PATOFISIOLOGI

JANTUNG
Rahmah Widyaningrum
MK. Sistem Kardiovaskuler
1. KARDIOmegali
• Kardiomegali adalah suatu keadaan dimana terjadi pembesaran
pada jantung.
• Beberapa penyebab kardiomegali pada anak antara lain:
• Penyakit miokardia
• Penyakit arterikoroner,
• Defek jantung kongenital dengan gagal jantung
• Beberapa keadaan lain: tumor jantung, anemia berat, kelainan
endokrin,malnutrisi, distrofi muskular dan gagal jantung akibat
penyakit paru.
Patofisiologi
• Pada kebanyakan kardiomegali pembesaran terjadi pada bilik
kanan-- jika memberat -- bilik kiri.
• Kardiomegali seringkali disertai dengan keadaan gagal jantung
• Kardiomegali seringkali menunjukkan bahwa jantung telah
mengalami kegagalan fungsi yang berlangsung cukup lama dan
berat.
• Kardiomegali berisiko terjadi PJK (Penyakit Jantung Koroner) --
karena jantung yang besar perlu pasokan darah dan oksigen
yang besar sedangkan pasokan darah belum tentu lancar
Manifestasi klinis
• GejalaTergantung dari derajat keparahannya, gejala
berhubungan dengan kegagalan pompa jantung untuk bekerja
dengan baik.
• Pusing (dizziness)
• Sesak nafas
• Terdapat cairan di rongga perut (ascites)
• Kaki (tungkai, pergelangan kaki) membengkak
Tatalaksana
• Terapi kardiomegali disesuaikan dengan penyebab yang
mendasarinya (underlying causes).
• Obat golongan diuretik
• Obat golongan ACE inhibitor
• Obat golongan beta blocker
• Golongan nitrat
• Mengurangi/menurunkan berat badan
• Diet rendah garam
• Pembatasan (asupan) cairan
• Berolahraga
• Pengobatan pada penyakit yang mendasarinya
Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan laboratorium pada kardiomegali meliputi:
• hitung darah lengkap,
• sedimentation rate
• profil tiroid,
• EKG, dan
• rontgen dada (chest x-ray).
• echocardiogram (membantu menegakkan diagnosis valvular
disease,myocardiopathies, congestive heart failure, dan
pericardial effusion).
• Jika curiga CHF (congestive heart failure) -- perlu diukur waktu
sirkulasi, tekanan vena, dan perlu tes fungsi paru-paru.
• Jika disertai demam -- tes streptozyme, ASO titer, kultur darah.
Hasil Ro thorak dst
2. EDEMA pulmo
• Keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke
ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang
terjadi secara akut
• Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan
interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit
sekali,
• kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke
vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (Hollenberg,
2003).
• Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung
maupun penyakit di luar jantung .
• Angka kematian edema paru akut karena infark miokard akut
mencapai 38 – 57% sedangkan karena gagal jantung mencapai
30% (Haas, 2002).
• Penanganan yang tepat -- dapat menyelamatkan jiwa penderita.
Penanganan yang rasional harus berdasarkan penyebab dan
patofisiologi yang terjadi (Alpert, 2002).
Patofisiologi
• Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding
mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan.
• Akumulasi cairan -- fungsi paru (mengganggu pertukaran gas
apabila alveoli penuh terisi cairan).
• Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap
kering adalah :
• Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik
kapiler paru.
• Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel
terhadap protein plasma.
• Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan
dari jaringan interstisial.
Stadium
• Stadium 1 : pada keadaan ini terjadi peningkatan jumlah
cairan dan koloid di ruang interstitial yang berasal dari kapiler
paru. Celah pada endotel kapiler paru mulai melebar akibat
peningkatan tekanan hidrostatik atau efek zatzat toksik.
Meskipun filtrasi sudah meningkat, namun belum tampak
peningkatan cairan di ruang interstitial.
• Stadium 2 : kapasitas limfatik untuk mengalirkan kelebihan
cairan sudah melampaui batas sehingga cairan mulai
terkumpul di ruang interstisial dan mengelilingi bronkioli
dan vaskuler paru. Bila cairan terus bertambah akan
menyebabkan membran alveoli menyempit.
• Stadium 3 : pada stadium ini peningkatan filtrasi cairan dan
tekanan di ruang interstitial dan peribronchovaskular
sheatsemakin tinggi, sehingga tight junction diantara sel
epitel
Gejala

• Extreme shortness of breath, severe difficult breathing

• Feeling of "air hunger" or "drowning"
• "Grunting" sounds with breathing
• Inability to lie down
• Rales
• Wheezing
• Anxiety
 Tanda
• Listening to the chest with a stethoscope (auscultation)
may show crackles in the lungs or abnormal heart
sounds.
• A chest x-ray may show fluid in the lung space.
• An echocardiogram may be performed in addition to (or
instead of) a chest x-ray.
Pemeriksaan
- Blood oxygen levels (low)
- A chest X-ray may reveal the following:
- Fluid in or around the lung space
- Enlarged heart
- An ultrasound of the heart (echocardiogram) may reveal
the following:
- Weak heart muscle
- Leaking or narrow heart valves
- Fluid surrounding the heart
 Tatalaksana
• This is a medical emergency! Do not delay treatment.
Hospitalization and immediate treatment are required.
• Oxygen is given, by a mask or through endotracheal
tube using mechanical ventilation.
• Medications include diuretics such as furosemide to
remove fluid, vasodilators to help the heart pump better,
drugs to treat anxiety, and other medications to treat the
underlying cardiac disorder.
Source Unknown
 Example X-Ray of Kerley B Lines

Kerley B lines are caused by peri-vascular edema, with a base

on the pleural surface of the lung and extending horizontally a
variable, but usually short, distance toward the center of the
chest.

Source Unknown
 A case of negative pressure
pulmonary edema
A: Acute pulmonary edema
B: Resolving pulmonary
edema

Large negative intrapleural pressure

Increase lymph flow and interstitial edema

Pulmonary edema

Cardiac Effects: Neg intrapleural

pressures also increase venous
return to rt heart and pooling of
bloood in the pulmonary venous
system during inspiration.
Increased VR to rt ventricle
Source Unknown
causes pressure on LV (reduced
LV compliance)
References
 Pulmonary Edema
 Pediatr Crit Care Med 2006 7(3). Sespsis induced pulmonary edema: What do we know?
 Anesth Clinics North Am 2001 19(2). General Pediatric Emergencies/Acute Pulmonary
Edema.
 J of Int Care Med 2004 19(3). Pediatric Acute Hypoxemic Respiratory Failure: Management
of Oxygenation.
 NEJM 2005 353: 2788. Acute Pulmonary Edema
3. Insufisiensi KATUP
• Katup yang mengalami gangguan fungsi -- terjadinya
penyakit katup, yaitu inkompetensi katup (insufisiensi katup
dan regurgitasi) atau aliran yang mengalami obstruksi
(stenosis) (Grosman, 2005).
• Kejadian meningkat seiring pertambahan usia.
• Keterkaitan antara penyakit katup jantung degeneratif, usia
tua dan peningkatan usia harapan hidup -- peningkatan
prevalensi penyakit katup yang pesat (Choo & Steeds, 2011).
Regurgitasi katup mitral
• Merupakan akibat dari abnormalitas struktur annulus mitral,
katup, korda tendinea, atau otot papilaris.
• Beberapa penyebab dari MR ini yaitu:
• Degenerasi myxomatosa -- pembesaran katup (katup
menggelembung ke dalam atrium kiri selama sistolik)
• Demam rheumatic, menyebabkan pemendekan korda tendinea
dan retraksi katup
• Kardiomyopati hipertrofi obstruktif, dapat mencegah penutupan
katup secara normal
• Kalsifikasi annulus mitral, dapat terjadi karena penuaan namun
lebih umum ditemukan pada individu yang memiliki hipertensi,
diabetes, atau penyakit ginjal stadium akhir. Kalsifikasi ini dapat
menyebabkan abnormalitas dari pergerakan normal annulus dan
mengurangi mobilisasi pergerakan dasar katup, sehingga
mengganggu penutupan selama sistolik
Penyebab regurgitasi katup
mitral
• Penyakit jantung iskemi, yang menyebabkan terbentuknya
jaringan parut, atau terjadinya disfungsi otot papilaris yang dapat
mengganggu penutupan katup
• Pembesaran ventrikel kiri yang menyebabkan pemisahan antar
otot papilaris dan peningkatan diameter dari lubang katup
• Penggunaan kombinasi obat fenfluramin dan ferntermin yang
menyebabkan pembentukan dan penebalan plak pada katup
jantung
Tanda dan gejala MR (mitral
regurgitation)
• Edema paru
• Penurunan curah jantung, terutama saat aktivitas fisik, dan
disertai dengan kelelahan dan kelemahan. Hal ini terjadi pada MR
kronik
• Dispnea, orthopnea, atau paroxysmal nocturnal dyspnea, yang
biasanya terdapat pada pasien dengan MR kronik yang berat dan
disfungsi ventrikel kiri
• Gejala-gejala gagal jantung pada MR kronik yang berat
Pemeriksaan fisik
• Murmur holosistolik, atau pansistolik, yang menyebar hingga ke
aksila, yang biasanya terdapat pada MR akibat demam rheumatic.
Namun, pada MR dengan disfungsi otot papilaris, murmur tersebut
dapat terdengar paling jelas sepanjang garis sternal kiri atau di
daerah aorta
• Pada MR kronik, terdapat pulsasi apeks jantung yang biasanya dapat
teraba di sekitar aksila karena adanya pembesaran ventrikel kiri

• Pemeriksaan penunjang
• EKG, menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri dan tanda
hipertrofi ventrikel kiri pada MR kronik
• Ekokardiografi dapat digunakan untuk mencari sebab dari MR dan
menentukan derajat MR menggunakan ekokardiografi Doppler.
Selain itu, dapat juga ditentukan ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri
• Kateterisasi jantung, yang berguna untuk mengidentifikasi penyebab
iskemi koroner dan menentukan derajat MR.
Tatalaksana
• Terapi bertujuan untuk memperbaiki curah jantung,
mengurangi regurgitasi, dan memperbaiki edema pulmonal.
Pada MR akut, dapat diberikan:
• Diuretik IV à memperbaiki edema pulmonal
• Vasodilator (Na nitroprussida) à memperbaiki curah jantung1
• Warfarin à memperbaiki fibrilasi atrial
• Pengobatan untuk menangani gagal jantung, seperti diuretik,
beta-bloker, ACE-I, dan digitalis, dapat menangani MR yang
terdapat kardiomyopati2