Laporan Pratikum

1
DAFTAR ISI
Kover
Kata pengantar ........................................................................................................... i
Daftar isi..................................................................................................................... ii
BAB I. Pendahuluan
1.1. Latar Belakang ....................................................................................... 1
1.2. Rumusan Masalah .................................................................................. 2
1.3. Tujuan .................................................................................................... 3
BAB II. Pembahasan
2.1. Praktikum I : Glukosa ......................................................................... 6
2.2. Praktikum II : SGOT ......................................................................... 10
2.3. Praktikum III : SGPT .......................................................................... 14
2.4. Praktikum IV : ALP ............................................................................ 17
2.5. Praktikum V : GGT ............................................................................ 20
2.6. Praktikum VI : Kolesterol ................................................................... 23
2.7. Praktikum VII : Trigliserida ............................................................... 28
2.8. Praktikum VIII : Ureum...................................................................... 33
2.9. Praktikum IX : Kreatinin .................................................................... 37
2.10. Praktikum X : Asam Urat ................................................................... 40
2.11. Praktikum XI : Bilirubin ..................................................................... 44
2.12. Praktikum XII : Protein Total ............................................................. 48
2.13. Praktikum XIII : Albumin .................................................................. 52
BAB III. Penutup
3.1. Kesimpulan ........................................................................................... 57
Daftar Pustaka ............................................................................................................ 57
2
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG

Kimia klinik adalah ilmu yang mempelajari teknik terhadap darah, urin, sputum
(ludah, dahak), cairan otak, ginjal, sekret2 yang dikeluarkan. Pemeriksaan laboratorium
yang berdasarkan pada reaksi kimia dapat digunakan darah, urin atau cairan tubuh lain.
Terdapat banyak pemeriksaan kimia darah di dalam laboratorium klinik antara lain uji
fungsi hati, otot jantung, ginjal, lemak darah, gula darah, fungsi pankreas, elektrolit dan
dapat pula dipakai beberapa uji kimia yang digunakan untuk membantu menegakkan
diagnosis anemi (Anonim, 2012).
Kimia klinis juga dikenal sebagai kimia patologi, biokimia klinis atau medis biokimia,
adalah bagian dari patologi klinis yang umumnya berkaitan dengan analisis cairan tubuh.
Pengujian ini berasal dari akhir abad ke-19 dengan penggunaan tes kimia sederhana
untuk berbagai komponen darah dan urin. Namun saat ini, teknik lain yang diterapkan
termasuk penggunaan dan pengukuran aktivitas enzim, spektrofotometri, elektroforesis,
dan immunoassay.
Seiring berkembangnya waktu, laboratorium modern sekarang benar-benar dibuat
semaksimal mungkin dengan beban kerja yang tinggi. Pengujian dilakukan dengan
pepantauan dan kontrol kualitas.
Semua tes biokimia selalu dibawah patologi kimia. Ini dilakukan pada setiap jenis
cairan tubuh, tapi kebanyakan pada serum atau plasma. Serum adalah bagian darah yang
berwarna kuning muda yang tersisa setelah darah dibuat membeku dan semua sel darah
dapat dihilangkan. Hal ini paling mudah dilakukan dengan sentrifugasi, sel-sel darah dan
trombosit padat ke bagian bawah tabung centrifuge, meninggalkan fraksi cairan serum
yang dikemas dan berhenti di atas sel-sel. Ini langkah awal sebelum analisis baru-baru ini
telah dimasukkan dalam instrumen yang prinsipnya beroperasi pada "sistem yang
terintegrasi". Plasma pada dasarnya sama dengan serum, tetapi diperoleh dengan
pemutaran darah tanpa pembekuan. Plasma diperoleh dengan sentrifugasi sebelum terjadi
pembekuan. Jenis uji yang diperlukan menentukan jenis sampel yang digunakan.
3
Sebuah laboratorium medis yang besar akan menerima sampel sampai sekitar 700
jenis tes. Bahkan yang terbesar dari laboratorium jarang melakukan semua tes ini sendiri,
dan sebagian harus dirujuk ke laboratorium lain.
Sub tes dapat dikategorikan ke dalam sub spesialisasi :
 Kimia umum atau rutin - umumnya memerintahkan kimia darah misalnya, tes
fungsi hati dan ginjal.
 Kimia khusus - teknik rumit seperti elektroforesis, dan metode pengujian manual.
 Clinical endokrinologi - studi tentang hormon, dan diagnosis gangguan endokrin.
 Toksikologi - studi tentang penyalahgunaan obat dan bahan kimia lainnya.
 Obat Terapi Monitoring - pengukuran terapi obat kadar darah untuk
mengoptimalkan dosis.
 Urine - analisis kimia urin untuk beragam penyakit , bersama dengan cairan lain
seperti CSF dan efusi
 Analisis Faeces (tinja) - sebagian besar untuk mendeteksi gangguan pencernaan.
1.2. RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimana cara pemeriksaan glukosa darah serta interpretasi hasilnya?
2. Bagaimana cara pemeriksaan SGOT (Serum Glutamat Oxaloacetic Transminase
serta interpretasi hasilnya?
3. Bagaimana cara pemeriksaan SGPT (Serum Glutamat Pyruvic Transaminase) serta
interpretasi hasilnya?
4. Bagaimana cara pemeriksaan ALP (Alkali Phosphatase) serta interpretasi hasilnya?
5. Bagaimana cara pemeriksaan GGT (Gamma Glutamyl Transaminase) serta
interpretasi hasilnya?
6. Bagaimana cara pemeriksaan cholesterol serta interpretasi hasilnya?
7. Bagaimana cara pemeriksaan trigliserida serta interpretasi hasilnya?
8. Bagaimana cara pemeriksaan ureum serta interpretasi hasilnya?
9. Bagaimana cara pemeriksaan kreatinin serta interpretasi hasilnya?
10. Bagaimana cara pemeriksaan asam urat serta interpretasi hasilnya?
11. Bagaimana cara pemeriksaan bilirubin total serta interpretasi hasilnya?
12. Bagaimana cara pemeriksaan total protein serta interpretasi hasilnya?
13. Bagaimana cara pemeriksaan albumin serta interpretasi hasilnya?
4
1.3. TUJUAN
1. Mengetahui cara pemeriksaan glukosa darah serta interpretasi hasilnya
2. Mengetahui cara pemeriksaan SGOT (Serum Glutamat Oxaloacetic Transminase
serta interpretasi hasilnya
3. Mengetahui cara pemeriksaan SGPT (Serum Glutamat Pyruvic Transaminase) serta
interpretasi hasilnya
4. Mengetahui cara pemeriksaan ALP (Alkali Phosphatase) serta interpretasi hasilnya
5. Mengetahui cara pemeriksaan GGT (Gamma Glutamyl Transaminase) serta
interpretasi hasilnya
6. Mengetahui cara pemeriksaan cholesterol serta interpretasi hasilnya
7. Mengetahui cara pemeriksaan trigliserida serta interpretasi hasilnya
8. Mengetahui cara pemeriksaan ureum serta interpretasi hasilnya
9. Mengetahui cara pemeriksaan kreatinin serta interpretasi hasilnya
10. Mengetahui cara pemeriksaan asam urat serta interpretasi hasilnya
11. Mengetahui cara pemeriksaan bilirubin total serta interpretasi hasilnya
12. Mengetahui cara pemeriksaan total protein serta interpretasi hasilnya
13. Mengetahui cara pemeriksaan albumin serta interpretasi hasilnya
5
BAB II
PEMBAHASAN
PRAKTIKUM I
Hari / Tanggal : Jumat, 9 Februari 2016
Judul Praktikum : Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah
Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan glukosa menggunakan
microlab 300
Metode Pemeriksaan : GOD PAP Enzimatik
Prinsip Pemeriksaan : Kadar glukosa ditentukan setelah pengoksidasian enzim dihadapkan
dari oksidasi glukosa. Terbentuknya hidrogen peroksida bereaksi
dibawah katalis dari peroksidasi dengan fenol dan 4-aminofenazon
menjadi merah keunguan, quinoneimine tua sebagai indikator.
Dasar Teori :
A. Glukosa Darah
Glukosa diserap oleh hati dan sebahian disimpan sebagai glikogan atau asam-asam
lemak sehingga kadar glokosa darah dapat dipertahankan dalam batas normal 80-120
mg/dL atau 3,0-7,0 mmol/L. pengaturan kadar glukosa darah sangat ditentukan oleh
beberapa hormon. Hormon insulin dapat menurunkan kadar glukosa darah sedangkan
glokagon dapat menaikkan kada glokosa darah. Kadar glukosa darah yang tinggi dalam
waktu lama akan menyebabkan diabetes mellitus. (2:35)
Pada keadaan setelah penyerapan makanan, kadar glukosa darah pada manusia dan
banyak mamalia berkisar antara 4,5-5,5 mmol/L. Setelah ingesti makanan yang
mengandung karbohidrat , kadar tersebut dapat naik hingga 6,5-7,2 mmol/L. Di saat
puasa, kadar glukosa darah akan turun menjadi sekitar 3,3-3,9 mmol/L. Kadar glukosa
darah berkurang. Penurunan mendadak kadar glukosa darah akan menimbulkan serangan
konvulsi, seperti terlihat pada keadaan overdosis indulin, karena ketegantungan otak
secara langsung pada pasokan glukosa. Namun, kadar yang jauh lebih rendah dapat
ditoleransi asalkan terdapat adaptasi yang progresif.
B. Pembentukan Glukosa
6
Sebagian besar karbohidrat yang dapat dicerna di dalam makanan akhirnya akan
membentuk glukosa. Karbohidrat di dalam makanan yang dicerna secara aktif
mengandung residu glukosa.
Glukosa dibentuk dari senyawa-senyawa glukogenik yang mengalami
glukoneogenesis. Glukoneogenesis merupakan instilah yang digunakan untuk mencakuo
mekanisme dan lintasan yang bertanggung jawab untuk mengubah senyawa
nonkarbohidrat menjadi glukosa atau glikogen. Substrat utaman glukoneogenesis adalah
asam amino glukogenik, laktat, gliserol dan propionat. Hati dan ginjal merupakan
jaringan utama yang terlibat, Karen kedua organ tersebut mengandung komplemen
lengkap enzim-enzim yang diperlukan.
Glukosa juga dibentuk dari glikogen hati melauli glikogenolisis. Glikogen disintesis
dari glukosa dan precursor lainnya lewat lintasan glikogenesis. Pemecahannya terjadi
melalui sebuah lintasan terpisah yang dikenal sebagai glikogenolisis. Glikogenolisis
menyebabkan pembentukan glukosa di hati dan pembentukan laktat di otot yang masing-
masing terjadi akibat adanya atau tidak adanya enzim glukosa-6-fosfatase.
C. Mekanisme metabolic dan hormonal glukosa darah
Proses mempertahankan kadar glukosa yang stabil di dalam darah merupaka salah
satu mekanisme homeostatis yang diatur paling halus dan juga menjadi salah satu
mekanisme dengan hati, jaringan ekstrahepatik serta beberapa hormon turut mengambil
bagian.
 Glukoinase.
Glukokinase, yang mempunyai Km yang lebih tinggi (afinitas lebih rendah) untuk
glukosa daripada nilai Km heksokinase, meningkat aktivitasnya melebihi kisaran
kadar glukosa yang fisiologik, dan enzim ini agaknya mempunyai hubungan khusus
dengan ambilan glukosa ke hati pad konsentrasi lebih tinggi yang ditemukan pada
vena porta hati sesudah memakan makanan yang mengandung karbohidrat.
 Insulin
Disamping pengaruh langsung hiperglikemia dalam meningkatkan ambilan glukosa
baik ke hati maupun jaringan perifer, hormone insulin juga mempunyai peranan
sentral dalam mengatur konsentrasi glukosa darah. Hormon ini dihasilkan oleh sel-
sel B pada pulau-pulau Langerhans pancreas sebagagi reaksi langsung terhadap
keadaan hiperglikemia. Insulin mempunyai efek segera meningkatkan ambilan
7
glukosa di jaringan seperti jaringan adipose dan otot. Kerja insulin ini disebabkan
oleh peningkatan transport glukosa dari bagian dalam sel ke membrane plasma.
 Glukogon
Glukagon merupakan hormone yang dihasilka oleh sel-sel A pada pulau-palau
Langerhans pancreas. Sekkresi hormon ini dirangsang oleh keadaan hipoglikemia.
Pada saat mencapai hati (lewat vena porta) hormone glucagon menimbulkan
glikogenolisis dengan mengaktifkan enzim fosforilase.
Karbohidrat terdapat dalam berbagai bentuk, termasuk gula sederhana atau
monosakarida dan unit kimia yang kompleks seperti disakarida atau polisakarida.
Karbohidrat yang kita makan akan dicerna menjadi monosakarida dan diabsorbsi
(glukosa termasuk di dalamnya). Jadi pembentukan glukosa berasal dari monosakarida
atau suatu unit kompleks karbohidrat yang lain. Setelah diabsorbsi kadar glukosa darah
akan meningkat untuk sementara waktu dan akhirnya akan kembali lagi ke kadar semula,
jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang digunakan oleh jaringan-
jaringan perifer bergantung pada keseimbangan beberapa hormone yaitu : hormone yang
merendahkan kadar glukosa darah dan hormone yang meningkatkan kadar glukosa
darah.
Alat dan Bahan :

A. Alat
1. Centrifuge
2. Jarum
3. Microlab 300
4. Micropipette
5. Tabung vakum tutup merah
6. Yellow tip dan blue tip
B. Bahan
1. Aquadest
2. Kapas alkohol
3. Kapas kering
4. Reagen glukosa
5. Serum
8
6. Standar glukosa
7. Tissue
Prosedur Kerja :
A. Pra Analitik
1. Persiapan pasien (pasien berpuasa 10-12 jam sebelum pengambilan sampel)
2. Disiapkan alat dan bahan untuk pengambilan sampel darah
3. Dilakukan pengambilan darah menggunakan tabung vacum tutup merah
4. Darah yang diambil, didiamkan selama 15-20 menit pada suhu kamar
5. Kemudian sampel tersebut disentrifuge selama 5 menit dengan kecepatan 5000 rpm.
Pastikan tidak ada bekuan.
6. Pisahkan serum ke wadah lain. Diambil dengan menggunakan pipet tetes secara hati-
hati agar tidak tercampur dengan sel darah.
B. Analitik
1. Siapkan 3 tabung dengan ketentuan :
a) Tabung 1 untuk standar, berisi 10 µL standar dan 1000 µL reagen
b) Tabung 2 untuk blanko, berisi 10 µL aquades dan 1000µL reagen
c) Tabung 3 untuk sampel, berisi 10 µL sampel dan 1000µL reagen
2. Setelah tabung tersebut terisi,inkubasi selama 20 menit pada suhu ruangan
3. Bacalah nilai absorbansinya pada alat mikrolab 300,dengan cara:
a) Nyalakan mikrolab 300
b) Pada tampilan layar tampak main menu, pilih measure lalu tekan enter akan
tampak program test menu
c) Muncul parameter, pilihlah pemeriksaan “glukosa”, tekan enter
d) Masukkan aquadest pada selang sambil menyentuh cypernya maka aquadest
akan terisap dan biarkan sampai terganti menjadi “measure reagen blank” pada
layar
e) Kemudian masukkan reagen blank pada selang sambil menyentuh cypernya
maka reagen blank akan terisap dan muncul “reagen standar” pada layar
f) Masukkan reagen standar pada selang sambil menyentuh cypernya dan tunggu
hingga beberapa saat
g) Setelah itu, masukkan sampel pada selang dan biarkan terisap lalu masukkan
identitas pasien
9
h) Tunggu hingga alat running dan catat absorbansinya
i) Matikan microlab.
Pemeriksaan SGOT (Serum Glutamat Oxaloacetic Transaminase)
Tujuan Praktikum : Untuk mengetahui kadar SGOT (Serum Glutamat Oxaloacetic

Transminase) dalam sampel menggunakan microlab 300
Metode Pemeriksaan : Kinetic IFCC
Prinsip Pemeriksaan : Sejumlah serum direaksikan dengan reagen spesifik SGOT (ASAT
[SGOT] FS with/without pyridoxal-5-phosphate) lalu dibaca hasilnya
dengan menggunakan alat mikrolab 300
Dasar Teori :
Enzim transminase atau disebut juga enzim aminotransferase adalah enzim
yang mengkatalisis reaksi transaminasi. Terdapat dua jenis enzim serum transminase, yaitu
serum glutamat oksaloasetattransminase dan serum glutamat piruvat transminase (SGPT).
Pemeriksaan SGPT adalah indikator yang lebih sensitif terhadap kerusakan hati dibanding
SGOT. Hal ini dikarenakan enzim GPT sumber utamanya dari hati, sedangkan enzim GOT
banyak terdapat pada jaringan terutama jantung, otot rangka, ginjal dan otak (Cahyono 2009)
Enzim aspartat aminotransferase (AST) disebut juga serum glutamat oksaloasetat
transminase (SGOT) merupakan enzim mitikondria yang berfungsi mengkatalisis
pemindahan bolak –balik gugus amino dari asam aspartat ke asam α-oksaloasetat membentuk
asam glutamat dan oksaloasetat (Price dan Wilson, 1995)
Enzim GOT dan GPT mencerminkan keutuhan atau integrasi sel-sel hati. Adanya
peningkatn enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin
tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati
(Cahyono 2009)
Kerusakan membran sel menyebabkan enzim Glutamat Oksaloasetat Transminase
(GOT) keuar dari sitoplasma sel yang rusak, dan jumlahnya meningkat didalam darah.
Sehingga dapat dijadikan indiator kerusakan hati (Ronald et al. 2004)
Kadar enzim AST (GOT) akan meningkat apabila terjadi kerusakan sel yang akut
seperti nekrosis hepatoseluler seperti gangguan fungsi hati dan saluran empedu, penyakit
jantung dan pembuluh darah, serta gangguan fungsi ginjal dan pankreas (Price dan Wilson,
1995)
10
GOT banyak terdapat dalam mitokondria dan sitoplasma sel hati, otot jantung, otot
lurik dan ginjal (Sagita A 2006)
Alat dan Bahan :

A. Alat
1. Centrifuge
2. Jarum
3. Microlab 300
4. Micropipette
B. Bahan
1. Aquadest
2. Darah
3. Kapas alkohol
4. Kapas kering
5. Reagen ASAT (GOT) FS*; terdiri atas Reagen I dan Reagen II
6. Serum
7. Tissue
Prosedur Kerja :
A. Pra Analitik
3. Darah yang diambil,didiamkan selama 15-20 menit pada suhu kamar
B. Analitik
1. Campurkan 100µl sampel (serum) dengan 1000µl reagen I. Setelah tercampur,
inkubasi selama 5 menit pada suhu ruangan
11
2. Setelah itu, tambahkan reagen II sebanyak 250µl, campurkan. Inkubasi pada suhu
ruang selama 1 menit

c) Muncul parameter,pilihlah pemeriksaan “SGOT”, tekan enter
layar
identitas pasien
C. Pasca analitik
Pengeluaran dan pencatatan hasil
Nilai normal
Perempuan : < 30 U/L
Laki-laki : < 35 U/L
D. Pembahasan :
Beberapa hal yang mempengaruhi hasil pemeriksaan diantaranya :
1. Cara pemipetan,
2. Suhu ruangan,
3. Waktu inkubasi,
4. Kondisi sampel (lipemik, ikterik, hemolisis),
5. Injeksi pre intra-muscular (IM) dapat meningkatkan kadar SGOT/AST
6. Pengambilan darah pada area yang terpasang jalur intra-vena dapat menurunkan kadar
SGOT/AST
12
7. Obat-obatan dapat meningkatkan kadar : antibiotik (ampisilin, karbenisilin,
klindamisin, kloksasilin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, nafsilin, oksasilin,
polisilin, tetrasiklin), vitamin (asam folat, piridoksin, vitamin A), narkotika (kodein,
morfin, meperidin), antihipertensi (metildopa/aldomet, guanetidin), metramisin,
preparat digitalis, kortison, flurazepam (Dalmane), indometasin (Indosin), isoniazid
(INH), rifampin, kontrasepsi oral, teofilin. Salisilat dapat menyebabkan kadar serum
positif atau negatif yang keliru.
Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :
1. Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati
(toksisitas obat atau kimia)
2. Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatan
empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT)
3. Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosis
biliaris.
13
Pemeriksaan SGPT (Serum Glutamat Pyruvic Transaminase)
Tujuan Praktikum : Untuk mengetahui kadar SGPT (Serum Glutamat Pyruvic

Transaminase) dalam sampel
Metode Pemeriksaan : Kinetic IFCC
Prinsip Pemeriksaan : Pemeriksaan SGPT didasarkan atas reaksi 2-oxoglutarat yang
direaksikan dengan L-alanin yang terdapat pada reagen I SGPT dengan
bantuan enzim ALT (Alanin transminase) akan menghasilkan L-
glutamat dan piruvat. Kemudian dalam keadaan basa piruvat akan
bereaksi dengan NADH yang terdapat dalam reagen II SGPT yang
akhirnya menghasilkan L-laktat dan NAD+.
Dasar Teori :
SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase) merupakan enzim yang
banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler.
Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung, ginjal dan otot rangka. Pada
umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim
hati akut, sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya.
SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri, secara
semi otomatis atau otomatis.
Nilai Rujukan :
Laki-laki : 0 - 50 U/L
Perempuan : 0 - 35 U/L
Masalah Klinis :
Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :
1. Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitas
obat atau kimia)
2. Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatan
empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT)
14
3. Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosis
biliaris.
Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
1. Pengambilan darah pada area yang terpasang jalur intra-vena dapat menurunkan kadar
2. Trauma pada proses pengambilan sampel akibat tidak sekali tusuk kena dapat
meningkatkan kadar
3. Hemolisis sampel
4. Obat-obatan dapat meningkatkan kadar : antibiotik (klindamisin, karbenisilin,
eritromisin, gentamisin, linkomisin, mitramisin, spektinomisin, tetrasiklin), narkotika
(meperidin/demerol, morfin, kodein), antihipertensi (metildopa, guanetidin), preparat
digitalis, indometasin (Indosin), salisilat, rifampin, flurazepam (Dalmane), propanolol
(Inderal), kontrasepsi oral (progestin-estrogen), lead, heparin.
5. Aspirin dapat meningkatkan atau menurunkan kadar.
Alat dan Bahan :

A. Alat
1. Centrifuge
2. Jarum
3. Microlab 300
4. Micropipette
B. Bahan
1. Aquadest
2. Darah
3. Kapas alkohol
4. Kapas kering
5. Reagen ALAT (GPT) FS*; terdiri atas Reagen I dan Reagen II
6. Serum
7. Tissue
15
Prosedur Kerja :
A. Pra Analitik
B. Analitik
1. Campurkan 100µl sampel (serum) dengan 1000µl reagen I. Setelah tercampur,
inkubasi selama 15 menit pada suhu ruangan
2. Setelah itu, tambahkan reagen II sebanyak 250µl, campurkan. Inkubasi pada suhu
ruang selama 1 menit
c) Muncul parameter,pilihlah pemeriksaan “SGPT”, tekan enter
layar
identitas pasien
C. Pasca analitik
Nilai normal
Perempuan : < 34 U/L
16
Laki-laki : < 45 U/L
Pemeriksaan Kadar ALP (Alkali Phospatase)
Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan ALP menggunakan

microlab 300
Metode pemeriksaan : Kinetic DGKC
Prinsip pemeriksaan : Alkali phosphatase mengkatalisa dalam media alkali yang
menstranfer 4-Nitropenilphospat dan 2-amino-2 metil propenol(AMP)
menjadi nitropenol,kenaiKan 4- nitrophenol diukur secara fotometri
pada panjang gelombang 405 nm yang sebanding dengan aktivitas
alkali phosphatase dalam sampel.
Dasar Teori :
Fosfatase alkali (alkaline phosphatase, ALP) merupakan enzim yang diproduksi terutama
oleh epitel hati dan osteoblast (sel-sel pembentuk tulang baru); enzim ini juga berasal dari
usus, tubulus proksimalis ginjal, plasenta dan kelenjar susu yang sedang membuat air susu.
Fosfatase alkali disekresi melalui saluran empedu. Meningkat dalam serum apabila ada
hambatan pada saluran empedu (kolestasis). Tes ALP terutama digunakan untuk mengetahui
apakah terdapat penyakit hati (hepatobiliar) atau tulang.
Pada orang dewasa sebagian besar dari kadar ALP berasal dari hati, sedangkan pada anak-
anak sebagian besar berasal dari tulang. Jika terjadi kerusakan ringan pada sel hati, mungkin
kadar ALP agak naik, tetapi peningkatan yang jelas terlihat pada penyakit hati akut. Begitu
fase akut terlampaui, kadar serum akan segera menurun, sementara kadar bilirubin tetap
meningkat. Peningkatan kadar ALP juga ditemukan pada beberapa kasus keganasan (tulang,
prostat, payudara) dengan metastase dan kadang-kadang keganasan pada hati atau tulang
tanpa matastase (isoenzim Regan)
Pada kelainan tulang, kadar ALP meningkat karena peningkatan aktifitas osteoblastik
(pembentukan sel tulang) yang abnormal, misalnya pada penyakit Paget. Jika ditemukan
kadar ALP yang tinggi pada anak, baik sebelum maupun sesudah pubertas, hal ini adalah
normal karena pertumbuhan tulang (fisiologis). Elektroforesis bisa digunakan untuk
17
membedakan ALP hepar atau tulang. Isoenzim ALP digunakan untuk membedakan penyakit
hati dan tulang; ALP1 menandakan penyakit hati dan ALP2 menandakan penyakit tulang.
Alat dan Bahan :

A. Alat B. Bahan
1. Centrifuge 1. Aquadest
2. Jarum 2. Darah
3. Microlab 300 3. Kapas alkohol
4. Micropipette 4. Kapas kering
5. Tabung vakum tutup merah 5. Reagen ALP terdiri atas reagen I dan II
6. Yellow tip dan blue tip 6. Serum
7. Tissue
Prosedur Kerja :
A. Pra Analitik
B. Analitik
1. Campurkan 20 μl Sampel(serum) dengan 1000 μL Reagen I.Setelah
tercampur,Inkubasi selama 1 menit pada suhu ruangan.
2. Setelah Itu,Tambahkan Reagen II sebanyak 250 μL, Campurkan.inkubasi pada suhu
ruangan 1 menit
c) Muncul parameter,pilihlah pemeriksaan “ALP”, tekan enter
18
layar
identitas pasien
C. Pasca-Analitik
Pencatatan dan pelaporan Hasil
D. Nilai normal :
Laki-Laki :< 935 U/L
Perempuan :<448 U/L
Pembahasan :
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
1. Sampel hemolisis,
2. Pengaruh obat-obatan tertentu (lihat pengaruh obat),
3. Pemberian albumin IV dapat meningkatkan kadar ALP 5-10 kali dari nilai
normalnya,
4. Usia pasien (mis. Usia muda dan tua dapat meningkatkan kadar ALP),
5. Kehamilan trimester akhir sampai 3 minggu setelah melahirkan dapat meningkatkan
kadar ALP.
PENINGKATAN KADAR : obstruksi empedu (ikterik), kanker hati, sirosis sel hati,
hepatitis, hiperparatiroidisme, kanker (tulang, payudara, prostat), leukemia, penyakit Paget,
osteitis deforman, penyembuhan fraktur, myeloma multiple, osteomalasia, kehamilan
trimester akhir, arthritis rheumatoid (aktif), ulkus. Pengaruh obat : albumin IV, antibiotic
(eritromisin, linkomisin, oksasilin, penisilin), kolkisin, metildopa (Aldomet), alopurinol,
fenotiazin, obat penenang, indometasin (Indocin), prokainamid, beberapa kontrasepsi oral,
tolbutamid, isoniazid, asam para-aminosalisilat.
19
PENURUNAN KADAR : hipotiroidisme, malnutrisi, sariawan/skorbut (kekurangan vit C),
hipofosfatasia, anemia pernisiosa, isufisiensi plasenta. Pengaruh obat : oksalat, fluoride,
propanolol (Inderal)
Pemeriksaan GGT (Gamma Glutamyl Transaminase)
Tujuan Praktikum : Untuk mengetahui kadar GGT (Gamma Glutamyl Transaminase)

dalam sampel
Metode Pemeriksaan : Kinetic kolorimetri
Prinsip Pemeriksaan : Gamma-GT mengkatalisis transfer asam glutamat untuk akseptor
seperti Glycylglycine dalam kasus ini. Proses ini melepaskan 5-amino-
2-nitrobenzoate, yang dapat diukur pada 405 nm. Peningkatan
absorbansi pada panjang gelombang ini secara langsung setara dengan
aktivitas Gamma-GT.
Dasar Teori :
1. Pengertian
Gamma-glutamil transferase (gamma-glutamyl transferase, GGT) adalah enzim yang
ditemukan terutama di hati dan ginjal, sementara dalam jumlah yang rendah ditemukan
dalam limpa, kelenjar prostat dan otot jantung. Gamma-GT merupakan uji yang sensitif
untuk mendeteksi beragam jenis penyakit parenkim hati. Kebanyakan dari penyakit
hepatoseluler dan hepatobiliar kadar GGT dalam serumnya meningkat. Kadar dalam
serum ini akan meningkat lebih awal dan tetap akan meningkat selama kerusakan sel
tetap berlangsung. GGT mengkatalisis transfer gugus gamma-glutamil glutathione ke
akseptor yang mungkin ada dalam gugus asam amino, peptida atau air (membentuk
glutamat). GGT memainkan peran kunci dalam siklus gamma-glutamil, untuk jalur
sintesis dan degradasi glutathione dan obat serta detoksifikasi
xenobiotic. GGT hadir dalam membran seljaringan,
termasuk ginjal, saluran empedu, pankreas, hati,limpa, jantung, otak, dan vesikula se
minalis. Hal ini terlibatdalam transfer asam amino menyeberangi membran selulardan me
tabolisme leukotriene. Selain itu, hal ini juga terlibat dalam metabolisme glutathione
dengan mentransfer bagian glutamil ke berbagai molekul akseptor termasuk
20
air, asam L-amino tertentu, dan peptida, meninggalkan produk sistein untuk
mempertahankan homeostasis intraseluler stresoksidatif.
2. Fungsi
GGT memiliki beberapa kegunaan sebagai penanda diagnostik dalam kedokteran.
Hasil tes darah untuk GGTmenunjukkan bahwa nilai yang normal adalah sekitar 40-
78 U/ L. Peningkatan aktivitas GGT serum dapat ditemukan dalam penyakit
hati, sistem empedu, dan pankreas. Dalam hal ini, mirip dengan alkali fosfatase
(ALP) dalam mendeteksi penyakit saluran empedu. GGT ini juga dapat digunakan untuk
mengindikasikan penyalahgunaan alkohol atau penyakit hati alkoholik. Yaitu,
pengkonsumsian alkohol berlebihan sampai 3 atau 4 minggu
sebelum tes. Banyak obat dapat meningkatkan kadar GGT, termasuk barbiturat dan
fenitoin lain termasuk NSAID, St John's Wort, dan aspirin. Peningkatan
tingkat GGT mungkin juga karena gagal jantung kongestif.
3. Metode Pemeriksaan
Metode pemeriksaan untuk tes GGT adalah spektrofotometri atau fotometri, dengan
menggunakan spektrofotometer/fotometer atau alat kimia otomatis. Bahan pemeriksaan
yang digunakan berupa serum atau plasma heparin.
Alat dan Bahan :

A. Alat B. Bahan
2. Jarum 2. Darah
5. Tabung vakum tutup merah 5. Reagen Gamma-GT terdiri atas Reagen I dan II
7. Tissue
Prosedur Kerja :
A. Pra Analitik
21
B. Analitik
a) Tabung 1 untuk blanko, berisi 100 µL aquades dan 1000µL reagen
b) Tabung 3 untuk sampel, berisi 100 µL sampel dan 1000µL reagen
3. Ditambahakan reagen II 250 µL dan diinkubasi lagi selama 1 menit
c) Muncul parameter, pilihlah pemeriksaan “Gamma-GT”, tekan enter
layar
identitas pasien
C. Pasca analitik
D. Nilai normal
Pria : 15 - 90 U/L
Wanita : 10 - 80 U/L
22
Pemeriksaan Kadar Kolesterol
Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan kolesterol menggunakan

microlab 300
Metode Pemeriksaan : COD-PAP Enzimatik fotometrik test
Prinsip Pemeriksaan : Penentuan kadar kolesterol setelah hidrolisis enzimatik dan oksidasi.
Indikator kolorimetri adalah quinomine yang di hasilkan dari 4-
aminoantipyrine dan fenol oleh hidrogen peroksida di bawah aksi
katalitik peroksidase (reaksi trinder).
Dasar Teori :
A. Pengertian Kolesterol
Kolesterol adalah lemak berwarna kekuningan berbentuk seperti lilin yang diproduksi
oleh tubuh manusia, terutama di dalam lever (hati). Kolesterol terbentuk secara alamiah.
Dari segi ilmu kimia, kolesterol merupakan senyawa lemak kompleks yang dihasilkan
oleh tubuh dengan bermacam-macam fungsi, antara lain untuk membuat hormon seks,
hormon korteks adrenal, vitamin D, dan untuk membuat garam empedu yang membantu
usus untuk menyerap lemak. Jadi, bila takarannya pas atau normal, kolesterol adalah
lemak yang berperan penting dalam tubuh. Namun, jika terlalu banyak, kolesterol dalam
aliran darah justru berbahaya bagi tubuh (Nilawati, 2008).
Kolesterol berasal dari organ binatang terutama bagian otak, kuning telur, dan jeroan.
Demikian juga produksi yang berasal darinya, seperti susu asli, keju, mentega, dan lain-
lain. Sementara bahan makana yang bersumber dari tumbuh-tumbuhan tidak mengandung
kolesterol. Dengan demikian, cara yang efektif untuk mengurangi kadar kolesteol dalam
tubuh dapat dilakukan dengan mengkonsumsi sayuran dan buah (Nilawati, 2008)
B. Fungsi Kolesterol
23
Kolesterol adalah komponen penting dari semua membran biologis, termasuk
membran sel yang memisahkan sel ke bagian luar dan berbagai membran di dalam sel.
Tekstur membrane, viskositasnya ditentukan oleh jumlah kolesterol, yang membuat
membrane menjadi stabil pada kisaran temperature yang besar (Skiver, 2008).
Kolesterol adalah bahan awal utama untuk sintesis vitamin D, hormon steroid seperti
kortisol dan aldosteron dari kelenjar adrenal dan hormon seperti progesteron , estrogen
dan testosteron (Skiver, 2008).
C. Sumber Kolesterol
Jumlah terbesar kolesterol dalam tubuh manusia disintesis dari asetil koenzim A- di
banyak jenis sel dan jaringan . Sekitar 20-25% dari produksi harian, biasanya sekitar 1
gram per hari, terjadi di dalam hati. organ lain yang mensintesis kolesterol adalah usus ,
kelenjar adrenal dan alat kelamin . Seorang pria yang memiliki berat 70 kilogram, yang
umumnya sekitar 25 gram kolesterol dalam tubuh, dan mungkin setiap hari di 200-250
miligram melalui diet. Sekitar 1,2-1,3 miligram untuk memasuki usus, di mana sekitar
setengah diserap ke dalam darah. Anda melakukannya dengan baik bahkan jika Anda
tidak menerima kolesterol melalui diet, ketika sel-sel kekebalan tubuh sendiri dapat
menghasilkan semua kolesterol yang mereka butuhkan (Macnair, 2007).
D. Ekskresi Kolesterol
Kolesterol dikeluarkan dari hati ke dalam empedu. Beberapa empedu meninggalkan
tubuh dengan kotoran, tetapi beberapa dikembalikan lagi melalui usus . Jika kolesterol
menumpuk dalam konsentrasi tinggi, seperti kandung empedu , itu mengkristal. kolesterol
mengkristal, dan merupakan salah satu unsur utama dari jenis batu empedu yang paling
umum (Macnair, 2007).
E. Penyebab Tingginya Kolesterol
Konsumsi makanan yang tinggi lemak dan sumber kolesterol (seperti makanan
berminyak, bersantan, makanan fast food), alkohol dan gula yang berlebihan.
F. Diet Untuk Kolesterol
Kadar kolesterol tinggi seringkali dapat dicegah melalui pola makan sehat dan
olahraga ringan. Beberapa makanan memiliki kecenderungan untuk meningkatkan kadar
kolesterol darah sedangkan yang lain mungkin bahkan lebih rendah kadar LDL. Sebagai
contoh, diketahui bahwa beta-glukan dari gandum dan sterol membantu mengurangi
kadar kolesterol (Skiver, 2008).
24
Lemak trans dari margarin menurunkan HDL dan meningkatkan LDL. Peningkatan
besar dalam penyakit kardiovaskular pada paruh kedua tahun 1900 bertepatan dengan
peningkatan asupan margarin dengan isi lemak trans buatan. Lemak tak jenuh ganda
(misalnya dari minyak goreng dan margarin) mengurangi kolesterol darah. Mekanisme di
balik ini adalah bahwa asam lemak Omega6 dari minyak margarin atau memasak
memasuki membran sel dan menggantikan stabil, lemak jenuh. Hal ini mengubah
stabilitas dan fungsionalitas dari membran sel. Untuk memperbaiki hal ini, adalah karena
kolesterol dari darah ke dalam membran sel, untuk menstabilkan mereka. Lemak jenuh
meningkatkan LDL (Skiver, 2008).
G. Pemeriksaan Laboratorium
Untuk mengetahui profil lemak darah seseorang, umumnya dilakukan pemeriksaan
fraksi lemak darah di laboratorium. Fraksi lemak yang perlu diperiksa adalah kadar
trigliserida, kadar kolesterol total, kolesterol-LDL, dan kolesterol-HDL. Kadar kol-LDL
sebaiknya diukur secara langsung. Namun, untuk memperingan biaya pemeriksaan, kol-
LDL dapat juga dihitung dengan rumus Friedewald, dengan syarat kadar trigliserida <
400 mg/dl. Rumusnya sebagai berikut:
Kadar kol-LDL = kol-total – kol-HDL – 1/5 trigliserida (mg/dl) (Dalimartha, 2008)
Sebelum dilakukan pemeriksaan darah perlu dilakukan persiapan terlebih dahulu agar
hasilnya akurat. Untuk pemeriksaan trigliserida, diperlukan puasa 12 jam (semalam).
Selama puasa boleh minum air putih, berkumur, atau sikat gigi. Untuk pemeriksaan
kolesterol total, kolesterol LDL, maupun kolesterol HDL, tidak perlu puasa. Darah yang
diambil untuk pemeriksaan adalah darah vena. Orang yang akan diperiksa harus duduk
sedikitnya 10 menit sebelum contoh darah diambil (Dalimartha, 2008).
Apabila hasil pemeriksaan laboratorium ternyata ada kadar lemak sebaiknya jangan
tergesa-gesa membuat diagnosis displidemia primer dan langsung memberi obat
hipolipidemik. Perlu dipikirkan terlebih dahulu kemungkinan menderita displidemia
sekunder karena dengan penanggulangan penyakit primernya akan menormalkan kembali
kadar lemak darahnya (Dalimartha, 2008).
Apabila ada keraguan apakah penyebabnya displidemia primer atau sekunder, baru
dilakukan pemeriksaan yang lebih canggih seperti pemeriksaan apolipoprotein, LCAT
(Lecithin-Cholesterol-Acyl-Transferase), Lp(a), enzim lipolitik, dan sebagainya
(Dalimartha, 2008).
Alat dan Bahan :
25
A. Alat B. Bahan
2. Jarum 2. Darah
5. Tabung vakum tutup merah 5. Reagen kolesterol
7. Tissue
Cara Kerja :
A. Pra Analitik
B. Analitik
c) Muncul parameter, pilihlah pemeriksaan “kolesterol”, tekan enter
layar
26
identitas pasien
C. Pasca analitik
Catat dan lakukan perhitungan,lalu berikan hasil tes tersebut.
Hasil pemeriksaan :
A. Hasil
Blanko : 0,001 Abs
Standar : 0,253 Abs
Sampel : 0,232 Abs
B. Perhitungan
∆ 𝐴𝑏𝑠. 𝑆𝑎𝑚𝑝𝑒𝑙
𝐾𝑜𝑙𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟𝑜𝑙 = × 𝐾𝑜𝑛𝑠. 𝑆𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟
∆ 𝐴𝑏𝑠. 𝑆𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟
0,232
𝐾𝑜𝑙𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟𝑜𝑙 = × 200 𝑚𝑔/𝑑𝐿
0,253
𝐾𝑜𝑙𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟𝑜𝑙 = 183 𝑚𝑔/𝑑𝐿
C. Nilai normal : < 200 mg/dL
Pembahasan :
Dari praktikum yang dilakukan di dapat hasil yaitu 183 mg/dL dari pasien Lorentia Hunga
(20 tahun) . Dari hasil yang didapat dapat disimpulkan kadar kolesterol pasien normal karena
masih berada dalam batas nilai normal (<200 mg/dL).
1. Cara pemipetan,
2. Suhu ruangan,
3. Waktu inkubasi,
4. Kondisi sampel (lipemik, ikterik, hemolisis), dll.
27
Pemeriksaan Kadar Trigliserida
Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan trigliserida menggunakan

microlab 300
Metode Pemeriksaan : Enzimatik kolorimetrik test
Prinsip Pemeriksaan : Penentuan trigliserida ditentukan setelah pemisahan enzimatik
dengan lipoprotein lipase. Indikator qunoneimine yang dihasilkan dari
4-aminoantipyrine dan klorofenol oleh hidrogen peroksida dibawah
reaksi katalitik peroksidase.
Dasar Teori :
Trigliserida merupakan lipid yang memiliki struktur ester, yang tersusun oleh tiga
molekul asam lemak bebas dan satu molekul gliserol (Zulfikar, 2010)
Reaksi kimia untuk trigliserida pada prinsipnya memiliki kesamaan dengan senyawa
alkena dan ester, misalnya trigliserida dapat terhidrogenasi oleh gas Hidrogen yang dikatalisis
oleh logam nikel atau platina, reaksi untuk senyawa tersebut disajikan dalam persamaan
reaksi pada gambar 2 (Zulfikar,2010):
Reaksi hidrolisis pada trigliserida akan menghasilkan gliserol dan asam lemak. Reaksi ini
dapat berlangsung dalam suasana asam atau basa atau dapat pula dengan bantuan enzim.
Trigliserida merupakan jenis lemak yang dapat ditemukan dalam darah dan merupakan hasil
uraian tubuh pada makanan yang mengandung lemak dan kolesterol yang telah dikonsumsi
dan masuk ke tubuh serta juga dibentuk di hati (Ayu,2011).
28
Setelah mengalami proses di dalam tubuh, trigliserida ini akan diserap usus dan masuk ke
dalam plasma darah yang kemudian akan disalurkan ke seluruh jaringan tubuh dalam bentuk
klomikron dan VLDL (very low density lipoprotein) (Ayu,2011).
Trigliserida dalam bentuk klomikron berasal dari penyerapan usus setelah konsumsi
makanan berlemak. Sebagai VLDL, trigliserida dibentuk oleh hati dengan bantuan insulin
dari dalam tubuh (Ayu,2011).
Sementara itu, trigliserida yang berada di luar hati dan berada dalam jaringan misalnya
jaringan pembuluh darah, otot, jaringan lemak akan dihidrolisis oleh enzim lipoprotein
lipase. Sisa hidrolisis kemudian akan dimetabolisme oleh hati menjadi
kolesterol LDL (Ayu,2011).
Kalori yang didapatkan tubuh dari makanan yang dikonsumsi tidak akan langsung
digunakan oleh tubuh melainkan disimpan dalam bentuk trigliserida dalam sel-sel lemak di
dalam tubuh yang berfungsi sebagai energi cadangan tubuh (Ayu,2011).
Asupan makanan yang mengandung kadar lemak jenuh yang tinggi dapat meningkatkan
efek trigliserida di dalam tubuh seseorang. Jika kadar trigliserida meningkat, maka kadar
kolesterol pun akan meningkat pula (Ayu,2011).
Proses pencernaan lemak dari makanan selain menghasilkan kolesterol juga
menghasilkan trigliserida dan lemak bebeas semua lemak ini akan diserap oleh tubuh melalui
usus ke dalam darah. Keberadaan kolesterol dan trigliserida dalam darah memang sangat
dibutuhkan oleh tubuh. Jika pengkonsumsian makanan yang mengandung lemak jenuh
berlebihan maka mengakibatkan kadar kolesterol berlebihan juga. Hal ini akan menimbulkan
ancaman dan masalah yang serius, terutama pada penyakit pembuluh darah yang disebut
aterosklerosis. Penyakit ini dapat memicu timbulnya penyakit jantung coroner dan stroke
(Wijayakusuma, Hembing, 2003).
Trigliserida yang berlebih dalam tubuh akan disimpan di dalam jaringan kulit sehingga
tubuh terlihat gemuk. Seperti halnya kolesterol, kadar trigliserida yang terlalu berlebih dalam
tubuh dapat membahayakan kesehatan (Ayu,2011).
Namun, trigliserida dalam batas normal sebenarnya sangat dibutuhkan tubuh. Asam
lemak yang dimilikinya bermanfaat bagi metabolisme tubuh. Selain itu, trigliserida
memberikan energi bagi tubuh, melindungi tulang, dan organ-organ penting lainnya dalam
tubuh dari cedera (Ayu,2011).
Trigliserida dikelompokkan menjadi (Putri,2011):
A. Lemak Jenuh (lemak jahat)
29
Berbentuk padat pada suhu ruangan dan dikenal sebagai lemak jahat. Umumnya
lemak jenuh terdapat dalam produk hewani. Semakin banyak konsumsi lemak jenuh,
maka akan semakin tinggi kadar koleseterol dalam darah. Contoh makanan yang
mengandung lemak jenuh : susu murni, keju berlemak, cokelat, daging, kelapa, mentega,
babi, hati, ayam. Sebaiknya jangan terlalu banyak mengkonsumsi jenis lemak jenuh ini.
B. Lemak Tidak Jenuh (lemak baik)

Berbentuk cair atau lunak jika berada pada suhu ruangan. Lemak ini dapat
menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Jenis lemak tidak jenuh ini merupakan jenis
lemak baik. Lemak ini terbagi dua yaitu lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh
ganda. Contoh makanan yang mengandung lemak tidak jenuh tunggal adalah zaitun,
minyak kacang tanah, beberapa margarine yang non-dihidrogenasi, almond, kacang mete.
Sementara lemak tidak jenuh ganda bersumber dari makanan yang mengandung
omega 3 (contoh: ikan salmon, makarel, dan sarden, biji rami, walnut, dan minyak dan
margarin yang non-hidrogenasi dibuat dari kanola, biji rami dan kedelai. Konsumsi
setidaknya 2 porsi ikan per minggu) dan omega 6 (bunga matahari, kedelai dan minyak
jagung, walnut, almond, biji wijen dan beberapa margarine non-dihidrogenasi.)
C. Lemak Trans
Jenis lemak trans akan meningkatkan kolesterol. Lemak ini terbentuk selama proses
kimiawi (misalnya proses pemasakan) yang disebut hidrogenasi. Hidrogenasi adalah
ketika sebuah lemak cair berubah menjadi lemak yang lebih padat. Kebanyakan
margarine mengandung lemak trans. Untuk itu, pilih margarine yang tidak mengandung
lemak trans (Anda bisa melihat label yang tertera pada kemasannya). Lemak trans
berbahaya dan sebaiknya dihindari karena jenis lemak trans bertindak seperti lemak jenuh
di dalam tubuh manusia yang akhirnya dapat meningkatkan kolesterol. Menurut the
National Cholesterol Education Program, kadar trigliserida yang normal adalah kurang
dari 150 mg/dL. Kadar yang termasuk perbatasan tinggi adalah 150-199, dan 200-499
termasuk dalam tinggi (Budi, 2011).
Penentuan kadar trigliserida dapat dilakukan dengan metode enzimatik. Dimana
reaksi yang terjadi pada penetapan kadar trigliserida adalah dengan terbentuknya senyawa
kompleks 4-(p-benzokinon-monoimino)-fenazon yang berwarna kuning kecoklatan, yang
kemudian diukur serapannya pada panjang gelombang 500 nm. Mekanisme reaksinya
adalah sebagai berikut: trigliserida dengan adanya enzim lipoprotein lipase akan
dihidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak. Gliserol dengan adanya adenosine trifosfat
30
(ATP) oleh enzim gliserol kinase dirubah menjadi gliserol-3-fosfat. Selanjutnya gliserol-
3-fosfat dioksidasi oleh enzim gliserol fosfat oksidase menjadi dihidroksiasetonfosfat dan
hidrogen peroksida. Hidrogen peroksida yang terbentuk bereaksi dengan 4-aminofenazon
dan 4-klorofenol membentuk senyawa 4-(p-benzokuinon-monoimino)-fenazon yang
berwarna kuning kecoklatan (Dachriyanus, et al., 2007).
Ambang batas kadar trigliserida dalam darah adalah sebagai berikut (Budi,2011):
A. Kadar yang diingini : maksimal 150 mg / dl
B. Kadar ambang batas tinggi : antara 151 - 250 mg /dl
C. Kadar trigliserida tinggi : 251 - 400 mg / dl
D. Kadar trigliserida amat tinggi : 401 mg / dl atau lebih
Adiposit menghasilkan dan mensekresi beberapa protein yang berperan sebagai
hormon. Hormon yang dikenal sebagai adiponektin, berperan penting dalam proses radang,
dan aterosklerotik. Adiponektin merupakan salah satu dari banyak faktor spesifik jaringan
adipose. Pengaruh adiponektin pada metabolisme trigliserida adalah dengan melibatkan
perubahan intrinsik pada metabolisme lemak di otot skelet dan berpengaruh terhadap
aktivitas lipoprotein lipase di otot skelet dan adiposit. Adiponektin dapat menurunkan
akumulasi trigliserida di otot skelet dengan meningkatkan oksidasi asam lemak melalui
aktivasi acetyl coA oxidase, Carnitine Palmytoyl Transferase-1 (CPT-1) dan AMP kinase.
Adiponektin juga dapat menstimulasi Lipoprotein Lipase (LPL), yang merupakan enzim
lipolitik yang dapat mengkatabolis VLDL melalui peningkatan ekspresi Peroxisome
Proliferators Activator Receptor γ (PPARγ) di hati dan adiposit. Pada tingkat hepatik,
adiponektin dapat menurunkan suplai Non Esterified Fatty Acid (NEFA) ke hati pada proses
glukoneogenesis, sehingga terjadi penurunan sintesis trigliserida. Kadar adiponektin yang
rendah dan dislipidemia pada penderita diabetes melitus tipe 2 berhubungan dengan kadar
LPL (Renaldi, Olly, 2009).
Untuk diet menurunkan kadar trigliserida mulailah dengan (Budi,2011):
A. Perbanyak makanan tinggi protein tak berlemak
B. Ganti karbohidrat dengan nilai glikemik tinggi dengan karbohidrat berglikemik rendah.
C. Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar yang mengandung serat tinggi.
D. Ganti konsumsi lemak jenuh dan trans dengan lemak yang baik.
E. Turunkan total lemak makanan sampai 20%-30% dari kalori.
F. Kurangi intake kalori untuk menurunkan BB dan pertahankan berat badan yang ideal.
G. Berolah raga minimal 30 menit per hari.
H. Hentikan kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol.
31
Alat dan Bahan :
A. Alat B. Bahan
1. Centrifuge 1. Aquadest, Tissue
2. Jarum 2. Darah
3. Microlab 300 3. Kapas alkohol, Kapas kering
4. Micropipette 4. Reagen trigliserida
5. Tabung vakum tutup merah 5. Serum
6. Yellow tip dan blue tip 6. Standar trigliserida
Cara Kerja :
A. Pra Analitik
B. Analitik
c) Muncul parameter, pilihlah pemeriksaan “Trigliserida”, tekan enter
layar
32
identitas pasien
C. Pasca analitik
Pemeriksaan Kadar Ureum
Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan ureum menggunakan

microlab 300
Metode Pemeriksaan : kolorimetrik test
Prinsip Pemeriksaan : Urea dihidrolisa dengan adanya urease menjadi ammonia dan CO2.
Ammonia yang dihasikan dengan 2-oxoglutarate dan NADH dengan
adanya GLDH membentuk glutamate dan NAD.
Dasar Teori :
Ureum adalah produk degradasi akhir,protein asam amino dan deaminasi. Amonia yang
terbentuk dalam proses ini dimetabolisme menjadi ure di hati . Ini adalah jalur
katabolisme yang paling penting untuk menghilangkan kelebihan-kelebihan nitrogen dalam
tubuh manusia. Pada tahun 1914 Marshal memperkenalkan pengujian berdasarkan pada
enzim urease untuk menentukan urea dalam darah. Amonia dilepaskan dari urea oleh urease
diukur titrymetrically.Banyak teknik lain digunakan untuk mengukur amonia yang
dihasilkan.Ini termasuk uji Indophenol Bertholoth dan reaksi dari amoniak dengan pereaksi
nesller itu.Modifikasi berikutnya telah diterbikan ole Fawcett,Scott,Chaney dan
Morbacth.Pada tahu 1995 Talke dan schubert menerbitkan prosedur yang benar-benar
enzimatik untuk penentuan urea menggunakan urease atau glutamat dehidrogenase yang
digabungkan (GLDH) sistem enzim. Uji analition urea didasarkan pada metode Berthelot.
Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino).
Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini dipekatkan dalam
urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea
33
diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi
dan ekskresi urea.Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari
makanan. Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya
berada di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena
mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. Namun, bila
kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar urea bertambah
dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal.
Urea merupakan molekul dari amonia yang dibentuk pada proses deaminasi asam amino
dalam hati. Penentuan kadar urea dalam serum dalam analisis klinik bermanfaat untuk
mengetahui kondisis disfungsi ginjal (gagal ginjal akut, gagal ginjal kronik, penyumbatan
pada ginjal) dan pada kondisi yang tidak berkaitan dengan penyakit ginjal ( gagal jantung
kongesti, kondisi pasca bedah/operasi, hipotensi). Penetapan kadar urea dalam serum
dilakukan dengan menggunakan metode Bertholet. Pada metode ini, urea dipecah dengan
enzim urease menghasilkan CO2 dan amonia. Setelah dicampur dengan pereaksi I dan II akan
terjadi reaksi yang menghasilkan suatu kompleks yang absorbansinya dapat diukur dengan
spektrofotometer UV-VIS. Pada praktikum ini digunakan dua serum test yang akan diuji
yaitu test B dan D. Ke dalam tabung reaksi, masing-masing 0,01 mL serum test B dan D dan
standar BUN yang telah disediakan ditambahkan urease sebanyak 0,10 mL. Blanko sampel
dan blanko standar sebanyak 0,01 mL dimasukkan ke tabung reaksi yang berlainan.
Didiamkan selam 20 menit pada suhu 37oC. Kemudian, ke dalam 4 tabung tersebut,
ditambahkan reagen I (fenol 15 g/L, Na-nitroprussid 0,5 g/L) dan reagen II ( NaOCl 0,5 g/L,
NaOH 6,0 g/L), masing-masing sebanyak 2,5 mL. Didiamkan kembali selama 20 menit pada
suhu kamar. Setelah didiamkan selama 20 menit, dibaca absorbansinya pada
spektrofotometer UV-vis. Panjang gelombang pengukuran yang digunakan merupakan
panjang gelombang maksimum, yaitu 546 nm. Panjang gelombang maksimum merupakan
panjang gelombang yang memberikan nilai absorbansi yang paling besar. Pengukuran
absorbansi test B dan D dilanjutkan dengan mengukur absorbansi dari blanko test B dan D,
blanko standar, dan standar. Dari hasil pengukuran, didapatkan nilai absorbansi seperti pada
table hasil pengamatan. Nilai absorbansi yang diperoleh tersebut digunakan untuk
menghitung mg % BUN serum test, dimana diperoleh mg % BUN test B adalah 10,76 mg %
dan untuk test D adalah 0,76 mg %. Angka normal BUN yaitu 5-20 mg/dL BUN. Hai ini
berarti test B memiliki kadar ureum normal karena berada pada rentang normal, sedangkan
untuk test D menunjukkan bahwa kadar ureum dalam serum rendah dan berada di bawah
normal. Pada test B dengan kadar ureum pada rentang normal dapat dikatakan pasien
34
memiliki kondisi seimbang antara pembentukan urea dan katabolisme protein serta ekskresi
urea oleh ginjal dimana sejumlah urea dimetabolisme lebih lanjut dan sejumlah kecil hilang
dalam keringat dan feses. Pada test D kadar ureum berada di bawah rentang normal,
penyebab paling sering pada kejadian ini adalah membesarnya volume plasma (Baron, 1995).
Alat dan Bahan :
A. Alat
1. Centrifuge
2. Jarum
3. Microlab 300
4. Micropipette
B. Bahan
1. Aquadest
2. Darah
3. Kapas alkohol
4. Kapas kering
5. Reagen ureum
6. Serum
7. Standar ureum
8. Tissue
Cara Kerja :
A. Pra Analitik
B. Analitik
a) Tabung 1 untuk standar, berisi 10 µL standar dan 1000 µL reagen 1A
35
b) Tabung 2 untuk blanko, berisi 10 µL aquades dan 1000µL reagen 1A
c) Tabung 3 untuk sampel, berisi 10 µL sampel dan 1000µL reagen 1A
3. Tambahkan masing-masing tabung 1000 µL reagen 2, inkubasi 10 menit
c) Muncul parameter, pilihlah pemeriksaan “Ureum”, tekan enter
layar
identitas pasien
C. Pasca analitik
D. Nilai normal : 10 - 20 mg/dL
E. Pembahasan :
1. Cara pemipetan,
2. Suhu ruangan,
3. Waktu inkubasi,
Masalah Klinis :
1. Peningkatan Kadar
 Penyebab Prerenal : katabolisme Protein menungkat
 Renal : Gagal Ginjal akut
36
 Pasca Renal : Penyumbatan saluran ureter
2. Penurunan Kadar
 Nekrosis Hepatik akut,sirosis hepatis,reaksi air oleh antidiuretik
 Karsinoma payudara yang sedang, malnutrisi
Faktor-faktor yang mepengaruhi temuan lab:
1. Status dehidrasi dari penderita harus diketahui
2. Diet rendah Protein
3. Pengaruh obat
Pemeriksaan Kadar Kreatinin
Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan kreatinin menggunakan

microlab 300
Metode Pemeriksaan : Kinetik jaffe
Prinsip Pemeriksaan : Kreatinin membentuk kompleks oranye-merah berwarna dalam asam
pikrat. Perbedaan absorbansi pada kali tetap selama konversi
sebanding dengan konsentrasi kreatinin dalam sampel. Kreatinin
ditambah asam pikrat menjadi kreatinin pikrat kompleks.
Dasar Teori :
Kreatinin adalah hasil akhir metabolisme otot dengan kecepatan hampir konstan dan
diekskresikan dalam urin dengan kecepatan sama. Kreatinin diekskresi oleh ginjal melalui
kombinasi filtrasi dan sekreksi konsentrasinya relatif sama, dalam plasma hari ke hari, kadar
yang lebih besar dari nilai normal mengisyaratkan adanya gangguan fungsi ginjal. (Corwin
J.E,2001).
Pemeriksaan kreatinin dalam darah merupakan salah satu parameter penting untuk
mengetahui fungsi ginjal. Pemeriksaan ini juga sangat membantu kebijakan melakukan terapi
pada penderita gangguan fungsi ginjal. Tinggi rendahnya kadar kreatinin dalam darah
digunakan sebagai indikator penting dalam menentukan apakah seseorang dengan gangguan
fungsi ginjal memerlukan tindakan hemodialisis. Kreatinin mempunyai batasan normal yang
sempit nilai diatas batasan ini menunjukkan semakin berkurangnyan nilai ginjal secara pasti.
Disamping itu terdapat hubungan yang jelas antara bertambahnya nilai kreatinin dengan
derajat kerusakan ginjal , sehingga diketahui pada nilai berapa perlu dilakukan cuci darah.
37
Kadar kreatinin berbeda setiap orang, umumnya pada orang yang berotot kekar
memiliki kadar kreatinin yang lebih tinggi daripada yang tidak berotot. Hal ini juga yang
memungkinkan perbedaan nilai normal kreatinin pada perempuan dan laki-laki. Nilai normal
kreatinin pada wanita adalah 0,5-0,9 mg/dl. Sedangkan pada pria adalah 0,6-1,1 mg/dl.
Beberapa faktor yang memepengarihi kadar kreatinin yaitu;
a. Perubahan masa otot
b. Diet kaya daging
c. Aktivitas fisik yang berlebihan
d. Obat-obatan
e. Kenaikan tubulus (sekresi)
Alat dan Bahan :

A. Alat B. Bahan
2. Jarum 2. Darah
4. Micropipette 4. Reagen kreatinin, Standar kreatinin
6. Yellow tip dan blue tip 6. Tissue
Prosedur Kerja :
A. Pra Analitik
B. Analitik
a) Tabung 1 untuk standar, berisi 50 µL standar dan 1000 µL reagen 1
b) Tabung 2 untuk blanko, berisi 50 µL aquades dan 1000µL reagen 1
c) Tabung 3 untuk sampel, berisi 50 µL sampel dan 1000µL reagen 1
38
3. Tambahkan masing-masing tabung 250 µL reagen 2, inkubasi 60 detik
c) Muncul parameter,pilihlah pemeriksaan “kreatinin”, tekan enter
layar
identitas pasien
C. Pasca analitik
D. Nilai normal : 0,5 - 1,7 md/dL
E. Pembahasan :
Beberapa hal yang mempengaruhi kadar kreatinin dalam darah, diantaranya :
1. Perubahan massa otot
2. Diet kaya daging meningkatkan kadar kreatinin sampai beberapa jam setelah makan
3. Aktifitas fisik yang berlebihan dapat meningkatkan kadar kreatinin dalam darah
4. Obat – obatan seperti sefalosporin, aldacton, aspirin, dan co-trimexazole dapat
mengganggu sekresi kreatinin sehingga meninggikan kadar kreatinin dalam darah.
5. Kenaikan sekresi tubulus dan dekstruksi kreatinin internal
6. Usia dan jenis kelamin. Pada orang tua kadar kreatinin lebih tinggi dari pada orang
muda, serta pada laki-laki kadar kreatinin lebih tinggi daripada pada wanita.
39
Pemeriksaan Kadar Asam Urat
Tujuan Praktikum : Untuk mengetahui kadar asam urat dalam sampel menggunakan
microlab 300
Metode Pemeriksaan : Enzimatic photometric
Prinsip Pemeriksaan : Asam urat dioksidasi menjadi alantoin dengan enzim uricase hasil
dari hydrogen peroksida bereaksi dengan 4 aminoantipyrine dan 2,4,6
tribromo -3 asam hidroksibenzoat menjadi quinoneimine.
Dasar Teori :
Pada manusia,asam urat adalah produk terakhir lintasan katabolisme nukleotida
purina,sebab tiadanya enzim urikase yang mengkonversi asam urat menjadi alantoin. Kadar
asam urat yang berlebih dapat menimbulkan batu ginjal di persendian. Penyakit asam urat
merupakan akibat dari konsumsi purin secara berlebihan. Purin diolah tubuh menjadi asam
urat,tapi jika kadar asam urat berlebih,ginjal tidak mampu mengeluarkan sehingga kristal
asam urat menumpuk pada persedian. Akibatnya sendi terasa nyeri,bengkak dan meradang.
Asam urat adalah penyakit dari sisa metabolisme zat purin yang berasal dari sisa makanan
yang kita konsumsi. Asam urat disintesis dalam hati yang dikatalisis oleh enzim xantin
oksidase. Zat asam urat ini biasanya akan dikeluarkan oleh ginjal melalui urin dalam kondisi
normal. Namun dalam kondisi tertentu,ginjal tidak mampu mengeluarkan zat asam urat
secara seimbang,sehingga terjadi kelebihan dalam darah. Kelebihan zat asam urat ini
biasanya akhirnya akan menumpuk dan tertimbun pada persendian dan tempat lainnya
termasuk diginjal itu sendiri dalam bentuk Kristal-kristal.
Asam urat terutama disintesis dalam hati yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase.
Asam urat diangkut ke ginjal oleh darah untuk difiltrasi,direabsorbsi,sebagian dan diekskresi
40
sebagian sebelum akhirnya diekskresi melalui urin. Peningkatan kadar asam urat dalam urin
dan serum bergantung pada fungsi ginjal,kecepatan metabolism purin,dan asupan diet
makanan yang mengandung purin. Keadaan normal,setiap memiliki asam urat didalam
tubuhnya,tapi jumlah sedikit. Dalam beberapa keadaan,misalnya konsumsi makanan yang
purin tinggi,atau karena ginjal kurang mengeluarkannya dalam tubuh,kadar asam urat dalam
darah akan meningkat.peningkatan asam urat dalam darah dinamakan hiperurisemia. Yg
dapat menyebabkan penumpukan Kristal asam urat disendi dan menimbulkan peradangan didaerah
tersebut. Jenis gangguan ini disebut arthritis gout. Bahan makanan yang sebaiknya dihindari orang
dengan kadar asam urat tinggi yaitu jerohan,udang, ekstrak alcohol,alcohol dan makanan kaleng,serta
ikan, daging sapi,kacang kering,kol,bayam, asparagus,buncis,jamur,papaya dan kangkung.
Alat dan Bahan :

A. Alat B. Bahan
2. Jarum 2. Darah, Serum
5. Tabung vakum tutup merah 5. Reagen asam urat, Standar asam urat
Prosedur Kerja :
A. Pra Analitik
B. Analitik
b) Tabung 2 untuk blanko, berisi 20 µL aquades dan 1000 µL reagen 1
c) Tabung 3 untuk sampel, berisi 20µL sampel dan 1000 µL reagen 1
41
c) Muncul parameter,pilihlah pemeriksaan “asam urat”, tekan enter
layar
identitas pasien
C. Pasca analitik
D. Perhitungan
Δsampel х st.sampel
Δstandar
Δsampel x st.sampel
Δstandar
E. Nilai normal
Perempuan ( 2,6-6.0 mg/dL )
Laki-laki ( 3,5-7,0 mg/dL )
F. Pembahasan :
1. Cara pemipetan,
2. Suhu ruangan,
3. Waktu inkubasi,
42
Kondisi dimana asam urat meninggi disebut hiperurisemia. Beberapa hal di bawah ini
menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam tubuh :
1. Kandungan makanan tinggi purin karena meningkatkan produk asam urat dan
kandungan minuman tinggi fruktosa.
2. Ekskresi asam urat berkurang karena fungsi ginjal terganggu misalnya kegagalan
fungsi glomerulus atau adanya obstruksi sehingga kadar asam urat dalam darah
meningkat. Kondisi ini disebut hiperurikemia, dan dapat membentuk kristal asam urat
/ batu ginjal yang akan membentuk sumbatan pada ureter (Mandell Brian F. 2008).
3. Penyakit tertentu seperti gout, Lesch-Nyhan syndrome, endogenous nucleic acid
metabolism, kanker, kadar abnormal eritrosit dalam darah karena destruksi sel darah
merah, polisitemia, anemia pernisiosa, leukemia, gangguan genetik metabolisme
purin, gangguan metabolik asam urat bawaan (peningkatan sintesis asam urat
endogen), alkoholisme yang meningkatkan laktikasidemia, hipertrigliseridemia,
gangguan pada fungsi ginjal dan obesitas, asidosis ketotik, asidosis laktat,
ketoasidosis, laktosidosis, dan psoriasis (Murray Robert K, dkk. 2006).
4. Beberapa macam obat seperti obat pelancar kencing (diuretika golongan tiazid),
asetosal dosis rendah, fenilbutazon dan pirazinamid dapat meningkatkan ekskresi
cairan tubuh, namun menurunkan eksresi asam urat pada tubulus ginjal sehingga
terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah (Lieberman Michael, 2009).
5. Pada pemakaian hormonal untuk terapi seperti hormon adrenokortikotropik dan
kortikosteroid (Ronco Claudio, Franscesco Rodeghiero, 2005).
Kondisi dimana kadar asam urat dalam darah menurun disebut hipourisemia. Beberapa
kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan kadar asam urat :
1. Kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam melakukan reabsorpsi asam urat dari tubulus
ginjal, sehingga ekskresi asam urat melalui ginjal akan ditingkatkan dan kadar asam
urat dalam darah akan turun. (Weller Seward, E. Miller, 2002).
2. Rendahnya kadar tiroid, penyakit ginjal kronik, toksemia kehamilan dan alcoholism.
3. Pemberian obat-obatan penurun kadar asam urat. Penurunan kadar asam urat
dilakukan dengan pemberian obat-obatan yang meningkatkan ekskresi asam urat atau
menghambat pembentukan asam urat, (Steele Thomas H, 1979) cara kerja allopurinol
merupakan struktur isomer dari hipoxanthin dan merupakan penghambat enzim.
Fungsi allopurinol yaitu menempati sisi aktif pada enzim xanthine oxidase, yang
biasa ditempati oleh hypoxanthine. Allopurinol menghambat aktivitas enzim secara
43
irreversible dengan mengurangi bentuk xanthin oxidase sehingga menghambat
pembentukan asam urat.
Pemeriksaan Kadar Bilirubin Total
Tujuan Praktikum : Untuk mengetahui kadar bilirubin total dalam sampel menggunakan
Microlab 300
Metode Pemeriksaan : Photometric test 2,4 - dichloroaniline
Prinsip Pemeriksaan : Dalam larutan asam, bilirubin langsung membentuk senyawa azo
berwarna merah dengan diazotisasi 2,4 – dichloroaniline. Campuran
tertentu dari reagen, memungkinkan penentuan angka dari total
bilirubin.
Dasar Teori :
Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari hemoglobin
dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikulo endotel. Disamping itu sekitar 20%
bilirubin berasal dari perombakan zat-zat lain. Sel retikulo endotel membuat bilirudbin tidak
larut dalam air; bilirubin yang disekresikan dalam darah harus diikatkan pada albumin untuk
diangkut dalam plasma untuk menuju hati. Di dalam hati, sel hepatosit melepaskan ikatan itu
dan mengkonjugasikannya dengan asam glukoronat sehingga bersifat larut air, dimana reaksi
ini melibatka enzim glukoroni transferase (Joy ce, 2007).
Bilirubin terkonjugasi masuk ke saluran empedu dan dieksresikan ke usus. Selanjutnya
flora usus akan mengubahnya menjadi urobilinogen dan dibuang melalui feses serta sebagian
kecil dibuang melalui urine. Bilirubin yang terkonjugasi akan dengan cepat bereaksi dengan
asam sulfanil yang terdiazotasi membentuk azobilirubin atau bilirubin langsung (direct
bilirubin). Bilirubin terkonjugasi yang merupakan bilirubin bebas yang terikat albumin harus
terlebih dahulu dicampur dengan alcohol, kafein, atau pelarut lain sebelum dapat bereaksi,
dan sering disebut sebagai bilirubin tidak langsung (indirect bilirubin) (Joy ce, 2007).
44
Peningkatan kadar bilirubin direct menunjukan adanya gangguan pada hati berupa
kerusakan pada sel hati atau kerusakan pada saluran empedu (batu atau tumor). Bilirubin
terkonjugasi tidak dapat keluar dari empedu menuju usus sehinga akan masuk kembali dan
terabsorbsi ke dalam aliran darah. Sedangkan peningkatan kadar bilirubin indirect sering
dikaitkan dengan peningkatan destruksi eritrosit (hemolisis), seperti pada penyakit hemolitik
oleh autoimun, transfuse, atau eritroblastosis fatalis. Peningkatan destruksi eritrosi tidak
diimbangi dengan kecepatan konjugasi dan ekresi ke saluiran empedu sehingga terjadi
peningkatan kadar bilirubin indirect (Joy ce, 2007).
Bilirubin Total dan Direct

Peningkatan kadar dari bilirubin total dan direct dapat terjadi akibat ikterik obstruktif
karena batu atau neoplasma empedu, hepatitis, sirosis hati, mononucleosis infeksiosa,
metastasis hati, penyakit Wilson. Selain terjadi akibat penyakit dapat pula terjadi akibat
penggunaan obat misalnya yaitu : antibiotik (amfoterisin B, klindamisin, eritromisin,
gentamisin, linkomisin, oksasilin, tetrasiklin), sulfonamide, obat antituberkulosis (asam
paraaminosalisilat, isoniazid), alupurinol, diuretic (asetazolamid, asametakrinat), mitramisis,
dekstran, diazepam (valium), barbiturate, narkotik (kodein, morfin, meperidin), flurazepam,
indometasin, metotreksat, metildopa, papaverin, prokainamid, steroid, kontrasepsi oral,
torbutamid, serta vitaminA,C,K. sedangkan penurunan kadar dari bilirubin total dan direct
dapat disebabkan karena anemia defisiensi besi dan pengaruh obat seperti barbiturate, salisilat
(aspirin), penisilin, kafein dalam dosis tinggi (Joy ce, 2007).
Bilirubin Indirect
Peningkatan kadar dari bilirubin indirect dapat disebabkan oleh eritroblastosis fetalis,
anemia sel sabit, reaksi tranfusi, malaria, anemia pernisiosa, septicemia, anemia hemolitik,
talesemia,CHF, sirosis terdekompensasi, hepatitis, dan pengaruh obat seperti aspirin, rifampin
dan fenotiazin. Sedangkan penurunan kadar bilirubin indirect disebabkan karena pengaruh
obat (Joy ce, 2007).
Pemeriksaan bilirubin dalam urin berdasarkan reaksi antara garam diasonium dengan
bilirubin dalam suasana asam, yang menimbulkan warna biru atau ungu tua. Garam
diazonium terdiri dari p-nitrobenzene diazonium dan p-toluene sulfonate, sedangkan asam
yang dipakai adalah asam sulfosalisilat. Adanya bilirubin 0,05-1 mg/dL urin akan
memberikan hasil positif dan keadaan ini menunjukan kelainan fungsi hati atau saluran
empedu. Hasil positif palsu dapat terjadi bila dalam urin terdapat mefenamic acid,
45
chlorpromazine dengan kadar yang tinggi, sedangkan negatif palsu dapat terjadi bila urin
mengandung metabolit pyidium atau serenium (Joy ce, 2007).
Alat dan Bahan :

A. Alat B. Bahan
2. Jarum 2. Darah
4. Micropipette 4. Reagen bilirubin total
Prosedur Kerja :
A. Pra Analitik
B. Analitik
b) Tabung 2 untuk blanko, berisi 25 µL aquades dan 1000 µL reagen 1
c) Tabung 3 untuk sampel, berisi 25 µL sampel dan 1000 µL reagen 1
c) Muncul parameter,pilihlah pemeriksaan “bilirubin total”, tekan enter
layar
46
identitas pasien
C. Pasca analitik
D. Nilai normal : 0,1 – 1,2 mg/dL
E. Pembahasan :
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
o Makan malam yang mengandung lemak tinggi sebelum pemeriksaan dapat
mempengaruhi kadar bilirubin.
o Hemolisis pada sampel darah dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan.
o Sampel darah yang terpapar sinar matahari atau terang lampu, kandungan pigmen
empedunya akan menurun.
o Obat-obatan tertentu dapat meningkatkan atau menurunkan kadar blirubin
Peningkatan kadar bilirubin yang berlebih dapat disebabkan oleh beberapa faktor diantaranya
yaitu :
a. Hemolisis akibat inkompaktibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus, defisiensi G6PD,
sferositosis herediter dan pengaruh obat.
b. Infeksi, septicemia, sepsis, meningitis, infeksi saluran kemih, infeksi intrauterine.
c. Polisitemia.
1. Ekstravasasi sel darah merah, sefalhematom, kontusio, trauma lahir.
2. Ibu diabetes.
3. Asidosis.
4. Hipoksia/asfiksia.
5. Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik.
47
Dalam uji laboratorium, bilirubin diperiksa sebagai bilirubin total dan bilirubin direct.
Sedangkan bilirubin indirect diperhitungkan dari selisih antara bilirubin total dengan bilirubin
direct.
Pemeriksaan Kadar Total Protein
Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan total protein menggunakan
microlab 300
Metode Pemeriksaan : Fotometri menurut metode biuret
Prinsip Pemeriksaan : Ion tembaga bersama dengan protein membentuk warna biru violet
kompleks dalam larutan alkali. Absorbansi warnanya berbanding lurus
dengan konsentrasi.
Dasar Teori :
Protein plasma terdiri dari albumin, fraksi-fraksi globulin, fibrinogen (faktor
pembekuan darah), dan anti bodi yang sering disebut imunoglobin. Albumin dalam bidang
klinik sangat berperan dalam mempertahankan tekanan osmotic intravascular dalam
mencegah terjadinya oedema. Tekanan osmotic intravascular selalu lebih tinggi 18mmHg
dibandingkan dengan ekstravaskular yang disebut dengan tekanan onkotik. Contoh, jika
tekanan osmotic ekstravaskular sama dengan mmHg, tekanan osmotik intravascular adalah
(x+y) mmHg. “y” merupakan tekanan onkotik albumin. Tekanan onkotik dipertahankan oleh
albumin plasma. Sebenarnya, tekanan osmotic intra- atau ekstravaskular jauh lebih besar jika
dibandingkan dengan tekanan onkotik, tetapi albumin tidak bebas berdifusi melalui membrab
vascular, sedangkan senyawa-senyawa lain, seperti garam dan senyawa organic yang berat,
molekul kecil berada dalam keadaan seimbang. Hal ini mudah dimengerti karena bahan-
bahan yang terlarut dalam plasma mudah berdifusi keluar dan masuk vascular, kecuali
protein. Disamping protein, plasma sebagai antioedema juga berperan dalam pengangkutan
48
materi, seperti asam lemak bebas, bilubirin, dan obat-obatan tertentu. Globulin tertentu
berperan sebagai antibody dan membantu proses pembekuan darah karena faktor-faktor
pembekuan darah tergolong globin, seperti fibrinogen dan protrombin (Zulbadar, 2008).
Albumin disintesis di hepar. Dengan demikian, penyakit hepar yang kronis selalu
disertai oleh oedema. Oedema juga terdapat pada penyakit ginjal, seperti sindrom nefrotik
dan glemerulo nefritis kronis dengan patofisiologi yang berbeda. Di ginjal, faktor kehilangan
albumin melalui glomerulus menurunkan kadar albumin plasma. Mekanismenya berbeda
dengan hipoprotein pada penyakit hepar (sintesis yang berkurang). Pada luka bakar yang luas,
albumin juga banyak yang hilang melalui ujung-ujung kapiler kulit. Dalam pengobatan
oedema, infus albumin paling menolong walaupun protein akan hilang lagi melalui
proteinuria atau melalui siklus urea. Urea merupakan sisa akhir dari metabolisme protein
yang utama, di samping asam urat, urobilin, kreatinin, dan NPN lainnya (Zulbadar, 2008).
Fungsi protein plasma:
1. Keseimbangan osmotik
Hipoalbumin menyebabkan tekanan osmotic plasma menurun sehingga kapiler tidak
mampu melawan tekanan hidrostatik sehingga timbul oedem (cairan darah menuju ke
jaringan interstitial).
2. Pembentukan dan nutrisi jaringan
Enzim, hormon, pembekuan darah ( fibrinogen, AT III ) dan jaringan tubuh.
3. Transportasi
a. Umum yaitu albumin
b. Khusus :
Hormon : prealbumin
Vitamin : Prealbumin
Lipid : Lipoprotein
Co : Ceruloplasmin
Hb : Haptoglobin
Heme : Hemopexin
Fe : Transferin
4. Daya tahan tubuh
Antibodi dan komplemen
Alat dan Bahan :
49
A. Alat B. Bahan
2. Jarum 2. Darah
4. Micropipette 4. Reagen total protein
Cara Kerja :
A. Pra Analitik
B. Analitik
c) Muncul parameter, pilihlah pemeriksaan “total protein”, tekan enter
50
layar
identitas pasien
C. Pasca analitik
D. Hasil
Blanko : 0,109 Abs
Standar : 0,105 Abs
Sampel : 1,27 gr/dL (0,243 Abs)
E. Perhitungan :
∆𝐴 𝑠𝑎𝑚𝑝𝑒𝑙
𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛 = 𝑥 𝑘𝑜𝑛𝑠
∆𝐴 𝑠𝑎𝑚𝑝𝑒𝑙
0,243
𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛 = 𝑥5
0,105
𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛 = 11,5 𝑔𝑟/𝑑𝐿
F. Nilai normal : 6,6 – 8,8 gr/dL
G. Pembahasan :
1. Cara pemipetan,
2. Suhu ruangan,
3. Waktu inkubasi,
51
Perubahan protein plasma :
a. Hiperalbumin: peningkatan kadar albumin
Dijumpai pada dehidrasi terjadi hemokonsentrasi protein plasma.
b. Hipoalbumin
Dijumpai pada malnutrisi, malabsorbsi, hepatitis akut, penyakit hati menahun, dan
sebagainya (Asscalbiass, 2010 dalam Rahmah, 2010).
Pemeriksaan Kadar Albumin
Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan albumin menggunakan

microlab 300
Metode Pemeriksaan : Fotometrik test menggunakan bromocresol hijau
Prinsip Pemeriksaan : Serum albumin bercampur dengan bromocresol hijau pada suasana
pH sedikit asam menghasilkan perubahan warna indikator dari
kuning-hijau ke hijau-biru
Dasar Teori :
A. Albumin
Albumin merupakan protein plasma yang paling banyak dalam tubuh manusia, yaitu
sekitar 55 - 60% dan total kadar protein serum normal adalah 3,8-5,0 g/dl. Albumin
terdiri dari rantai tunggal polipeptida dengan berat molekul 66,4 kDa dan terdiri dari 585
asam amino. Pada molekul albumin terdapat 17 ikatan disulfida yang menghubungkan
asam-asam amino yang mengandung sulfur. Molekul albumin berbentuk elips sehingga
dengan bentuk molekul seperti itu tidak akan meningkatkan viskositas plasma dan larut
sempurna. Kadar albumin serum ditentukan oleh fungsi laju sintesis, laju degradasi, dan
distribusi antara kompartemen intravaskular dan ekstravaskular. Cadangan total albumin
3,5-5,0 g/kg BB atau 250-300 g pada orang dewasa sehat dengan berat 70 kg, dari jumlah
52
ini 42% berada di kompartemen plasma dan sisanya di dalam kompartemen ektravaskular
(Evans, 2002). Albumin manusia (human albumin) dibuat dari plasma manusia yang
diendapkan dengan alkohol. Albumin secara luas digunakan untuk penggantian volume
dan mengobati hipoalbuminemia (Uhing, 2004: Boldt, 2010).
B. Fungsi albumin
Berdasarkan fungsi dan fisiologis, secara umum albumin di dalam tubuh
mempertahankan tekanan onkotik plasma, peranan albumin terhadap tekanan onkotik
plasma rnencapai 80% yaitu 25 mmHg. Albumin mempunyai konsentrasi yang tinggi
dibandingkan dengan protein plasma lainnya, dengan berat molekul 66,4 kDa lebih
rendah dari globulin serum yaitu 147 kDa, tetapi rnasih mempunyai tekanan osmotik
yang bermakna. Efek osmotik ini memberikan 60% tekanan onkotik albumin. Sisanya
40% berperan dalam usaha untuk mempertahankan intravaskular dan partikel terlarut
yang bermuatan positif (Nicholson dan Wolmaran, 2000; Dubois dan Vincent, 2002).
C. Distribusi albumin
Konsentrasi albumin tertinggi terdapat di dalam sel hati, yaitu berkisar antara 200-500
mcg/g jaringan hati. Adanya albumin di dalam plasma (kompartemen intravaskuler)
ditransfer melalui salah satu dari dua cara yaitu:
1. langsung dari dinding sel hati ke dalam sinusoid.
2. melalui ruang antar sel hati dan dinding sinusoid kemudian ke saluran limfe hati yaitu
duktus torasikus dan akhirnya ke dalam kompartemen intravaskuler. Hanya albumin
dalam plasma (intravaskuler) yang mempertahankan volume plasma dan mencegah
edema, sedangkan albumin ekstravaskuler tidak berperan.
Albumin merupakan 50% dari protein plasma dan yang memelihara tekanan onkotik
plasma adalah sebesar 66-75%. Sebagian fungsi albumin dapat digantikan oleh globulin
yang meningkat.
D. Indikasi Penggunaan Albumin
Albumin dalam aspek klinis digunakan dalam beberapa hal yaitu:
a. Hipovolemia
Hipovolemia dicirikan oleh defisiensi volume intravaskular akibat kekurangan cairan
eksternal atau redistribusi internal dan cairan ekstraselular. Jika terjadi hipovolemia
dan disertai hipoalbuminemia dengan hidrasi yang memadai atau edema, lebih baik
digunakan albumin 25% daripada albumin 5%. Jika hidrasi berlebihan, harus
digunakan albumin 5% atau albumin 25% dilarutkan dengan kristaloid. Walaupun
53
kristaloid atau koloid dapat digunakan untuk pengobatan emergency syok
hipovolemik, human albumin memiliki waktu paruh intravaskular yang panjang.
b. Hipoalbuminemia
Hubungan antara hipoalbuminemia dengan hasil akhir yang buruk telah
memotivasi para klinisi untuk memberikan albumin eksogen pada pasien dengan
hipoalbuminemia. Human albumin telah diindikasikan untuk terapi hipoalbuminemia
di Amerika Serikat dan negara lainnya. Tetapi masih terdapat kontroversi, meskipun
hipoalbuminemia secara langsung menyebabkan hasil akhir pengobatan yang buruk
(Khafaji dan Web, 2003). Hipoalbuminemia bukan suatu indikasi untuk pemberian
albumin karena hipoalbuminemia tidak berhubungan langsung dengan plasma dan
volume cairan lainnya, tetapi disebabkan kelebihan dan defisit cairan di intravaskular
yang disebabkan dilusi, penyakit dan faktor distribusi (Allison dan Lobo, 2000).
Hipoalbuminemia dapat terjadi akibat produksi albumin yang tidak adekuat
(malnutrisi, luka bakar, infeksi dan pada bedah mayor), katabolisme yang berlebihan
(luka bakar, bedah mayor, dan pankreatitis), kehilangan albumin dari tubuh,
hemoragik, eksresi ginjal yang berlebihan, redistribusi dalam tubuh (bedah mayor dan
kondisi inflamasi).
Pemberian albumin akibat kehilangan protein yang berlebihan hanya memberi
efek sementara dan jika tidak diberikan akan memperparah penyakit. Pada
kebanyakan kasus, peningkatan penggantian asam amino dan atau protein akan
memperbaiki kadar normal plasma albumin secara efektif dibandingkan larutan
albumin. Beberapa kasus hipoalbuminemia yang disertai dengan cedera, infeksi atau
pankreatitis tidak dapat memperbaiki kadar albumin plasma secara cepat dan
suplemen nutrisi gagal untuk memperbaiki kadar serum albumin. Pada keadaan ini
albumin mungkin digunakan untuk terapi tambahan.
Alat dan Bahan :

A. Alat B. Bahan
2. Jarum 2. Darah
4. Micropipette 4. Reagen albumin
54
Prosedur Kerja :
A. Pra Analitik
B. Analitik
c) Muncul parameter, pilihlah pemeriksaan “albumin”, tekan enter
layar
identitas pasien
C. Pasca analitik
55
D. Nilai normal : 3,5 – 5,2 g/dL
E. Pembahasan :
1. Cara pemipetan,
2. Suhu ruangan,
3. Waktu inkubasi,
Albumin dalam aspek klinis digunakan dalam beberapa hal yaitu:
1. Hipovolemia
Hipovolemia dicirikan oleh defisiensi volume intravaskular akibat kekurangan cairan
eksternal atau redistribusi internal dan cairan ekstraselular. Jika terjadi hipovolemia
dan disertai hipoalbuminemia dengan hidrasi yang memadai atau edema, lebih baik
digunakan albumin 25% daripada albumin 5%. Jika hidrasi berlebihan, harus
digunakan albumin 5% atau albumin 25% dilarutkan dengan kristaloid. Walaupun
kristaloid atau koloid dapat digunakan untuk pengobatan emergency syok hipovolemik,
human albumin memiliki waktu paruh intravaskular yang panjang.
2. Hipoalbuminemia
Hubungan antara hipoalbuminemia dengan hasil akhir yang buruk telah memotivasi
para klinisi untuk memberikan albumin eksogen pada pasien dengan hipoalbuminemia.
Human albumin telah diindikasikan untuk terapi hipoalbuminemia di Amerika Serikat
dan negara lainnya. Tetapi masih terdapat kontroversi, meskipun hipoalbuminemia
secara langsung menyebabkan hasil akhir pengobatan yang buruk (Khafaji dan Web,
2003). Hipoalbuminemia bukan suatu indikasi untuk pemberian albumin karena
hipoalbuminemia tidak berhubungan langsung dengan plasma dan volume cairan
lainnya, tetapi disebabkan kelebihan dan defisit cairan di intravaskular yang
disebabkan dilusi, penyakit dan faktor distribusi (Allison dan Lobo, 2000).
Hipoalbuminemia dapat terjadi akibat produksi albumin yang tidak adekuat
(malnutrisi, luka bakar, infeksi dan pada bedah mayor), katabolisme yang berlebihan
(luka bakar, bedah mayor, dan pankreatitis), kehilangan albumin dari tubuh,
hemoragik, eksresi ginjal yang berlebihan, redistribusi dalam tubuh (bedah mayor dan
kondisi inflamasi). Pemberian albumin akibat kehilangan protein yang berlebihan
hanya memberi efek sementara dan jika tidak diberikan akan memperparah penyakit.
Pada kebanyakan kasus, peningkatan penggantian asam amino dan atau protein akan
memperbaiki kadar normal plasma albumin secara efektif dibandingkan larutan
56
albumin. Beberapa kasus hipoalbuminemia yang disertai dengan cedera, infeksi atau
pankreatitis tidak dapat memperbaiki kadar albumin plasma secara cepat dan suplemen
nutrisi gagal untuk memperbaiki kadar serum albumin. Pada keadaan ini albumin
mungkin digunakan untuk terapi tambahan.
BAB III
PENUTUP
1.1. KESIMPULAN
Kimia klinik adalah ilmu yang mempelajari teknik terhadap darah, urin, sputum
(ludah, dahak), cairan otak, ginjal, sekret2 yang dikeluarkan. Pemeriksaan laboratorium
yang berdasarkan pada reaksi kimia dapat digunakan darah, urin atau cairan tubuh lain.
Terdapat banyak pemeriksaan kimia darah di dalam laboratorium klinik antara lain uji
fungsi hati, otot jantung, ginjal, lemak darah, gula darah, fungsi pankreas, elektrolit dan
dapat pula dipakai beberapa uji kimia yang digunakan untuk membantu menegakkan
diagnosis anemi.
Semua tes biokimia selalu dibawah patologi kimia. Ini dilakukan pada setiap
jenis cairan tubuh, tapi kebanyakan pada serum atau plasma. Serum adalah bagian darah
yang berwarna kuning muda yang tersisa setelah darah dibuat membeku dan semua sel
darah dapat dihilangkan. Hal ini paling mudah dilakukan dengan sentrifugasi, sel-sel
darah dan trombosit padat ke bagian bawah tabung centrifuge, meninggalkan fraksi
cairan serum yang dikemas dan berhenti di atas sel-sel. Ini langkah awal sebelum analisis
baru-baru ini telah dimasukkan dalam instrumen yang prinsipnya beroperasi pada
"sistem yang terintegrasi". Plasma pada dasarnya sama dengan serum, tetapi diperoleh
57
dengan pemutaran darah tanpa pembekuan. Plasma diperoleh dengan sentrifugasi
sebelum terjadi pembekuan. Jenis uji yang diperlukan menentukan jenis sampel yang
digunakan.
DAFTAR PUSTAKA
Penuntun Praktikum Kimia Klinik 2

Gandasoebrata R. 2004. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta : Dian Rakyat
Buku Saku Analis Kesehatan Revisi Ke-5
Hasdianah. 2014. Patologi & patofisiologi penyakit. Yogyakarta : Nuha Medika
Sunarto. 2013. Diagnosis Klinis Awal. Jakarta. EGC
58

Laporan Pratikum

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Pratikum

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1

1.1. LATAR BELAKANG

1.2. RUMUSAN MASALAH

Alat dan Bahan :

Pemeriksaan SGOT (Serum Glutamat Oxaloacetic Transaminase)

Tujuan Praktikum : Untuk mengetahui kadar SGOT (Serum Glutamat Oxaloacetic

Alat dan Bahan :

a) Nyalakan mikrolab 300

Tujuan Praktikum : Untuk mengetahui kadar SGPT (Serum Glutamat Pyruvic

Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Alat dan Bahan :

Pemeriksaan Kadar ALP (Alkali Phospatase)

Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan ALP menggunakan

Alat dan Bahan :

Pemeriksaan GGT (Gamma Glutamyl Transaminase)

Tujuan Praktikum : Untuk mengetahui kadar GGT (Gamma Glutamyl Transaminase)

Alat dan Bahan :

Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan kolesterol menggunakan

Alat dan Bahan :

Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan trigliserida menggunakan

B. Lemak Tidak Jenuh (lemak baik)

Pemeriksaan Kadar Ureum

Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan ureum menggunakan

Pemeriksaan Kadar Kreatinin

Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan kreatinin menggunakan

Alat dan Bahan :

Alat dan Bahan :

Pemeriksaan Kadar Bilirubin Total

Bilirubin Total dan Direct

Alat dan Bahan :

Pemeriksaan Kadar Total Protein

Alat dan Bahan :

𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛 = 11,5 𝑔𝑟/𝑑𝐿

F. Nilai normal : 6,6 – 8,8 gr/dL

Pemeriksaan Kadar Albumin

Tujuan Praktikum : Untuk dapat mengetahui cara pemeriksaan albumin menggunakan

Alat dan Bahan :

Penuntun Praktikum Kimia Klinik 2

Anda mungkin juga menyukai