GANGGUAN ENDOKRIN

DIABETES MELLITUS TIPE 2, DIABETES MELLITUS GESTASIONAL, HIPERTIROID DAN HIPOTIROID

 ANGGOTA KELOMPOK
211FF05101 PUPUT NOVRIANA
211FF05102 PUTRI AYUNING TIAS
211FF05103 RAHMAH DILA PUTRI DAYANI
211FF05104 RAHMAYANTI NURRAENI
211FF05105 RAUDHATUL MISKI
211FF05106 RAUZATUL AZWA
211FF05107 SANTI RATNASARI
211FF05108 SHELIN AOLINA
211FF05109 SINDI PUTRI PERMATASARI
211FF05110 SINTIA VERONIKA PURBA
211FF05111 SITI AISYAH APRILIA
211FF05112 SITI ALMAIDAH ARIFIN
211FF05113 SITI LAELATUL KIFAYATI
211FF05114 SUKMA AULIA ZAHRANI
211FF05115 SYAHDILA ALWIYANI RAHMAN
211FF05116 TIA NATHANIA FEBRIANTI
211FF05117 TINNA NUR UTAMI AWALLIYAH
211FF05118 TYAS SEPTIANA ANGGREINI
211FF05119 URVA PINTIA
211FF05120 VANESSA SALSABILLA PERMATA
211FF05121 VIA NOVIANTI
211FF05122 WULAN SURYANI
211FF05123 WULAN YOLANDA
211FF05124 YANTI KRISDIANTI
211FF05125 YASA KARYADA
211FF05126 YOLANDA PUTRI ALOENIDA
 SISTEM ENDOKRIN
Sistem endokrin adalah serangkaian kelenjar yang
memproduksi dan mengeluarkan hormon yang digunakan
tubuh untuk berbagai fungsi.

Kelenjar endokrin ini melaksanakan fungisnya dari

dalam tubuh dengan cara memproduksi hormon yang
hasil sekresinya langsung ke dalam darah tanpa melalui
saluran. Sementara hormon merupakan zat kimia hasil dari
sekresi oleh suatu sel yang mempengaruhi sel lainya.

Hormon hasil sekresi dari kelenjar endokrin ini pada

umumnya berfungsi sebagai homeostasis atau
menyeimbangkan fungsi dari dalam tubuh.
Salah satu gangguan pada kelenjar
endokrin adalah Diabetes Melitus.
Menurut Data International Diabetes
Federation tahun 2015, jumlah
penderita Diabetes di Indonesia
diperkirakan sebesar 10 juta jiwa. Di
Indonesia sendiri, menurut Data
Sample Registration Survey tahun
2014 telah menunjukkan bahwa
Diabetes merupakan penyebab
kematian nomor 3 di Indonesia
(Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia, 2016). Selain Diabetes,
penyakit tiroid menempati urutan ke-2
daftar penyakit endokrin yakni sekitar
10%-20% (Arisandi, 2016).
 DEFINISI
DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus merupakan penyakit
yang didasari dengan adanya
peningkatan kadar glukosa di dalam
darah menjadi tinggi (hiperglikemia),
yang disebabkan oleh beberapa
gangguan metabolisme yang terjadi di
dalam tubuh
 Klasifikasi Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus Tipe 1

• Diabetes yang disebabkan kenaikan kadar gula darah karena kerusakan
sel beta pankreas sehingga produksi insulin tidak ada sama sekali
Diabetes Mellitus Tipe 2
• Diabetes yang disebabkan kenaikan gula darah karena penurunan sekresi
insulin yang rendah oleh kelenjar pankreas
Diabetes Mellitus Gestasional
• Diabetes tipe ini ditandai dengan kenaikan gula darah pada selama masa
kehamilan. Gangguan ini biasanya terjadi pada minggu ke-24 kehamilan
DIABETES
MELLITUS
TIPE 2
 PATOFISIOLOGI
DIABETES MELLITUS TIPE 2

Glukosa yg
Jumlah insulin Reseptor insulin
masuk ke dalam
normal
sel sedikit
 FAKTOR RESIKO

•Riwayat Keluarga
Faktor Resiko Yang
•Bertambahnya Usia
Tidak Dapat Dirubah

•Obesitas
•Kekurangan Aktifitas Fisik
•Meroko
•Mengkonsumsi Makanan
Faktor Resiko Yang
Berkolesterol Tinggi
Dapat Dirubah •Hipertensi dan Darah Tinggi
•Kehamilan
•Terlalu Sering Konsumsi Obat-
Obat Kimia
 DIAGNOSIS DM TIPE 2

 Diagnosis ditegakkan atas dasar pemeriksaan glukosa secara

enzimatik dengan bahan plasma darah vena
 Diagnosis tidak dapat ditegakkan dengan adanya glukosuria
(lanjutan…)
Hasil pemeriksaan kriteria DM digolongkan ke dalam kelompok prediabetes meliputi :
1. TGT (Tpleransi Glukosa Terganggu) : hasil pemeriksaan glukosa plasma 2-
jam setelah TTGO antara 140-199mg/dL dan glukosa plasma puasa
<100mg/dL
2. GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) : hasil pemeriksaan glukosa darah
plasma puasa antara 100-125 mg/dL dan pemeriksaan TTGO glukosa
plasma 2-jam < 140 mg/dL
3. Bersama didapatkan GDPT dan TGT
4. Prediabetes juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan HbA1c yang
menunjukkan angka 5,7-6,4%
(lanjutan…)
Pemeriksaan penyaringan untuk diagnosis DM Tipe 2 dan Prediabetes pada kelompok
resiko tinggi yang tifak menunjukkan gejala klasik DM, yaitu :
1. Kelompok dengan IMT ≥ 23 kg/m2 yang disertai satu atau lebih faktor risiko sebagai
berikut:
 Aktivitas fisik yang kurang
 Keturunan DM dalam keluarga
 Kelompok ras/etnis tertentu
 Hipertensi (140/90 mmHg atau sedaang mendapat terapi untuk hipertensi)
 HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL
 Perempuan dengan riwayat DM Gestasional
 Riwayat prediabetes
 Obesitas berat, akontosis nigrikans
 Riwayat penyakit kardiovaskulas.
2. Usia > 45 tahun tanpa faktor risiko diatas
Catatan :
kelompok risiko tinggi dengan hasil pemeriksaan glukosa plasma normal sebaiknya diulang
setiap 3 tahun, kecuali pada kelompok prediabetes pemeriksaan diulang tiap 1 tahun
TATALAKSANA DM TIPE 2
 TERAPI NON-FARMAKOLOGI
Pasien harus meningkatkan asupan karbohidrat
dari sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, biji-
bijian, dan produk susu dan harus mengurangi
makanan olahan, karbohidrat olahan (yaitu,
05
makanan yang dibuat dengan tepung putih atau
gula) atau makanan/minuman tinggi gula tambahan 04
(misalnya, soda, Permen)
03 DUKUNGAN PSIKOLOGIS
02 BERHENTI MEROKOK
01
RAJIN BERAKTIVITAS FISIK (OLAHRAGA)

MENJAGA BERAT BADAN IDEAL

PERBAIKI GAYA HIDUP YANG LEBIH SEHAT

TERAPI FARMAKOLOGI DM TIPE 2
(lanjutan…)
TERAPI FARMAKOLOGI DM TIPE 2
(lanjutan…)
(lanjutan…)
 DIABETES
MELLITUS
GESTASIONAL
 PATOFISIOLOGI

Penurunan sensitivitas insulin seiring perkembangan

kehamilan
Disebabkan oleh efek penghambatan sekresi insulin oleh
peptida plasenta, seperti C-reactive protein, leptin,
dan human placental lactogen (HPL).
HPL memodifikasi metabolisme dan pemrosesan
karbohidrat dan lipid.
HPL meningkatkan tingkat glukosa darah ibu dan
menyebabkan ibu tidak sensitif terhadap insulin.
 FAKTOR
FAKTOR RESIKO DMG
RESIKO DMG

USIA SAAT HAMIL YANG LEBIH TUA

01

KENAIKAN BERAT BADAN YANG BERLEBIH SAAT HAMIL

02

RIWAYAT DM KELUARGA; RIWAYAT DMG PADA KEHAMILAN SEBELUMNYA ;

GLUKOSURIA (KADAR GULA BERLEBIH DALAM URIN) SAAT HAMIL
03

RIWAYAT MELAHIRKAN BAYI BESAR (>4.000 gram); RIWAYAT STILLBIRTH

(KEMATIAN BAYI DALAM KANDUNGAN); RIWAYAT MELAHIRKAN BAYI
04

KONGENITAL
GEJALA DAN TANDA DMG
 Place Your Picture Here And Send To Back

DIAGNOSIS
DIABETES
GESTASIONAL

Diagnosis Diabetes Melitus

Gestasional berdasarkan kriteria
satu dari nilai kadar gluosa darah
dibawah ini pada saat Tes Toleransi
Glukosa Oral
SKEMA TATALAKSANA DM GESTASIONAL
DMG

GDP < 130 mg/dL GDP ≥ 130 mg/dL

Pengaturan gizi (diet)

selama 1 minggu

GDP <105 dan GDP >105 dan

GD 2 jam PP <120 GD 2 jam PP >120

Lanjut terapi nutrisi Lanjut terapi

nutrisi + insulin
 TERAPI NON-FARMAKOLOGIS

Terapi diet (Medical Nutrition Therapy)

01 Pasien dengan kelebihan berat badan dianjurkan untuk penurunan berat dengan mengurangi
jumlah konsumsi kalori. Untuk mengurangi kalori dapat dilakukan dengan mengurangi porsi dan
frekuensi asupan makanan, dan meningkatkan nutrisi makanan (misalnya konsumsi buah dan
sayuran yang tinggi serat atau menggunakan metode memasak rendah kalori).

Aktivitas Fisik
Ex: Senam hamil. Senam hamil juga bermanfaat untuk melatih cara pernafasan yang baik dan
02 benar selama proses persalinan seperti waktu yang tepat untuk menarik nafas dan
menghembuskan nafas. Peregangan atau pemanasan harus dilakukan sebelum berolahraga atau
melakukan senam hamil. Senam hamil dilakukan pada tingkat yang ringan dan tidak
membahayakan

Kontrol Glikemik (Self Monitoring Of Blood Glucose)

03 Penatalaksanaan dilakukan dengan kontrol rutin gula darah. Pemantauan glukosa darah dapat
dilakukan minimal dua kali seminggu. Target kontrol glikemik pada DMG yaitu dengan hasil kadar
glukosa darah puasa ≤95 mg/dL dan kadar glukosa darah 2 jam post prandial ≤120 mg/dL.
 TERAPI FARMAKOLOGIS

INSULIN

• Terapi insulin dapat diberikan dengan pertimbangan jika target glukosa

plasma tidak tercapai pada pemantauan glukosa darah selama 1-2 minggu
dengan pengaturan pola makan dan olahraga yang dilakukan. Regimen terapi
insulin yang diberikan berbeda pada setiap individu, tergantung pada kondisi
dan kebutuhan pasien.

• nsulin yang dapat diberikan adalah insulin yang aman dengan tingkat kategori
B contohnya insulin kerja pendek (short-acting) seperti humulin R, insulin kerja
sedang (intermediate-acting) seperti isophane atau insulin kerja cepat (rapid-
acting) seperti aspart dan lispro.

• ES: Hipoglikemia, Reaksi alergi terhadap insulin

 JENIS-JENIS INSULIN
Jenis sediaan Mula kerja Puncak Masa kerja Contoh Insulin
Insulin (Menit) (Jam) (Jam)

Insulin aspart (Novolog, Insulin lispro

Rapid acting 10-20 0,5-1,5 3-5
(Humalog)

Masa kerja Singkat (Short

30-60 2-4 5-8 Humulin R, Novolin R
acting)

Masa kerja Sedang

15 4-8 13-24 NPH, Humulin N dan Novolin N
(Intermediate acting)

Masa kerja panjang (Long Detemir (Levemir) glargine (Lantus)

60-240 6-14 16-42
acting) dandegludec (Tresiba)

Humulin 70/30, Novolin 70/30, Novolog 70/30,

Campuran 5-60   10-18
Humulin 50/50, dan Humalog Mix 75/25
 OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO)

MK: menurunkan produksi glukosa di hati dan

GOLONGAN meningkatkan efektivitas jaringan otot dan
BIGUANIDA adipose terhadap insulin. Kategori B

ES: Gangguan saluran pencernaan seperti

METFORMIN
dispepsia, diare dan penurunan berat badan.

MK: Merangsang sekresi insulin di sel β

GOLONGAN pancreas sehingga tubuh memproduksi lebih
SULFONILUREA banyak insulin untuk dapat mengikat glukosa
dalam aliran darah. Kategori C
GLIBENKLAMID
ES: Hipoglikemia, peningkatan berat badan.
 GANGGUAN
TIROID
(HIPERTIROID
dan HIPOTIROID)
 KELENJAR TIROID

 Kelenjar tiroid merupakan kelenjar endokrin terbesar

dalam tubuh, yang berada di anterior leher ke trakea
antara krikoid kartilago dan takik suprasternal.

 Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang aktif

secara biologis, tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3).

 Hormon tiroid dapat mempengaruhi fungsi hampir

setiap organ dalam tubuh. Parafolikular sel C kelenjar
tiroid menghasilkan kalsitonin.
 Your Picture Here

PATOFISIOLOGI
HIPERTIROID

Pada penyakit Graves, suatu

antibodi yang bersirkulasi
terhadap reseptor tirotropin
memberikan stimulasi terus-
menerus pada kelenjar tiroid.

Your Picture Here

Imunoglobulin stimulasi ini adalah diagnostik

untuk penyakit Graves dan telah disebut
stimulator tiroid kerja panjang (LATS),
imunoglobulin perangsang tiroid (TSI),
antibodi perangsang tiroid (TSab), dan
antibodi reseptor TSH (TRab). [6] Antibodi ini
merangsang produksi dan pelepasan
hormon tiroid dan tiroglobulin; mereka juga
merangsang penyerapan yodium, sintesis
protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.
Thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari hipotalamus merangsang
hipofisis untuk melepaskan TSH. Pengikatan TSH ke reseptor pada
kelenjar tiroid menyebabkan pelepasan hormon tiroid—terutama T4
dan pada tingkat yang lebih rendah T3. Pada gilirannya, peningkatan
kadar hormon ini bekerja pada hipotalamus untuk menurunkan
sekresi TRH dan dengan demikian sintesis TSH.
FAKTOR RESIKO HIPERTIROID
Riwayat keluarga, terutama penyakit Graves

Riwayat pribadi penyakit kronis tertentu, seperti diabetes tipe 1,

anemia pernisiosa, dan insufisiensi adrenal primer

Jenis Kelamin wanita

 GEJALA KLINIS HIPERTIROID
 Hipertiroid dalam kehamilan dapat secara jelas menimbulkan gejala
klinis (penurunan kadar TSH dan peningkatan T3 dan/atau T4 dalam
serum) atau secara subklinis (penurunan kadar TSH tanpa
peningkatan kadar T3 dan T4 (dalam batas normal).
 Gejala klinis yang timbul terkadang sulit dibedakan dengan gejala-
gejala dan tanda-tanda yang muncul yang berkaitan dengan kehamilan
normal, seperti keringat berlebih, sesak napas, takikardi, dan murmur
sistolik jantung.
 Gejala spesifik yang mungkin ditemukan terkait hipertiroid dalam
kehamilan yang disebabkan oleh penyakit Grave adalah
tiromegali/goiter, eksoftalmos, dan tidak bertambahnya berat badan
dengan asupan makanan yang memadai.
 Your Picture Here

DIAGNOSA
HIPERTIROID

Your Picture Here

Tes lainnya Diagnosa Hipertiroidisme

 Antibodi perangsang tiroid
(TSAb)
 TG
 Antibodi reseptor tirotropin
 Konsentrasi serum TSH rendah. Peningkatan konsentrasi serum
T4 dan T3 bebas dan total, terutama pada penyakit yang lebih
parah.
 Peningkatan penyerapan yodium radioaktif (RAIU) oleh kelenjar
tiroid ketika hormon sedang diproduksi berlebihan, menekan
RAIU pada tirotoksikosis karena peradangan tiroid (tiroiditis).
 TERAPI NON-FARMAKOLOGI

Menghindari faktor risiko seperti

: infeksi, stress, defisiensi
iodium, selenium
Diet sehat dengan cara
mengkonsumsi buah dan Olahraga secara teratur serta
sayuran serta asupan protein 03 mengurangi konsumsi alkohol
lainnya dan perbanyak dan kafein
konsumsi serat 02 04

Edukasi pada
Pengurangan atau pasien dengan
pemberhentian riwayat keluarga
merokok 01 05
hipertiroid dan
penyakit autoimun
 TERAPI
HIPERTIROID

Tujuan mengobati hipertiroidisme adalah untuk meringankan tanda dan gejala,

mengurangi produksi hormon tiroid ke tingkat normal dan mencapai eutiroidisme
biokimia, dan mencegah efek samping jangka panjang yang merugikan.
 TERAPI HIPERTIROID
Tatalaksana Mekanisme Efek Samping Interaksi Keterangan

1st line Gol PTU : Menghambat Hepatotoksik, + carbamazepine/ BUMIL : digunakan pd

Thionamide pembentukkan hormone agranulositosis, clozapine dpt trimester 1
tiroid dgn memblok oksidasi anemia aplastis, meningkatkan Agranulositosis : hentikan,
iodine di kelenjar tiroid, ruam kulit, gangguan toksisitas gunakan AB spectrum luas
memblok konversi T4 GI. agranulositosis
menjadi T3
MMI : MK sma dgn PTU. Hepatotoksik rendah Sma dgn PTU BUMIL digunakan pd trimester
disbanding PTU, ES 2 & 3 serta menyusui.
sma dgn PTU Anak : MMI

Radioaktif menghasilkan ablasi tiroid Hipersensitif, GI KI : Hipersensitif Digunakan stlh keadaan

Iodine tanpa operasi iodine, BUMIL & eutiroid trcapai dgn
menyusui Thionamide.
Prioritas u/ Pasien sindrom
grave & toxic nodular goiter
Gol. iodida Menghambat pelepasan dan Hipersensitif, depresi, - Digunakan iodida hrs dimulai 7-
sintesis hormone tiroid palpitasi, ↓ BB, 14 hari sebelum operasi pd
ginekomastia pasien sindrom grave
Beta bloker β-adrenergik blocker digunakan Bradikardi, gagal Menurunkan kadar Pasien ggl jantung dan asma :
(propranolol untuk meredakan palpitasi, jantung, hipotensi, phenytoin, rifampisin, beta bloker selektif (metoprolol,
dan nadolol ) tremor, kecemasan, dan bronkospasme, fenobarbital. atenolol).
intoleransi panas dengan gangguan tidur, ruam Absorbsinya di hambat KI absolut : CCB nDHP
cepat. kulit oleh garam Al, Atau Klonidin.
kolestiramin, kolestipol
 PATOFISIOLOGI HIPOTIROID
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis
hormone tiroid atau gangguan pada respon jaringan
terhadap hormone tiroid.
Sintesis hormone tiroid diatur sebagai berikut :
a. Hipotalamus mensintesis dan mensekresikan TRH
yang merangsang hipofisis
b. Hipofisis anterior mensintesis dan mensekresikan
tirotropin (thyroid stimulating hormone = TSH) yang
merangsang kelenjar tiroid
c. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid
(triiodothyronine = T3 dan tetraiodothyronin = T4 =
thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan
yang meliputi : konsumsi oksigen, produksi panas
tubuh, fungsi saraf, metabolisme protein,
karbohidrat, lemak dan vitamin-vitamin serta kerja
hormone-hormone lainnya.
Dalam darah, hampir semua hormone tiroid (99,97%)
terikat pada protein plasma seperti thyroxine binding
globulin, hanya hormone tiroid bebas yang tidak terikat
secara biologis aktif.
Kelenjar tiroid adalah satu satunya sumber hormon
tiroid dalam tubuh. Prosesnya membutuhkan yodium
dan tirosin asam amino. Yodium dalam aliran darah
diambil oleh kelenjar dan dimasukkan ke dalam
molekul tiroglobulin. Prosesnya dikendalikan oleh
tirotropin yang disekresikan oleh hipofisis. Jika yodium
atau TSH tidak cukup bisa mengakibatkan penurunan
produksi hormone tiroid.
Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid berperan penting
dalam menjaga kadar hormone tiroid dalam batas
normal. Produksi TSH oleh kelenjar hipofisis anterior
dirangsang oleh TRH yang disekresikan oleh
hipotalamus. Produksi TSH dan TRH mengalami
penurunan akibat peningkatan kadar tiroksin melalui
proses umpan balik negatif. Rendahnya kadar TRH
dapat menyebabkan rendahnya kadar TSH sehingga
menyebabkan berkurangnya produksi hormone tiroid.
 PATOFISIOLOGI
HIPOTIROID
HIPOTIROID PRIMER HIPOTIROID SEKUNDER

Disebabkan oleh penyakit Disebabkan oleh penyakit di

atau pengobatan dapat hipotalamus atau pituitary
menyebabkan terjadinya dimana terjadi penurunan
kerusakan sel kelenjar tiroid TRH, yang disertai dengan
atau mengganggu pengurangan kadar TSH
biosintesis hormone tiroid
FAKTOR RESIKO HIPOTIROID

Umur Jenis Kelamin Genetik

Riwayat penyakit
keluarga yang
Merokok Stress
berhubungan
dengan autoimun

Obat-obatan yang
Zat kontras yang Lingkungan (Kadar
menyebabkan
mengandung iodium dalam air
terjadinya penyakit
iodium kurang)
tiroid
GEJALA KLINIK HIPOTIROID
 DIAGNOSA HIPOTIROID
01
Peningkatan TSH merupakan bukti pertama
hipotiroidisme pada hipotiroidisme primer.
02
Pada hipotiroidisme sekunder pada pasien
dengan penyakit hipofisis, konsentrasi TSH
serum umumnya rendah atau normal.
Konsentrasi TSH serum dalam kisaran normal
jelas tidak sesuai jika T4 pasien rendah.
03
Banyak pasien akan memiliki kadar T4 bebas dalam kisaran
normal (hipotiroidisme terkompensasi atau subklinis) jika ada,
gejala hipotiroidisme. Seiring perkembangan penyakit,
konsentrasi T4 bebas akan turun di bawah tingkat normal.
Dengan peningkatan stimulasi TSH, produksi tiroid akan
bergeser ke jumlah T3 yang lebih besar dengan demikian
konsentrasi T3 akan dipertahankan dalam kisaran normal
meskipun T4 rendah. Akhirnya, konsentrasi serum T4 dan T3
bebas dan total harus rendah.
TES LAINNYA
TPOAb dan antibodi anti-TG cenderung meningkat pada
tiroiditis autoimun.
 TERAPI
HIPOTIROID

Tujuan terapi mengganti hormon yang hilang, meredakan tanda

dan gejala, dan mencapai keadaan eutiroid biokimia yang stabil.
 TERAPI HIPOTIROID
Tatalaksana Mekanisme
1st line Levotiroksin Sintetis tiroksin (T4) yg meniru
fisiologi normal kelenjar tiroid, yg
mengeluarkan sebagian besar
T4 sebagai prohormon.
2nd line Liothyronine Pengganti T3/ triiodotironin
Efek Samping
nyeri angina, aritmia,
palpitasi, diare, takikardi,
insomnia, sakit kepala,
berkeringan, demam, berat
badan turun drastis.
Takikardi, hipotensi, infark
miokardial
Interaksi Keterangan
LT4 + mineral = reaksi Lansia : ↓dosis ½ krna dpt
kompleks dpt menyebabkan osteoporosis
menurunkan kadart BUMIL & Menyusui : ↑ dosis
LT4 karena ↑ TSH dpt
Alt : minum susu / zat menyebabkan keguguran
besi 2 jam sblm mkn /
6 jam stlh mkn
Liothyronine + warfarin Pantau dosis karena dpt
= meningkatkan efek menyebabkan hipertiroid
warfarin
TERIMAKASIH