BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Faal Hati merupakan pusat berbagai proses metabolisme, hal ini
dimungkinkan sebab hati menerima darah baik dari sirkulasi sistem dan juga
dari sistem porta. Hati merupakan organ metabolik terbesar dalam tubuh
manusia. Oleh karena itu hati mempunyai berbagai macam fungsi diantaranya
fungsi vaskuler, ekskresi, metabolisme, dan fungsi lainnya
Dalam fungsi ekskresi maka hati akan mengeluarkan bahan bahan
metabolit seperti empedu, bilirubin, kolesterol dan sebagainya melalui saluran
pencernaan, untuk dibuang atau menjadi metabolit lain.
Banyak faal metabolik yang dilakukan oleh jaringan hati, sehingga ada
banyak pula tes yang mengukur reaksi faal hati.Yangdisebut sebagai “tes faal
hati”. Dari sekian banyak tes faal hati hanya beberapa tes atau pemeriksaan
yang benar-benar mengukur faal hati.
Beberapa kriteria yang dapat dipakai antara lain, dapatnya dikerjakan tes
tersebut secara baik dengan sarana yang memadai, segi kepraktisan, biaya,
yang dibebankan kepada penderita, kemampuan diagnostik  dari  tes tersebut,
dan lain-lain. Pada pengujian kerusakan hati, gangguan biokimia yang terlihat
adalah peningkatan permeabilitas dinding sel, berkurangnya kapasitas
sintesis, terganggunya faal ekskresi, berkurangnya kapasitas penyimpanan,
terganggunya faal detoksifikasi peningkatan reaksi mesenkimal dan
imunologi yang abnormal.
Sehubungan dengan banyaknya ganguan faal hati dan jenis pemeriksaan
laboratorium untuk diagnosa penyakit hati, maka kami menyususn makalah
dengan judul “Faal Hati”. Karena cara yang praktis dan mudah sangat
membantu dalam memilah dan memilih pemeriksaan laboratorium, sehingga
dapat ditegakkan diagnosis pasti dari penyakit hati tersebut, sehingga
pengobatan yang tepat pun dapatdiberikan.

1
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimana anatomi dan fisiologi dari hati?
1.2.2 Gangguan apa saja yang terjadi pada faal hati?
1.2.3 Apa saja yang menjadi parameter umum pemeriksaan faal hati?
1.2.4 Bagaimana cara pencegahan dan pengobatan gangguan pada faal hati?

1.2.3 Tujuan
1.1.1 Mengetahui anatomi dan fisiologi hati.
1.1.2 Mengatahui gangguan pada faal hati.
1.1.3 Mengetahui parameter umumpemeriksaan faal hati.
1.1.4 Mengetahui cara pencegahan dan pengobatan gangguan pada faal hati.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomidan Fisiologi Hati

2.1.1 Anatomi Hati
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas
rongga perut di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang
sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1.500 gram atau
2,5% dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup
berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi
menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum
falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan
mempunyai 3 bagian utama yaitu: lobus kanan atas, lobus caudatus,
dan lobus quadratus.

Gambar: Anatomi Hati Bagian Dalam

Sumber: http://medicina-islamica-lg.blogspot.com/2012/02/anatomi-fisiologi-
hati.html (diakses tanggal 6 Januari 2014)

3
 Gambar: Letak Organ Hati dalam Tubuh dan Bagiannya
Sumber: http://kankerhati.net/wp-content/uploads/2012/05/organ-hati.jpg (diakses
tanggal 7 Juli 2014)

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :

a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya
akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut
dalam air, dan mineral.
b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.
Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri
hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap
nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam
hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan
ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan
disekresikan ke peredaran darah tubuh.
Jaringan hati tersusun dari sel parenkim (60%), sel system fagosotik
monosit-makrofag (lebih dikenal sebagai  Reticulo-EndothelialSystem,
RES) yaitu sel-sel kupfer (30%),  dan sisanya adalah jaringan vaskuler,
saluran empedu dan jaringan penunjang sekitar 10%. Sel-sel hati
berderet radialis dipisahkan oleh sinusoid dengan sel-sel kupfer pada
dindingnya.

4
 Secara anatomis, organ hati terletak di hipochondrium kanan dan
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hati dikelilingi oleh
cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila
teraba berarti ada pembesaran hati). Permukaan lobus kanan dapat
mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae.
Secara Mikroskopis, hati dibungkus oleh simpai yangg tebal,
terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yang disebut kapsul
Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hati mengikuti
pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hati
seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempengan-
lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh
kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda
dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan
endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yang disebut sel
kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-
sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel
hati tersebut tebalnya satu sel dan punya hubungan erat dengan
sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun
dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli terhadap satuvena
sentralisyang merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang
menyalurkan darah keluar dari hati). Di bagian tepi di antara lobuli-
lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus
portalis/triad yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang
vena porta, arteri hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan
arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid
setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris
yang halus yang terletak di antara sel-sel hati dan bahkan turut
membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam
intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari
saluran empedu menuju kandung empedu.

5
2.1.2 Fisiologi Hati
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan
sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25%
oksigen darah. Beberapa fungsi hati yang utama diantaranya:
1. Fungsi Vaskular
Fungsi vaskular hati yaitu untuk menyimpan dan menyaring
darah. Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat
mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat
penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati
merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati
juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable.
Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem
retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk
menyaring darah.
Sebagai fungsi hemodinamik, hati menerima ± 25% dari
cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau
1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam arteri
hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran
darah ke hati. Aliran darah ke hati dipengaruhi oleh faktor mekanis,
pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada
waktu exercise, terik matahari, shock. Hati merupakan organ
penting untuk mempertahankan aliran darah.
2. Fungsi Metabolik
a. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak
dan protein saling berkaitan satu sama lain. Metabolisme
karbohidrat berfungsi mengatur kadar glukosa darah dengan
proses glikogenesis, glikogenolisis dan glukoneogenesis. Hati
mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus
menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen
lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan

6
 glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mejadi
glukosa disebut glikogenolisis. Karena proses-proses ini, hati
merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati
mengubah glukosa melalui heksosa monophosphatshunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai
beberapa tujuan:
 menghasilkan energi,
 biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan
 membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic
acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
Selain melakukan proses glikolisis dan siklus asam sitrat
seperti sel pada umumnya, hati juga berperan dalam
metabolisme karbohidrat yang lain:
Glukoneogenesis, sintesisglukosa dari beberapa substratasam
amino, asam laktat, asam lemak non ester dan gliserol. Pada
manusia dan beberapa jenis mamalia, proses ini tidak dapat
mengkonversi gliserol menjadi glukosa.Lintasan dipercepat oleh
hormoninsulin seiring dengan hormontri-iodotironina melalui
pertambahan laju siklus Cori.Siklus Cori, yang disebut
berdasarkan penemunya, Carl Cori dan Gerty Cori, adalah siklus
energi yang dibentuk antara lintasan yang menghasilkan tiga
senyawa yaitu asam laktat, asam piruvat dan alanina, dengan
lintasan glukoneogenesis. Siklus Cori yang pertama ditemukan
terjadi antara jaringan otot dan hati yang membentuk siklus.
Asam laktat yang disintesis oleh sel otot di lintasan
glikolisisakan diserap oleh hati dan diubah menjadi glukosa.
Sekresi glukosa oleh hati pada lintasan glukoneogenesis
kemudian diserap oleh sel otot untuk diubah kembali menjadi
asam laktat.
b. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

7
 Lemak merupakan sumber energy bagi otot dan jaringan
lainnya.Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi
sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak
dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon-keton bodies
2. Senyawa 2 karbon-activeacetate(dipecah menjadi asam
lemak dan gliserol)
3. Pembentukan kolesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
5. Diubah menjadi glukosa pada saat kelaparan dan pada
diabetes yang tidak terkontrol
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan
ekskresi kolesterol. Dimana serum kolesterol menjadi standar
pemeriksaan metabolisme lipid.
c. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein plasma dari asam
amino kecuali gamma globulin. Dengan proses deaminasi, hati
juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-
bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg
membentuk plasma albumin dan α-globulin dan organ utama
bagi produksi urea.Urea merupakan “endproduct” metabolisme
protein. α-globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk
di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di
dalam hati.Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM
66.000. Selain itu hati merupakan organ penting bagi sintesis
protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah,
misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX,
X. Benda asing menusuk pembuluh darah, yang beraksi adalah
faktor ekstrinsik, bila ada hubungan dengan katup jantung, yang
beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat

8
 pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan
Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan
beberapa faktor koagulasi.
d. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin dan mineral
Hati mampu menyimpan vitamin A, (cadangan 1-2 tahun) ,
vitamin D (cadangan 1-4 bulan), vitamin B12 (cadangan 1-3 tahun)
dan mineral (tembaga, besi). Besi disimpan oleh hati dalam
bentuk feritin. Vitamin dan besi disalurkan ke tubuh apabila
kadar zat-zat tersebut turun.
3. Fungsi Pertahanan Tubuh
a. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi
pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan
konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun,
obat over dosis.
b. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan
berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer
juga ikut memproduksi α-globulin sebagai imun
liversmechanism.
4. Fungsi Ekskresi
a. Membentuk empedu dan mengekskresikan ke usus
b. Bilirubin, cholesterol, garam empedu
Metabolisme bilirubin:
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang
merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui
proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme
protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan
25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein
heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase.
Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi

9
bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi
bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang
dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu
enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.
Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi
bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik
dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak
larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem
retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan
berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin
serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan
ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma
hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel.
Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan
dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan
sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik
bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap
pembentukan ikterus fisiologis. Bilirubin yang tak terkonjugasi
dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di
retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate
glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian
diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu
molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum
endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami
proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung
empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan
melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang
terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan
kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-
glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin

10
 dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut
sirkulasi enterohepatik.

2.2 Gangguan Faal Hati

Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati:
1. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan
kerusakan jaringan atau sel hati.
2. Adanya sumbatan saluran empedu.
Berikut di antara jenis gangguan hati:
1) Sirosis hati
Sirosis Hepatis atau sirosis hati atau pengerasan pada hati merupakan
kelainan bentuk dan fungsi hati sebagai salah satu organ besar manusia
yang menetralisir racun dalam tubuh.Seseorang dengan sirosis
mengalami pergantian jaringan hati yang normal dengan jaringan parut
yang merusak sel hati sehingga hati tidak dapat berfungsi secara
normal.Sirosis hepatis dapat terdiri atas sirosis hepatis ringan hingga
parah.Sirosis hepatis ringan dapat memperbaiki fungsi hati dengan
sendirinya, sehingga hati dapat bekerja secara normal
kembali.Sedangkan pada sirosis hepatis parah, jaringan parut yang
terlalu banyak telah membuat fungsi hati tidak dapat berfungsi dengan
normal.Cara penyembuhan terbaik bagi sirosis hepatis adalah dengan
melakukan pencangkokan hati.

Gambar: Perbandingan hati yang sehat dengan yang tekena Sirosis

Sumber:http://www.acemaxsurabaya.com/2013/07/pria-lebih-rawan-terkena-
sirosishati.html (diakses tanggal 7 Juli 2014)

11
Gejala:
Beberapa gejala umum yang dialami penderita sirosis hepatis adalah :
 Sering merasa lelah
 Mual dan muntah
 Kehilangan nafsu makan
 Berat badan berkurang
 Gangguan pencernaan
 Terjadi pendarahan pada perut atau saluran esophagus
 Gatal pada tubuh
 Mudah mengalami memar dan pendarahan
 Warna kulit perlahan menguning (jaundice)

Penyebab:
 Penggunaan akohol secara berlebihan dalam jangka waktu yang
lama
 Hepatitis B dan C
 Obat-obatan tertentu
 Terlalu sering terkena paparan racun seperti arsenik
 Kerusakan saluran empedu (primary biliary cirrhosis)
 Penumpukan lemak dalam hati (nonalcoholic fatty liver disease)
 Penyakit hati yang disebabkan sistem kekebalan tubuh
(autoimmune hepatitis)
Klasifikasi berbagai sirosis yang sering dilakukan adalah sebagai
berikut:
a) Sirosis pascahepatits yang dapat terjadi akibat infeksi virus
hepatitis B, C atau hepatitis kronik aktif tipe autoimun.
b) Sirosis alkoholik yang dapat terjadi akibat minum alkohol
berlebihan. Penghentian minum alkohol dapat memulihkan
penyakit ini.

12
 c) Sirosis biliaris primer, ditandai oleh peradangan kronis dan
obliterasi fibros saluran empedu intrahepatik yang diperkirakan
bersifat autoimun.
2) Hepatitis
Hepatitis adalah peradangan pada hati karena toksin, seperti kimia
atau obat ataupun agen penyebab infeksi. Hepatitis yang berlangsung
kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung
lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis".
Penyebab:
Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari
kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa
terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa,
demam kuning dan infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-
virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan seperti:
Obat-obat yang dapat menyebabkan gangguan/kerusakan hati adalah:
 Obat anastesi
 Obat antibiotik
 Obat antiinflamasi
 Obat antimetabolik dan imunosupresif
 Antituberkulosa
 obat psikotropik
 Lain-lain, contoh phenothiazine.

Jenis Virus penyebab hepatitis:

a. Hepatitis A Virus (HAV)
Virus hepatitis A terutama menyebar melalui vecal
oral.Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat
kebersihan.Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah
yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.

13
b. Hepatitis B Virus (HBV)
Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis
B ditularkan melalui darah atau produk darah.Penularan
biasanya terjadi di antara para pemakai obat yang menggunakan
jarum suntik bersama-sama, atau di antara mitra seksual (baik
heteroseksual maupun pria homoseksual).Ibu hamil yang
terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi
selama proses persalinan. Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang
sehat yang membawa virus hepatitis B. Di daerah Timur Jauh
dan Afrika, beberapa kasus hepatitis B berkembang menjadi
hepatitis menahun, sirosis dan kanker hati.
c. Hepatitis C Virus (HCV)
Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat transfusi
darah.Virus hepatitis C ini paling sering ditularkan melalui
pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama.Jarang
terjadi penularan melalui hubungan seksual.Untuk alasan yang
masih belum jelas, penderita "penyakit hati alkoholik"
seringkali menderita hepatitis C.
d. Hepatitis D Virus (HDV)
Hanya terjadi sebagai rekan-infeksi dari virus hepatitis B dan
virus hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi
lebih berat.Yang memiliki risiko tinggi terhadap virus ini
adalah pecandu obat.
e. Hepatitis E Virus (HEV)
Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang
menyerupai hepatitis A, yang hanya terjadi di negara-negara
terbelakang.
Virus-virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis :
 Virus Mumps
 Virus Rubella

14
  Virus Cytomegalovirus
 Virus Epstein-Barr
 Virus Herpes
Tahap-tahap penyakit hepatitis virus.
a) Tahap awal (belum tampak kuning).
Pada tahap awal keluhan penderita sering tak khas, dapat berupa
demam, sakit kepala, rasa lesu, lemah, cepat lelah, tak nafsu
makan, mual, muntah, diare atau sembelit.   Kadang kadang terasa
nyeri di perut bagian kanan atas.
b) Tahap kuning
Pada tahap ini kulit dan mata penderita mulai tampak kuning
diikuti warna air seni yang kuning gelap.  Biasanya kalau sudah
tampak kuning, beberapa keluhan mulai berkurang atau
menghilang.   Warna kuning  bertambah dalam waktu 5 – 10 hari.  
Bila kuningnya hebat maka akan timbul rasa gatal.  Selain itu hati
dan limpa juga membengkak dan terasa nyeri.  Keluhan penderita
hepatitis C umumnya lebih  ringan dan penderita sering tidak
tampak kuning.
c) Tahap penyembuhan
Pada tahap ini mual dan muntah mulai menghilang dan nafsumakan
timbul kembali.Rasa lemah dan lelah bisa menentap untuk
beberapa hari.  Warna kuning di mata secara berangsur mulai
menghilang  (bisa sampai 2 minggu).

2. Kolestasis dan Jaundice (ikterus)

Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau
pengeluaran empedu. Lamanya menderita kolestasis dapat
menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A,D,E,K oleh
usus, juga adanya penumpukan asam empedu, bilirubin dan kolesterol
di hati.

15
 Jaundice atau juga dikenal dengan nama ikterus atau penyakit
kuning adalah penyakit yang disebabkan oleh
menguningnya kulit, sklera (bagian putih pada mata) dan juga kelenjar
ludahyang disebabkan oleh tingginya kadar bilirubin pada tubuh .Kadar
bilirubin total darah ≥2.5 mg/dL. Metabolit lain kadarnya bervariasi
tergantung jenis ikterusnya.
Gejala:
 Kekuningan dari kulit, sklera mata dan membran mukosa.
 Gatal-gatal karena adanya penumpukan garam empedu di dalam
kulit.
 Warna urin berubah menjadi jingga dan berbusa
 Feses akan terlihat tidak berwarna.

Patofisiologi dan penyebabnya ikterus:

Ikterus dapat terjadi oleh bermacam-macam penyebab, yaitu:
1) Produksi bilirubin berlebihan: hemolisis, hematoma, perdarahan
saluran cerna, eritropoiesis tidak efektif.
2) Pengambilan oleh hati terganggu: obat, gagal jantung kongestif,
BSP, bahan kontras radiologis, steroid, sindroma Gilbert, ikterus
neonatorum faali.
3) Konjugasi terganggu: ikterus neonatorum faali, sindroma Gilbert,
sindroma Criggler-Najjar (I dan II), ASI, obat-obatan.
4) Ekskresi bilirubin direk tergantung: intrahepatik (sindroma Dubin
Johnson, sindroma Rotor, nekrosis hepatoseluler, obat-obatan,
infiltrasi sel ganas, kehamilan) dan sumbatan saluran empedu
ekstra hepatic.
Dapat dibedakan jenis ikterus, berdasarkan:
1) Lokasi       :
Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin
yang berlangsung dalam 3 fase; prehepatik, intrahepatik,
pascahepatik masih relevan. Pentahapan yang baru menambahkan 2

16
fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5
fase, yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver
uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier. Jaundice disebabkan oleh
gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin
tersebut.
 Fase Prahepatik
Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut jaundice yang
disebabkan oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis
(rusaknya sel darah merah).
a. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg
bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk
setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah
merah yang matang, sedangkan sisanya 20-30% datang
dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam
sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah
merah merupakan penyebab utama peningkatan
pembentukan bilirubin.
b. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air,
karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya dalam
plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui
membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air
seni.
 Fase Intrahepatik
Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya
kelainan pada hati yang mengganggu proses pembuangan
bilirubin.
a. Liver uptake
Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati
secara rinci dan pentingnya protein meningkat seperti
ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan

17
 bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat,
namun tidak termasuk pengambilan albumin.
b. Konjugasi
Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati
mengalami konjugasi dengan asam glukoronik
membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi /
bilirubin direk.Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan
bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis
bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul
amfipatik seperti albumin.Karena albumin tidak terdapat
dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan menjadi
derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh
sistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh
konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk
bilirubin glukuronid. Reaksi konjugasi terjadi dalam
retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh
enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-
tahap.
 Fase Pascahepatik
Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu
di luar hati oleh batu empedu atau tumor .
a. Ekskresi bilirubin
Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus
bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat
dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Di dalam
usus florabakteri “mendekonjugasi” dan mereduksi
bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya
sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna
coklat.Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam
air namun larut dalam lemak.Karenanya bilirubin tak
terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk

18
 ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak
terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula
melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam
empedu cair.
2) Komponen :
Terutama bilirubin indirek (>85% dari total), atau terutama
bilirubin direk/kombinasi (bilirubin direk > 50% dari total)
Apabila kadar bilirubin dalam darah meningkat, dapat
mengakibatkan:
 Peradangan atau kelainan lainnya di hati, yang mengganggu
proses pembuangannya ke dalam empedu.
 penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu
atau tumor.
 pemecahan sejumlah besar sel darah merah, seperti yang
kadang terjadi pada bayi baru lahir yang mengalami sakit
kuning.
Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubinemia bisa disebabkan proses fisiologis atau
patologis ataukombinasi keduanya. Peninggian kadar bilirubin
darah yang melampaui 1 mg/dl.Jika kadar mencapai lebih dari 2
mg/dl, maka bilirubinberdifusi ke dalam jaringan.Bilirubin dalam
jaringan tersebutakan berubah warna menjadi kuning,disebut
ikterus (jaundice).
Risiko hiperbilirubinemia meningkat pada bayi yang mendapat
ASI, bayi kurang bulan, dan bayi yang mendekati cukup
bulan.Neonatal hiperbilirubinemia terjadi karena peningkatan
produksi atau penurunan clearance bilirubin dan lebih sering
terjadi pada bayi imatur.Hiperbilirubinemia yang signifikan dalam
36 jam pertama biasanya disebabkan karena peningkatan produksi
bilirubin (terutama karena hemolisis), karena pada periode ini
hepatic clearance jarang memproduksi bilirubin lebih dari 10

19
 mg/dL. Peningkatan penghancuran hemoglobin 1% akan
meningkatkan kadar bilirubin 4 kali lipat.
Pada hiperbilirubinemia fisiologis bayi baru lahir, terjadi
peningkatan bilirubin tidak terkonjugasi >2 mg/dL pada minggu
pertama kehidupan. Kadar bilirubin tidak terkonjugasi itu biasanya
meningkat menjadi 6 sampai 8 mg/dL pada umur 3 hari dan akan
mengalami penurunan. Pada bayi kurang bulan, kadar bilirubin
tidak terkonjugasi akan meningkat menjadi 10 sampai 12 mg/dL
pada umur 5 hari.Dikatakan hiperbilirubinemia patologis apabila
terjadi saat 24 jam setelah bayi lahir, peningkatan kadar bilirubin
serum >0,5 mg/dl setiap jam, ikterus bertahan setelah 8 hari pada
bayi cukup bulan atau 14 hari pada bayi kurang bulan, dan adanya
penyakit lain yang mendasari (muntah, penurunan berat badan yang
berlebihan, asupan kurang).
3. Asites
Asites adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan akumulasi
cairan di rongga perut.Rongga perut adalah ruangan di antara jaringan
yang melapisi perut dan organ-organ di dalam perut.Penyebab dari
asites adalah sirosis hati. Ada dua faktor utama yang dapat
menyebabkan asites, yaitu rendahnya kadar albumin dalam darah dan
hipertensi portal. Pertama, rendahnya kadar albumin dalam darah
menyebabkan perubahan tekanan yang diperlukan untuk mencegah
terjadinya pertukaran cairan, yang memungkinkan cairan keluar dari
pembuluh darah. Kedua, asites dapat disebabklan oleh hipertensi portal,
yang mengarah pada peningkatan tekanan di dalam cabang-cabang vena
porta yang melalui hati. Darah yang tidak dapat mengalir melalui hati
karena terjadi peningkatan tekanan akhirnya akan bocor ke rongga perut
dan menyebabkan asites. Asites yang berat akhirnya akan bocor ke
rongga perut dan menyebabkan peningkatan berat dan tekanan rongga
perut, serta dapat terjadi pernafasan pendek.
Tanda dan gejala Asites yang mungkin timbul:

20
  Bersendawa
 Kelelahan
 Sesak nafas
 Mual
 Penurunan berat badan yang tidak diinginkan
 Perut kembung

4. Hemokromatosis
Hemokromatosis keturunan ialah penyakit genetik yang menyebabkan
tubuh menyerap terlalu banyak zat besi dari makanan yang
dimakan.Kelebihan zat besi disimpan dalam organ-organ tubuh,
terutama hati, jantung dan pankreas.
Kerusakan organ-organ akibat zat besi yang terlalu banyak disimpan
menyebabkan gangguan yang mengancam jiwa seperti kanker, penyakit
jantung, dan hati.
Gejala
Tanda-tanda awal dan gejala hemokromatosis keturunan mirip gejala
penyakit umum lainnya, sehingga sulit untuk didiagnosa. Tanda dan
gejalanya termasuk:
a) Kelelahan
b) Kehilangan gairah seks (libido) atau impotensi
c) Menstruasi kurangnya normal (amenore)
d) Nyeri pada bagian kanan atas perut

5. Kanker hati (Hepatocellular Carcinoma)

Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya
aflatoxin, polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik),virus, dan lain-
lain.Aplatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus
flavus dan dapat mengkontaminasi makanan selama penyim pangan,
seperti kacang-kacangan, padi & singkong terutama pada daerah tropis.

21
 Hepatitis B dana C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi
kanker hati.

2.3 Pemeriksaan Faal Hati

2.3.1 Tujuan Pemeriksaan:
1. Sebagai pemeriksaan penyaring (ada atau tidak ada kelainan faal
hati atau sel hati).
2. Membantu menegakkan diagnosis
3. Membantu membuat diagnosis banding
4. Membantu membuat  prognosis
5. Mengikuti perjalanan penyakit dan hasil pengobatan
6. Membedakan jenis-jenis ikterus (kuning)
2.3.2 Tes faal hati
Tes Faal (TFH) dapat dikelompokkan sebagai berikut:
1. Tes Faal Sintesis
Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan
lemak biasanya diperiksa albumin, globulin, kadar ammonia, masa
protrombin dan cholesterol.
a. Pemeriksaan kadar albumin
Gangguan faal sintesis albumin terjadi hipoalbuminemia,
menunjukkan adanya kerusakan hati. Pada proses/penyakit akut
keadaan ini kurang  nyata, sebaiknya pada penyakit 
kronis/degeneratif (wastingdiseases) sering dijumpai.
b. Pemeriksaan kadar globulin
Peningkatan globulin menunjukkan adanya hepatitis aktif atau
menuju sirosis.
c. Pemeriksaan kadar ammonia
Peningkatan ammonia menunjukkan kegagalan hati dalam
mengubah ammonia menjadi urea.
d.  Faktor-faktor koagulasi

22
 Tes PT (Prothrobin Time) atau nama lain dari masa protrombin
plasma (MPP), setelah pemberian vitamin K secara parenteral:
Masa protrombin plasma memanjang pada gangguan
hepatoseluler dan kolestasis (terhentinya aliran empedu). Pada
kolestasis maka pemberian vitamin K parenteral akan
memperbaiki PT. Sebaiknya pada gangguan hepatoseluler
maka pemberian vitamin K tidak akan memperbaiki hasil PT.
2. Tes faal Ekskresi (terkonjugasi di hati= direk)
a. Pemeriksaanpigmen empedu dalam darah:
 Bilirubin total
 Bilirubin direk, dan
 Ratio direk/ indirek
b. Pemeriksaan pigmen empedu dalam feses/urin:
 Warna
 Bilirubin, dan
 Urobilinogen.
c. Tes retensi BSP (bromsulfonflalien)
Tes ini bersifat infasif karena larutan BSP disuntikkan
intravena dan setelah 45 menit barulah dilakukan pungsi vena
lalu kadar BSP yang direntensi dalam darah diukur.
Normal retensi: <5%. Ada bahaya anafilaksis, selain itu bila
ekstravasasi terjadi iritasi jaringan sampai nekrosis. Tes ini
digunakan khusus misalnya  pada diagnosis Sindroma Dubin
Johnson, yaitu ditemukan setelah 45 menit retensi normal atau
meningkat ringan, tetapi setelah 2 jam meningkat tinggi karena
adanya gangguan ekskresi.
Cara Kerja:
1. Suntikkan BSP secara intravena 5 mg/kg BB.
2. 45 menit kemudian ukur sisa BSP dalam sirkulasi darah.
3. Jika residu BSP dengan sirkulasi darah >5%, berarti ada
gangguan uptake/ ekskresi.

23
2. Tes Lainnya:
a. Pemeriksaan aktivitas ALT dan AST (serum
aminotransferase)
Tes ini sangat peka pada peningkatan permeabilitas atau
kerusakan ringan dinding sel.
 ALT (alanin transaminase) atau SGPT (serum
glutamate pyruvate transaminase).
ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati (hepatosit),
jadi lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan
dengan enzim lain. Biasanya peningkatan ALT terjadi
bila ada kerusakan pada selaput sel hati. Setiap jenis
peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada
ALT (GPT), LDH5 meningkat aktivitasnya dalam darah.
 AST (aspartat transaminase) atau SGOT (serum
glutamate oxcaloacetat transaminase)AST adalah enzim
mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung, ginjal
dan otak. Jadi tes ini kurang spesifik penyakit hati dan
GLDH(glutamate dehidrogenase) bersifat unikoluker
terletak dalam mitochondria. Enzim ini peka karena itu
baik untuk deteksi dini kerusakan sel hati. Cortison dan
sulfonil urea dosis terapi dapat menurunkan GLDH.
b. Pemeriksaan aktivitas ALP serum
Tes adanya kolestasis, meningkat pada obstruksi hati.ALP
sebetulnya adalah suatu kumpulan enzim serupa, yang
dibuat dalam saluran cairan empedu dan selaput dalam hati,
tetapi juga ditemukan di banyak jaringan lain. Peningkatan
ALP dapat terjadi bila saluran cairan empedu dihambat.
Pada kolestasis terutama bila penyebabnya ekstrahepatik,

24
 aktivitasnya meningkat nyata (ekskresi, sintesis, regurgitasi).
Pada kerusakan hepatoseluler peningkatannya hanya ringan

c. Pemeriksaan aktivitas GGT

Merupakan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis
penyakit hati alkoholik atau penyakit hati toksis karena zat-
zat kimia, obat dan alcohol.Meningkat terutama pada
alkoholik.
d. Alfafetoprotein (AFP)
Kadarnya meningkat pada hepatitis akut, hepatitis kronis,
sirosis hati, maupun hepatoma.Pada penyembuhan hepatitis
kadarnya juga mungkin meningkat ringan.Bila kadarnya
terus meningkat terutama bila ≥2000 ng/mL, AFP dapat
dianggap diagnostic sebagai penanda tumor (tumor marker)
untuk hepatoma.Kadarnya juga meningkat pada tumor
embrional, kehamilan.

2.4. Pengobatan dan Pencegahan

Pengobatan dapat dilakukan sesuai penyebabnya. Pencegahan dapat
dilakukan mulai dari:
 Menjaga kebersihan diri dan sanitasi lingkungan.
 Pola hidup yang sehat
 Hindari obat terlarang, alcohol, bahan beracun
 Hindari menggunakan alat-alat milik orang lain yang berpotensi
menularkan seperti alat suntik
 Jangan menggunakan obat secara berlebihan.
 Cukup nutrisi / gizi
 Suntik immuno globulin pada gejala hepatitis A

25
 BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan
 Hati merupakan organ terbesar, dengan berat sekitar 1500gr yang berlokasi di
kuadrat atas kanan
 Hati berfungsi sebagai fungsi vascular, metabolisme (karbohidrat, protein, lemak,
vitamin, mineral,dan faktor koagulasi), fungsi pertahanan tubuh, dan fungsi
ekskresi.
 Gangguan pada faal hati dapat berupa: sirosis hati, hepatitis, kolestasis &
jaundice, asites, hemokromatosis, kanker hati dan sebagainya.
 Tes faal hati:
1. Tes Faal Sintesis
a. kadar ammonia
b. Tes Pemeriksaan kadar albumin
c. Pemeriksaan kadar globulin.
2. Pemeriksaan faal Ekskresi (terkonjugasi di hati= direk)
a. Pemeriksaan pigmen empedu dalam darah: bilirubin total, bilirubin
direk, dan ratio direk/ indirek
b. Pemeriksaan pigmen empedu dalam feses/urin: warna, bilirubin, dan
urobilinogen.
c. Tes retensi BSP (bromsulfonflalien)
3. Tes Lainnya:
a. Pemeriksaan aktivitas ALT dan AST (serum aminotransferase)
b. Pemeriksaan aktivitas ALP serum
c. Pemeriksaan aktivitas GGT
d. Alfafetoprotein (AFP)

3.2 Saran

26
 Berdasarkan makalah yang kami buat, penulis menyarankan khususnya kepada
mahasiswa agar dapat mengaplikasikan ilmunya dan dan untuk masyarakat umumnya
agar dapat menjaga kesehatan dengan baik, menjaga pola hidup sehat, supaya
terhindar dari penyakit-penyakit yang berbahaya terutama gangguan pada hati.

27