Dapat diberikan
antagonis enzim karbonik anhidrase, sehingga reabsorsi bikarbonat terhambat.
 Bila dengan antagonis enzim karbonik anhidrase tak berhasil, dapat diberikan HCI dalam
larutan isotonis (150 meq/L) selama 8 – 24 jam. Kebutuhan HCI dapat dihitung dengan
mengetahui jumlah distribusi bikarbonat pada keadaan alkalosis tersebuut sbb:
Kelebihan bikarbonat= 0,5 x Berat Badan x (HCO3 plasma – 24)
Terdapat dua jenis alkalosis metabolik yaitu klor sensitif dan klor resisten. Disebut klor
sensitif karena dengan pemberian klor (NaCl fisiologis, KCl, atau HCl) memberi respons yang
baik. Klor sensitif disebabkan karena tubuh kehilangan klor dari cairan lambung atau muntah
sedangkan fungsi ginjal normal. Klor resisten adalah alkalosis metabolik yang tidak responsif
dengan pemberian klor, akibat klor terus-menerus disekresi ginjal, biasanya terdapat peningkatan
kadar klor urin >20mEq/L. Tata laksana klor resisten alkalosis metabolik ditujukan pada
penyakit primer (seperti, aldosteronisme, sindrom Cushing, dll.). (Dhondup T, 2017)
H. Daftar Pustaka
- Seifter JL, Chang HY. Disorders of Acid-Base Balance: New Perspectives. Kidney Dis
(Basel). 2017 Jan;2(4):170-186.
- Dhondup T, Qian Q. Acid-Base and Electrolyte Disorders in Patients with and without Chronic
Kidney Disease: An Update. Kidney Dis (Basel). 2017 Dec;3(4):136-148. 
- Sudoyo, Ari W.DR.dr., Setiyohadi, Bambang,dr., Alwi, Idrus, DR,dr., et.al. 2006. Buku Ajar
ILMU PENYAKIT DALAM. Edisi IV. Jilid I Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
- Batlle D, Chin-Theodorou J, Tucker BM. Metabolic Acidosis or Respiratory Alkalosis?
Evaluation of a Low Plasma Bicarbonate Using the Urine Anion Gap. Am J Kidney Dis. 2017
Sep;70(3):440-444.
- Hopper K. Respiratory Acid-Base Disorders in the Critical Care Unit. Vet Clin North Am
Small Anim Pract. 2017 Mar;47(2):351-357.
- Libório AB, Noritomi DT, Leite TT, de Melo Bezerra CT, de Faria ER, Kellum JA. Increased
serum bicarbonate in critically ill patients: a retrospective analysis. Intensive Care Med. 2015
Mar;41(3):479-86.
- Hamdi H, Hassanian-Moghaddam H, Hamdi A, Zahed NS. Acid-base disturbances in acute
poisoning and their association with survival. J Crit Care. 2016 Oct;35:84-9.
- Salanova-Villanueva L, Bernis-Carro C, Alberto-Blazquez L, Sanchez-Tomero JA. Severe
arrhythmia due to hypokalemia. Influence from diuretic substances. Nefrologia. 2015;35(3):334.
- Story DA, Morimatsu H, Bellomo R, Strong ions, weak acids and base excess: a simplified
Fencl Stewart approach to clinical acid base disorders, Br J Anaesth 2004;92:54-60.
- Espay AJ. Neurologic complications of electrolyte disturbances and acid-base balance. Handb
Clin Neurol. 2014;119:365-82.
- Foy DS, de Morais HA. A Quick Reference on Metabolic Alkalosis. Vet Clin North Am Small
Anim Pract. 2017 Mar;47(2):197-200.