MAKALAH PATOFISIOLOGI

FUNGSI HATI

Diajukan untuk memenuhi tugas dari :

Dr. Lulu F. Balqis,SpPK.,MKes

Disusun oleh:

Ilham perdiansyah

20048

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

KARSA HUSADA GARUT

1
 PRODI D3 ANALIS KESEHATAN

Kata pemgantar

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. Atas rahmat dan hidayah-Nya,

penulis bisa menyelesaikan tugas pembuatan makalah ini.

Tak lupa penulis mengucapkan terima kasih kepada selaku Dr. Lulu FBalqis,SpPK.,MKes

yang telah memberikan tugas pembuatan makalah ini dan tidak lupa Penulis juga

mengucapkan terima kasih kepada teman-teman yang telah berkontribusi dalam

pembuatan makalah ini.

Makalah memberikan ilmu yang bermamfaat bagi kalangan yang tidak mengetahui atau ilmu

tambahan bagi yang sudah mengetahui.

Penulis menyadari ada kekurangan pada makalah ini. Oleh sebab itu, saran dan kritik

senantiasa diharapkan demi perbaikan karya penulis. Penulis juga berharap semoga makalah

ini mampu memberikan pengetahuan tentang fungsi dan pemyakit pada ginjal.

Penulis

Ilham perdiansyah

2
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Faal Hati merupakan pusat berbagai proses metabolisme, hal ini dimungkinkan

sebab hati menerima darah baik dari sirkulasi sistem dan juga dari sistem porta. Hati

merupakan organ metabolik terbesar dalam tubuh manusia. Oleh karena itu hati

mempunyai berbagai macam fungsi diantaranya fungsi vaskuler, ekskresi, metabolisme,

dan fungsi lainnya

Dalam fungsi ekskresi maka hati akan mengeluarkan bahan bahan metabolit seperti

empedu, bilirubin, kolesterol dan sebagainya melalui saluran pencernaan, untuk dibuang

ataumenjadi metabolit lain.Banyak faal metabolik yang dilakukan oleh jaringan hati,

sehingga ada banyak pula tes yang mengukur reaksi faal hati.Yangdisebut sebagai “tes

faal hati”. Dari sekian banyak tes faal hati hanya beberapa tes atau pemeriksaan yang

benar-benar mengukur faal hati.

Beberapa kriteria yang dapat dipakai antara lain, dapatnya dikerjakan tes tersebut

secara baik dengan sarana yang memadai, segi kepraktisan, biaya, yang dibebankan

kepada penderita, kemampuan diagnostik  dari  tes tersebut, dan lain-lain. Pada

3
 pengujian kerusakan hati, gangguan biokimia yang terlihat adalah peningkatan

permeabilitas dinding sel, berkurangnya kapasitas sintesis, terganggunya faal ekskresi,

berkurangnya kapasitas penyimpanan, terganggunya faal detoksifikasi peningkatan

reaksi mesenkimal dan imunologi yang abnormal.

Sehubungan dengan banyaknya ganguan faal hati dan jenis pemeriksaan

laboratorium untuk diagnosa penyakit hati, maka kami menyususn makalah dengan judul

“Faal Hati”. Karena cara yang praktis dan mudah sangat membantu dalam memilah dan

memilih pemeriksaan laboratorium, sehingga dapat ditegakkan diagnosis pasti dari

penyakit hati tersebut, sehingga pengobatan yang tepat pun dapatdiberikan.

B. Rumusan Masalah

a. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari hati?

b. Gangguan apa saja yang terjadi pada faal hati?

c. Apa saja yang menjadi parameter umum pemeriksaan faal hati?

d. Bagaimana cara pencegahan dan pengobatan gangguan pada faal hati?

C. Tujua

a. Mengetahui anatomi dan fisiologi hati.

b. Mengatahui gangguan pada faal hati.

c. Mengetahui parameter umumpemeriksaan faal hati.

d. Mengetahui cara pencegahan dan pengobatan gangguan pada faal hati.

4
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi Hati

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga

perut di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat

pada sebelah kanan. Beratnya 1.500 gram atau 2,5% dari berat badan orang

dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan

persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan

oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan

mempunyai 3 bagian utama yaitu: lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus

quadratus.

5
 Gambar: Anatomi Hati Bagian Dalam

Sumber: http://medicina-islamica-lg.blogspot.com/2012/02/anatomi-fisiologi-hati.html

(diakses tanggal 6 Januari 2014)

Gambar: Letak Organ Hati dalam Tubuh dan Bagiannya

Sumber: http://kankerhati.net/wp-content/uploads/2012/05/organ-hati.jpg (diakses tanggal 7

Juli 2014)

6
 Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :

a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan

nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan

mineral.

b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.

Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica

mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan

zat racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan

sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut

akan disekresikan ke peredaran darah tubuh.

Jaringan hati tersusun dari sel parenkim (60%), sel system fagosotik monosit-

makrofag (lebih dikenal sebagai  Reticulo-EndothelialSystem, RES) yaitu sel-sel

kupfer (30%),  dan sisanya adalah jaringan vaskuler, saluran empedu dan jaringan

penunjang sekitar 10%. Sel-sel hati berderet radialis dipisahkan oleh sinusoid

dengan sel-sel kupfer pada dindingnya.

Secara anatomis, organ hati terletak di hipochondrium kanan dan

epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hati dikelilingi oleh cavum toraks

dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada

7
 pembesaran hati). Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga 4/ 5 tepat di

bawah aerola mammae.

Secara Mikroskopis, hati dibungkus oleh simpai yangg tebal, terdiri dari

serabut kolagen dan jaringan elastis yang disebut kapsul Glisson. Simpai ini akan

masuk ke dalam parenchym hati mengikuti pembuluh darah getah bening dan

duktus biliaris. Massa dari hati seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun

di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem

pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda

dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang

meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yang disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih

permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-

kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hati tersebut tebalnya satu sel dan punya

hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim

tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli terhadap satuvena

sentralisyang merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang

menyalurkan darah keluar dari hati). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli

terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/triad yaitu traktus

portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, ductus

biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya

langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari

canaliculi biliaris yang halus yang terletak di antara sel-sel hati dan bahkan turut

membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam

8
 intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran

empedu menuju kandung empedu.

B. Hati

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Beberapa

fungsi hati yang utama diantaranya:

1. Fungsi Vaskular

Fungsi vaskular hati yaitu untuk menyimpan dan menyaring darah.

Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang

besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal

ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe

dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable.

Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial

atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah.

Sebagai fungsi hemodinamik, hati menerima ± 25% dari cardiac output,

aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit.

Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta

75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hati dipengaruhi oleh

faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat

pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hati merupakan organ penting

untuk mempertahankan aliran darah.

2. Fungsi Metabolik

9
 a. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein

saling berkaitan satu sama lain. Metabolisme karbohidrat berfungsi

mengatur kadar glukosa darah dengan proses glikogenesis, glikogenolisis

dan glukoneogenesis. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap

dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis.

Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan

glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mejadi glukosa

disebut glikogenolisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber

utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui

heksosa monophosphatshunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan

pentosa mempunyai beberapa tujuan:

 menghasilkan energi,

 biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan

 membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid

(asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

Selain melakukan proses glikolisis dan siklus asam sitrat seperti sel

pada umumnya, hati juga berperan dalam metabolisme karbohidrat yang

lain: Glukoneogenesis, sintesisglukosa dari beberapa substratasam amino,

asam laktat, asam lemak non ester dan gliserol. Pada manusia dan

beberapa jenis mamalia, proses ini tidak dapat mengkonversi gliserol

menjadi glukosa.Lintasan dipercepat oleh hormoninsulin seiring dengan

hormontri-iodotironina melalui pertambahan laju siklus Cori.Siklus Cori,

10
 yang disebut berdasarkan penemunya, Carl Cori dan Gerty Cori, adalah

siklus energi yang dibentuk antara lintasan yang menghasilkan tiga

senyawa yaitu asam laktat, asam piruvat dan alanina, dengan lintasan

glukoneogenesis. Siklus Cori yang pertama ditemukan terjadi antara

jaringan otot dan hati yang membentuk siklus. Asam laktat yang disintesis

oleh sel otot di lintasan glikolisisakan diserap oleh hati dan diubah

menjadi glukosa. Sekresi glukosa oleh hati pada lintasan glukoneogenesis

kemudian diserap oleh sel otot untuk diubah kembali menjadi asam laktat.

b. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Lemak merupakan sumber energy bagi otot dan jaringan lainnya.Hati

tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa

komponen :

1. Senyawa 4 karbon-keton bodies

2. Senyawa 2 karbon-activeacetate(dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

3. Pembentukan kolesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

5. Diubah menjadi glukosa pada saat kelaparan dan pada diabetes yang

tidak terkontrol

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kolesterol. Dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan

metabolisme lipid.

11
 c. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein plasma dari asam amino

kecuali gamma globulin. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis

gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati

merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan α-

globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan

“endproduct” metabolisme protein. α-globulin selain dibentuk di dalam

hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya

dibentuk di dalam hati.Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan

BM 66.000. Selain itu hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-

protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk

fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk

pembuluh darah, yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila ada hubungan

dengan katup jantung, yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus

isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII,

sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan

beberapa faktor koagulasi.

d. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin dan mineral

Hati mampu menyimpan vitamin A, (cadangan 1-2 tahun) , vitamin D

(cadangan 1-4 bulan), vitamin B12 (cadangan 1-3 tahun) dan mineral (tembaga,

besi). Besi disimpan oleh hati dalam bentuk feritin. Vitamin dan besi

disalurkan ke tubuh apabila kadar zat-zat tersebut turun.

12
 3. Fungsi Pertahanan Tubuh

a. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada

proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap

berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

b. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai

bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut

memproduksi α-globulin sebagai imun liversmechanism.

4. Fungsi Ekskresi

a. Membentuk empedu dan mengekskresikan ke usus

b. Bilirubin, cholesterol, garam empedu

Metabolisme bilirubin:

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan

bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi

oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana

75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran

eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom,

katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan

bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan

ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk

dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian

besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air

13
 kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase.

Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal

bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem

retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan

dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut

dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang

terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks bilirubin-albumin

mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor

permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang

berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan

sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin

yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus

fisiologis. Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin

konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan

enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini

kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu

molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum

endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses

konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian

memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada

dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi,

kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim

beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari

14
 saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi

enterohepatik.

C. Faal Hati

Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati:

1. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan

kerusakan jaringan atau sel hati.

2. Adanya sumbatan saluran empedu.

Berikut di antara jenis gangguan hati:

1) hati

Sirosis Hepatis atau sirosis hati atau pengerasan pada hati merupakan

kelainan bentuk dan fungsi hati sebagai salah satu organ besar manusia yang

menetralisir racun dalam tubuh.Seseorang dengan sirosis mengalami

pergantian jaringan hati yang normal dengan jaringan parut yang merusak sel

hati sehingga hati tidak dapat berfungsi secara normal.Sirosis hepatis dapat

terdiri atas sirosis hepatis ringan hingga parah.Sirosis hepatis ringan dapat

memperbaiki fungsi hati dengan sendirinya, sehingga hati dapat bekerja

secara normal kembali.Sedangkan pada sirosis hepatis parah, jaringan parut

yang terlalu banyak telah membuat fungsi hati tidak dapat berfungsi dengan

normal.Cara penyembuhan terbaik bagi sirosis hepatis adalah dengan

melakukan pencangkokan hati.

15
 Gambar: Perbandingan hati yang sehat dengan yang tekena Sirosis

Sumber:http://www.acemaxsurabaya.com/2013/07/pria-lebih-rawan-terkena-

sirosishati.html (diakses tanggal 7 Juli 2014)

2) Gejala

Beberapa gejala umum yang dialami penderita sirosis hepatis adalah :

 Sering merasa lelah

 Mual dan muntah

 Kehilangan nafsu makan

 Berat badan berkurang

 Gangguan pencernaan

 Terjadi pendarahan pada perut atau saluran esophagus

 Gatal pada tubuh

 Mudah mengalami memar dan pendarahan

 Warna kulit perlahan menguning (jaundice)

3) Penyebab:

 Penggunaan akohol secara berlebihan dalam jangka waktu yang

lama

 Hepatitis B dan C

 Obat-obatan tertentu

 Terlalu sering terkena paparan racun seperti arsenik

 Kerusakan saluran empedu (primary biliary cirrhosis)

16
  Penumpukan lemak dalam hati (nonalcoholic fatty liver disease)

 Penyakit hati yang disebabkan sistem kekebalan tubuh

(autoimmune hepatitis)

Klasifikasi berbagai sirosis yang sering dilakukan adalah sebagai berikut:

a) Sirosis pascahepatits yang dapat terjadi akibat infeksi virus hepatitis B, C

atau hepatitis kronik aktif tipe autoimun.

b) Sirosis alkoholik yang dapat terjadi akibat minum alkohol berlebihan.

Penghentian minum alkohol dapat memulihkan penyakit ini.

c) Sirosis biliaris primer, ditandai oleh peradangan kronis dan obliterasi fibros

saluran empedu intrahepatik yang diperkirakan bersifat autoimun.

4) Hepatitis

Hepatitis adalah peradangan pada hati karena toksin, seperti kimia atau obat

ataupun agen penyebab infeksi. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan

disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut

"hepatitis kronis".yang dapat di sebabkan oleh :

Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima

virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi karena

infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan

infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah

alkohol dan obat-obatan seperti:

Obat-obat yang dapat menyebabkan gangguan/kerusakan hati adalah:

 Obat anastesi

17
  Obat antibiotik

 Obat antiinflamasi

 Obat antimetabolik dan imunosupresif

 Antituberkulosa

 obat psikotropik

 Lain-lain, contoh phenothiazine.

Jenis Virus penyebab hepatitis:

a. Hepatitis A Virus (HAV)

Virus hepatitis A terutama menyebar melalui vecal oral.Penyebaran ini

terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan.Di negara-negara berkembang

sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan

makanan.

b. Hepatitis B Virus (HBV)

Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis

B ditularkan melalui darah atau produk darah.Penularan biasanya terjadi

di antara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-

sama, atau di antara mitra seksual (baik heteroseksual maupun pria

homoseksual).Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa

menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan. Hepatitis B

bisa ditularkan oleh orang sehat yang membawa virus hepatitis B. Di

daerah Timur Jauh dan Afrika, beberapa kasus hepatitis B berkembang

menjadi hepatitis menahun, sirosis dan kanker hati.

18
 c. Hepatitis C Virus (HCV)

Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat transfusi

darah.Virus hepatitis C ini paling sering ditularkan melalui pemakai

obat yang menggunakan jarum bersama-sama.Jarang terjadi penularan

melalui hubungan seksual.Untuk alasan yang masih belum jelas,

penderita "penyakit hati alkoholik" seringkali menderita hepatitis C.

d. Hepatitis D Virus (HDV)

Hanya terjadi sebagai rekan-infeksi dari virus hepatitis B dan

virus hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih

berat.Yang memiliki risiko tinggi terhadap virus ini adalah pecandu

obat.

e. Hepatitis E Virus (HEV)

Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai

hepatitis A, yang hanya terjadi di negara-negara terbelakang.

Virus-virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis :

 Virus Mumps

 Virus Rubella

 Virus Cytomegalovirus

 Virus Epstein-Barr

 Virus Herpes

Tahap-tahap penyakit hepatitis virus.

d) Tahap awal (belum tampak kuning).

19
 Pada tahap awal keluhan penderita sering tak khas, dapat berupa demam,

sakit kepala, rasa lesu, lemah, cepat lelah, tak nafsu makan, mual, muntah,

diare atau sembelit.   Kadang kadang terasa nyeri di perut bagian kanan

atas.

e) Tahap kuning

Pada tahap ini kulit dan mata penderita mulai tampak kuning diikuti

warna air seni yang kuning gelap.  Biasanya kalau sudah tampak kuning,

beberapa keluhan mulai berkurang atau menghilang.   Warna kuning 

bertambah dalam waktu 5 – 10 hari.   Bila kuningnya hebat maka akan

timbul rasa gatal.  Selain itu hati dan limpa juga membengkak dan terasa

nyeri.  Keluhan penderita hepatitis C umumnya lebih  ringan dan

penderita sering tidak tampak kuning.

f. Tahap penyembuhan

Pada tahap ini mual dan muntah mulai menghilang dan nafsumakan

timbul kembali.Rasa lemah dan lelah bisa menentap untuk beberapa hari. 

Warna kuning di mata secara berangsur mulai menghilang  (bisa sampai 2

minggu).

2. Kolestasis dan Jaundice (ikterus)

Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau

pengeluaran empedu. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan

20
 gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A,D,E,K oleh usus, juga adanya

penumpukan asam empedu, bilirubin dan kolesterol di hati.

Jaundice atau juga dikenal dengan nama ikterus atau penyakit kuning

adalah penyakit yang disebabkan oleh menguningnya kulit, sklera (bagian putih

pada mata) dan juga kelenjar ludahyang disebabkan oleh tingginya

kadar bilirubin pada tubuh .Kadar bilirubin total darah ≥2.5 mg/dL. Metabolit

lain kadarnya bervariasi tergantung jenis ikterusnya.

Gejala:

 Kekuningan dari kulit, sklera mata dan membran mukosa.

 Gatal-gatal karena adanya penumpukan garam empedu di dalam kulit.

 Warna urin berubah menjadi jingga dan berbusa

 Feses akan terlihat tidak berwarna.

Patofisiologi dan penyebabnya ikterus:

Ikterus dapat terjadi oleh bermacam-macam penyebab, yaitu:

1) Produksi bilirubin berlebihan: hemolisis, hematoma, perdarahan saluran

cerna, eritropoiesis tidak efektif.

2) Pengambilan oleh hati terganggu: obat, gagal jantung kongestif, BSP,

bahan kontras radiologis, steroid, sindroma Gilbert, ikterus neonatorum

faali.

3) Konjugasi terganggu: ikterus neonatorum faali, sindroma Gilbert,

sindroma Criggler-Najjar (I dan II), ASI, obat-obatan.

21
 4) Ekskresi bilirubin direk tergantung: intrahepatik (sindroma Dubin

Johnson, sindroma Rotor, nekrosis hepatoseluler, obat-obatan, infiltrasi

sel ganas, kehamilan) dan sumbatan saluran empedu ekstra hepatic.

Dapat dibedakan jenis ikterus, berdasarkan:

1) Lokasi       :

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang

berlangsung dalam 3 fase; prehepatik, intrahepatik, pascahepatik masih

relevan. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga

pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu fase

pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan

ekskresi bilier. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari

5 fase metabolisme bilirubin tersebut.

 Fase Prahepatik

Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut jaundice yang

disebabkan oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis

(rusaknya sel darah merah).

a. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau

sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80%

berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang, sedangkan

sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang berada terutama

dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah merah

merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.

22
 b. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin

tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin

dan tidak dapat melalui membran gromerolus, karenanya tidak muncul

dalam air seni.

3). Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati

yang mengganggu proses pembuangan bilirubin.

a. Liver uptake

Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan

pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y, belum

jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan

cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.

b. Konjugasi

Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi

dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin

konjugasi / bilirubin direk.Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan

bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat

sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin.Karena

albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan

menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem

bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada

asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. Reaksi

23
 konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis

oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap.

3. Pascahepatik

Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh

batu empedu atau tumor .

a. bilirubin

Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan

lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang

kompleks ini. Di dalam usus florabakteri “mendekonjugasi” dan mereduksi

bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke

dalam tinja yang memberi warna coklat.Bilirubin tak terkonjugasi bersifat

tidak larut dalam air namun larut dalam lemak.Karenanya bilirubin tak

terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta.

Dalam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi

dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu

cair

b. Komponen :

Terutama bilirubin indirek (>85% dari total), atau terutama bilirubin

direk/kombinasi (bilirubin direk > 50% dari total)

Apabila kadar bilirubin dalam darah meningkat, dapat

mengakibatkan:

 Peradangan atau kelainan lainnya di hati, yang mengganggu proses

pembuangannya ke dalam empedu.

24
  penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu atau

tumor.

 pemecahan sejumlah besar sel darah merah, seperti yang kadang

terjadi pada bayi baru lahir yang mengalami sakit kuning.

Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubinemia bisa disebabkan proses fisiologis atau patologis

ataukombinasi keduanya. Peninggian kadar bilirubin darah yang

melampaui 1 mg/dl.Jika kadar mencapai lebih dari 2 mg/dl, maka

bilirubinberdifusi ke dalam jaringan.Bilirubin dalam jaringan

tersebutakan berubah warna menjadi kuning,disebut ikterus (jaundice).

Risiko hiperbilirubinemia meningkat pada bayi yang mendapat ASI,

bayi kurang bulan, dan bayi yang mendekati cukup bulan.Neonatal

hiperbilirubinemia terjadi karena peningkatan produksi atau penurunan

clearance bilirubin dan lebih sering terjadi pada bayi

imatur.Hiperbilirubinemia yang signifikan dalam 36 jam pertama

biasanya disebabkan karena peningkatan produksi bilirubin (terutama

karena hemolisis), karena pada periode ini hepatic clearance jarang

memproduksi bilirubin lebih dari 10 mg/dL. Peningkatan penghancuran

hemoglobin 1% akan meningkatkan kadar bilirubin 4 kali lipat.

Pada hiperbilirubinemia fisiologis bayi baru lahir, terjadi peningkatan

bilirubin tidak terkonjugasi >2 mg/dL pada minggu pertama kehidupan.

Kadar bilirubin tidak terkonjugasi itu biasanya meningkat menjadi 6

sampai 8 mg/dL pada umur 3 hari dan akan mengalami penurunan. Pada

25
 bayi kurang bulan, kadar bilirubin tidak terkonjugasi akan meningkat

menjadi 10 sampai 12 mg/dL pada umur 5 hari.Dikatakan

hiperbilirubinemia patologis apabila terjadi saat 24 jam setelah bayi lahir,

peningkatan kadar bilirubin serum >0,5 mg/dl setiap jam, ikterus

bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau 14 hari pada bayi

kurang bulan, dan adanya penyakit lain yang mendasari (muntah,

penurunan berat badan yang berlebihan, asupan kurang).

4. Asites

Asites adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan akumulasi cairan

di rongga perut.Rongga perut adalah ruangan di antara jaringan yang melapisi

perut dan organ-organ di dalam perut.Penyebab dari asites adalah sirosis hati.

Ada dua faktor utama yang dapat menyebabkan asites, yaitu rendahnya kadar

albumin dalam darah dan hipertensi portal. Pertama, rendahnya kadar albumin

dalam darah menyebabkan perubahan tekanan yang diperlukan untuk

mencegah terjadinya pertukaran cairan, yang memungkinkan cairan keluar

dari pembuluh darah. Kedua, asites dapat disebabklan oleh hipertensi portal,

yang mengarah pada peningkatan tekanan di dalam cabang-cabang vena porta

yang melalui hati. Darah yang tidak dapat mengalir melalui hati karena terjadi

peningkatan tekanan akhirnya akan bocor ke rongga perut dan menyebabkan

asites. Asites yang berat akhirnya akan bocor ke rongga perut dan

menyebabkan peningkatan berat dan tekanan rongga perut, serta dapat terjadi

pernafasan pendek.

Tanda dan gejala Asites yang mungkin timbul:

26
  Bersendawa

 Kelelahan

 Sesak nafas

 Mual

 Penurunan berat badan yang tidak diinginkan

 Perut kembung

5. Hemokromatosis

Hemokromatosis keturunan ialah penyakit genetik yang menyebabkan tubuh

menyerap terlalu banyak zat besi dari makanan yang dimakan.Kelebihan zat besi

disimpan dalam organ-organ tubuh, terutama hati, jantung dan pankreas.

Kerusakan organ-organ akibat zat besi yang terlalu banyak disimpan

menyebabkan gangguan yang mengancam jiwa seperti kanker, penyakit jantung,

dan hati.

Gejala

Tanda-tanda awal dan gejala hemokromatosis keturunan mirip gejala penyakit

umum lainnya, sehingga sulit untuk didiagnosa. Tanda dan gejalanya termasuk:

a) Kelelahan

b) Kehilangan gairah seks (libido) atau impotensi

c) Menstruasi kurangnya normal (amenore)

d) Nyeri pada bagian kanan atas perut

6. Kanker hati (Hepatocellular Carcinoma)

27
 Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin,

polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik),virus, dan lain-lain.Aplatoxin

merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat

mengkontaminasi makanan selama penyim pangan, seperti kacang-kacangan,

padi & singkong terutama pada daerah tropis. Hepatitis B dana C maupun sirosis

hati dapat berkembang menjadi kanker hati.

D. Pemeriksaan Faal Hati

i. Pemeriksaan:

1. Sebagai pemeriksaan penyaring (ada atau tidak ada kelainan faal hati atau sel

hati).

2. Membantu menegakkan diagnosis

3. Membantu membuat diagnosis banding

4. Membantu membuat  prognosis

5. Mengikuti perjalanan penyakit dan hasil pengobatan

6. Membedakan jenis-jenis ikterus (kuning)

ii. Tes faal hati

Tes Faal (TFH) dapat dikelompokkan sebagai berikut:

1. Tes Faal Sintesis

28
 Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat pembekuan darah dan lemak

biasanya diperiksa albumin, globulin, kadar ammonia, masa protrombin dan

cholesterol.

a. Pemeriksaan kadar albumin

Gangguan faal sintesis albumin terjadi hipoalbuminemia, menunjukkan

adanya kerusakan hati. Pada proses/penyakit akut keadaan ini kurang

nyata, sebaiknya pada penyakit  kronis/degeneratif (wastingdiseases)

sering dijumpai.

b. Pemeriksaan kadar globulin

Peningkatan globulin menunjukkan adanya hepatitis aktif atau menuju

sirosis.

c. Pemeriksaan kadar ammonia

Peningkatan ammonia menunjukkan kegagalan hati dalam mengubah

ammonia menjadi urea.

d.  Faktor-faktor koagulasi

Tes PT (Prothrobin Time) atau nama lain dari masa protrombin plasma

(MPP), setelah pemberian vitamin K secara parenteral:

Masa protrombin plasma memanjang pada gangguan hepatoseluler dan

kolestasis (terhentinya aliran empedu). Pada kolestasis maka pemberian

vitamin K parenteral akan memperbaiki PT. Sebaiknya pada gangguan

hepatoseluler maka pemberian vitamin K tidak akan memperbaiki hasil

PT.

2. Tes faal Ekskresi (terkonjugasi di hati= direk)

29
 a. Pemeriksaanpigmen empedu dalam darah:

 Bilirubin total

 Bilirubin direk, dan

 Ratio direk/ indirek

b. Pemeriksaan pigmen empedu dalam feses/urin:

 Warna

 Bilirubin, dan

 Urobilinogen.

c. Tes retensi BSP (bromsulfonflalien)

Tes ini bersifat infasif karena larutan BSP disuntikkan intravena dan

setelah 45 menit barulah dilakukan pungsi vena lalu kadar BSP yang

direntensi dalam darah diukur.

Normal retensi: <5%. Ada bahaya anafilaksis, selain itu bila ekstravasasi

terjadi iritasi jaringan sampai nekrosis. Tes ini digunakan khusus misalnya 

pada diagnosis Sindroma Dubin Johnson, yaitu ditemukan setelah 45 menit

retensi normal atau meningkat ringan, tetapi setelah 2 jam meningkat tinggi

karena adanya gangguan ekskresi.

Cara Kerja:

1. Suntikkan BSP secara intravena 5 mg/kg BB.

2. 45 menit kemudian ukur sisa BSP dalam sirkulasi darah.

3. Jika residu BSP dengan sirkulasi darah >5%, berarti ada gangguan

uptake/ ekskresi.

30
 2. Tes Lainnya:

a. Pemeriksaan aktivitas ALT dan AST (serum aminotransferase)

Tes ini sangat peka pada peningkatan permeabilitas atau kerusakan ringan

dinding sel.

 ALT (alanin transaminase) atau SGPT (serum glutamate pyruvate

transaminase).

ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati (hepatosit), jadi lebih

spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lain.

Biasanya peningkatan ALT terjadi bila ada kerusakan pada selaput sel

hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan

pada ALT (GPT), LDH5 meningkat aktivitasnya dalam darah.

 AST (aspartat transaminase) atau SGOT (serum glutamate

oxcaloacetat transaminase)AST adalah enzim mitokondria yang juga

ditemukan dalam jantung, ginjal dan otak. Jadi tes ini kurang spesifik

penyakit hati dan GLDH(glutamate dehidrogenase) bersifat

unikoluker terletak dalam mitochondria. Enzim ini peka karena itu

baik untuk deteksi dini kerusakan sel hati. Cortison dan sulfonil urea

dosis terapi dapat menurunkan GLDH.

b. Pemeriksaan aktivitas ALP serum

Tes adanya kolestasis, meningkat pada obstruksi hati.ALP sebetulnya

adalah suatu kumpulan enzim serupa, yang dibuat dalam saluran cairan

empedu dan selaput dalam hati, tetapi juga ditemukan di banyak jaringan

lain. Peningkatan ALP dapat terjadi bila saluran cairan empedu dihambat.

31
 Pada kolestasis terutama bila penyebabnya ekstrahepatik, aktivitasnya

meningkat nyata (ekskresi, sintesis, regurgitasi). Pada kerusakan

hepatoseluler peningkatannya hanya ringan

c. Pemeriksaan aktivitas GGT

Merupakan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis penyakit hati

alkoholik atau penyakit hati toksis karena zat-zat kimia, obat dan

alcohol.Meningkat terutama pada alkoholik.

d. Alfafetoprotein (AFP)

Kadarnya meningkat pada hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis hati,

maupun hepatoma.Pada penyembuhan hepatitis kadarnya juga mungkin

meningkat ringan.Bila kadarnya terus meningkat terutama bila ≥2000

ng/mL, AFP dapat dianggap diagnostic sebagai penanda tumor (tumor

marker) untuk hepatoma.Kadarnya juga meningkat pada tumor embrional,

kehamilan..

32
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Tujuan dilakukan nya penulisan yaitu memberikan ilmu tambahan bagi penulis dan bagi

pembaca serta mempererat hubungan antara dosen pengampu dan mahasiswa baik

secara personal dan kelompok.Didalam penulisan tersebut mengandung makna yang

bermanfaat bagi kalangan kesehatan terutama yang bekerja di /dunia

kesehatan,mahasiswa kesehatan.

B. Saran

Untuk lebih baik nya dilakukan kembali terhadap sumber yang tertera karena penulis

hanya mengambil pokok -pokok utamanya saja.

33