i

2.1 Pengertian Alkalosis Metabolik

Alkalosis merupakan suatu sindrom yang mengacu pada penurunan konsentrasi H+ cairain
tubuh atau kelebihan HCO3-, sehingga meningkatkan pH cairan tubuh sampai di atas 7,45.
Sumber penipisan ion hidrogen adalah eliminasi karbon dioksida (CO 2) (hiperventilasi)
atau kelebihan metabolik bikarbonat basa primer. Alkalemia didefinisikan sebagai kondisi
alkalin darah yang ditandai dengan pH arteri lebih besar dari 7,45. Gangguan
keseimbangan asam-basa dapat timbul dari penyebab respiratori atau metabolik
(Tambayong, 1999).
Alkalosis metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena
tingginya kadar bikarbonat. Alkalosis metabolik diakibatkan dari kehilangan ion hidrogen
atau penambahan basa pada cairan tubuh. Ini didefinisikan sebagai gangguan yang
mengakibatkan peningkatan primer, bukan peningkatan sekunder HCO3- plasma.
Bikarbonat plasma meningkat sampai diatas 26 mEq/L, dan pH darah arteri meningkat di
atas 7,45. Peningkatan sekunder pada HCO3- plasma sering terlihat pada asidosis
respiratori kronis sebagai kompensasi untuk mempertahankan pH pada atau kira-kira nilai
normal (Tambayong, 1999).
Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang
berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang
kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut). Pada
kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu
banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik
dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak
mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah
(Ricardo, 2007).

Penyebab utama akalosis metabolik (Ricardo, 2007):

a. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)
b. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung
c. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan
kortikosteroid).

1
2.2 Etiologi

Alkalosis metabolik terjadi ketika proses suatu penyakit menaikkan pH secara utama
melalui peningkatan plasma [HCO3-]. Penyebab utama peningkatan plasma [HCO3-]
a. Kehilangan [H+] dari cairan ekstraseluler. Ini terjadi karena usus kehilangan asam
lambung HCl. Ini mungkin juga karena ginjal mempercepat ekskresi asam dengan
diuretik, efek mineralkortikoid berlebih, atau peningkatan ekskresi anion. Mungkin
juga diinduksi oleh defisit dari kalium yang menyebabkan pergeseran H+ ke dalam sel
bertukar dengan K+ yang selanjutnya akan meningkatkan pH.
b. Penambahan [HCO3-] atau prekursor ke cairan ekstraseluler. Administrasi [HCO 3-]
atau prekursornya yaitu laktat, sitrat atau asetat yang berlebih pada produksi asam
yang mengakibatkan alkalosis. Jika fungsi ginjal normal, sebagian besar muatan ini
dieksresikan, sehingga peningkatan pH biasanya kecil.
c. Kehilangan cairan dengan [Cl-] yang tinggi dan [HCO3-] yang rendah pada cairan
ekstraseluler. Ini terjadi pada kondisi spesifik seperti intestinal villous adenoma atau
diuretik yang menginduksi hilangnya Cl-, atau dikuti status hiperkapnia (gagal nafas
parah atau henti jantung).

2.3 Tanda dan Gejala

Patogenesis alkalosis metabolik paling baik dipahami dengan memperhatikan ketiga

tahapannya, yaitu: saat timbul, bertahan, dan pemulihan. Alkalosis metabolik disebabkan
oleh hilangnya H+ tubuh yang menyebabkan meningkatnya HCO3-ECF (atau akibat
penambahan HCO3- eksogen).Bertahannya alkalosis metabolik yang terjadi karena
kelebihan basa tak dapat diekskresi.Berbagai faktor (kekurangan Cl- dan K+, penurunan
volume ECF (Na+ dan air), dan kelebihan aldosteron) dapat menimbulkan keadaan
ini.Berhentinya keadaaan yang menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik (misalnya,
muntah) tidak berarti selalu diikuti dengan pemulihan alkalosis.Terapi yang spesifik
jelas dibutuhkan jika kita memahami faktor-faktor yang memperthankan alkalosis.

Kekurangan klorida juga penting, baik dalam terjadinya dan bertahannya

alkalosismetabolik hipokloremik. Na+ adalah kation utama dalam ECF, yang diimbangi
oleh anion dalam jumlah yang sama, terutama Cl- dan HCO3- memiliki hubungan timbal
balik: penurunan Cl- mengakibatkan peningkatkan HCO3- , dan peningkatkan Cl-
mengakibatkan penurunan HCO3. Tujuan hubungan ini adalah untuk menyeimbangkan
muatan negatif dan positif total demi mempertahankan muatan listrik yang netral.
Dengan demikian, jika HCl disekresi ke dalam lambung, makan HCO3- dalam jumlah
molah yang sama akan disekresi ke dalam ECF. Alkalosis metabolik umumnya diawali
dengan mengakibatkan kehilangan cairan kaya klorida (HCl) dan berkurangnya HCO3-.

2
 (KCl, NaCl, dan air juga turut hilang. Akibatnya HCO3- serum meningkat, K+ menurun,
dan volume cairan berkurang.

Respons kompensatorik segera terhadap alkalosis metabolik adalah bufer intrasel. H+

keluar dari sel Alkalosis metabolik yang berlarut-larut akibat pemberian bikarbonat tidak
mudah terjadi, karena ginjal dalam keadaan normal mempunyai kapasitas yang besar
untuk mengekskresikan HCO3-.

Hasil riset yang dilakukan oleh Galla dan Luke (1987) menunjukkan bahwa penurunan
Cl- berperan penting dalam menghambat ekskresi HCO 3- oleh ginjal.Teori ini berlawanan
dengan teori sebelumnya yang menyatakan bahwa yang berperan penting adalah
penurunan volume ECF dan hiperaldsoteronisme skunder.Para pakar ini menyatakan
bahwa mekanisme intrarenal yang bertanggung jawab atas penurunan klorida,
merupakan sebab dari bertahannya alkalosis metabolik, tanpa bergantung pada keadaan
volume ECF. Menurut penemuan Galla dan Luke, penurunan Cl- merangsang mekanisme
reninangiostengsin-aldosteron, meningkatkan ekskresi K+ dan H+ ginjal, dan
meningkatkan reabsorpsi HCO3- tanpa bergantung pada kadara Na+ . penurunan Cl- dapat
menyebabkan terus bertahannya alkalosis metabolik, selain itu berkurangnya volume
cairan merangsang mekanisme renin-angiostensin-aldosteron. Aldosteron menyebabkan
peningkatan reabsorpsi Na+ dan air dalam usahanya untuk memulihkan volume ECF.
Perlindungan volume ECF lebih diutamakan dibanding kan koreksi terhadap alkalosis, karena
dibutuhkan ekskresi Na+ bersama-sama dengan HCO3- . Bila Cl- berkurang, maka tidak tersedia
cukup Cl- untuk diabsorpsi bersama-sama Na+, sehingga lebih banyak Na+ yang direabsorpsi
sebagai penukaran H+ , baik ditubulus proksimal maupun distal (melalui aldosteron). Sebenarnya,
sekresi H+ dapat meningkatkan samapai ke suatu titik ketika semua HCO3- yang difiltrasi akan
sireabsorpsi, dan dimulainya pembentukan HCO3- tambahan. Peningkatan sekresi H+
menyebabkan urine yang asam pada keadaan alkalosis. Aldosteron juga merangsang ekskresi K +
.penurunan K+, akhirnya akan memicu ekskresi H+ dan mempercepat reabsorpsi HCO3- .
singkatnya, penurunan Cl- , penurunan volume cairan, hiperaldosteronisme, dan penurunan K +
ikut berperan dalam bertahannya alkalosis metabolik.

2.4 Pemeriksaan Penunjang

3
 BAB III
PENUTUP

1.1 simpulan
1.2 Saran
.

4
 DAFTAR PUSTAKA

Aghababian, R.V. 2011. Essentials of Emergency Medicine, Second Edition. Canada:

Jones & Bartlett Learning.
Angus, Steven. 2006. Acid Base Online Tutorial.
http://fitsweb.uchc.edu/student/selectives/TimurGraham/Contraction_Alkalosis.ht
ml. Diakses 4 Juni 2014.
Christie P. Thomas. 2013. Metabolic Alkalosis : Etiology.
http://emedicine.medscape.com/article/243160-overview#aw2aab6b2b3aa.
Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
DiPiro, Joseph T, et all. 2008. Pharmacotherapy A Phatophysiologic Approach Seventh
Edition. United State : The McGraw-Hill Companies.
Mcnamara, J. et al. 2001. Acid-Base Balance: Part II. Pathophysiology. Critical Care and
Resuscitation 2001; 3: 188-201.
Palmer B.F. 2012. Evaluation and Treatment of Respiratory Alkalosis. Am J Kidney Dis,
Vol. 60(5): 834-838.
Ricardo M, Heguilén. 2007. Metabolic Alkalosis. Unidad De Nefrología. Hospital Juan A
Fernández Universidad De Buenos Aires. Argentina
Ronco, Claudio., Bellomo, Rinaldo., Kellum, John A. 2009. Critical Care Nephrology.
Philadelphia: Saunders Elsevier.
Seifter JL. Acid-base disorders. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil
Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders; 2011:chap 120.
Shah N., Shaw C., and Forni L.G. 2008. Metabolic alkalosis in the Intensive Care Unit.
Netherlands Journal of Critical Care, Vol. 12(3): 113-119
Shavelle, H.S., Parkem R. Postoperative metabolic alkalosis and acute renal failure:
rationale for the use of hydrochloric acid. Surgery. 2000 Oct;78(4):439-45.
Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo…(dkk),
EGC, Jakarta
Tambayong, Jan. 1999. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGC
Thomas, Christie P.; Batuman, Vecihi. 2013. Metabolic Alkalosis Clinical Presentation.
http://emedicine.medscape.com/article/243160-clinical#a0216 . Diakses 4 Juni
2014.

5
Widijanti, Anik. 2014. Hipokalemia, Alkalosis Metabolik Dengan Penurunan Fungsi
Ginjal. Case Report: Laboratorium Patologi Klinik RSUD Dr. Syaiful Anwar/FK
Universitas Brawijaya Malang
Yanda S. 2002. Gambaran Analisa Gas Darah pada Distres Pernapasan. Sari Pediatri,
Vol. 4, No. 3: 135 – 140