Anda di halaman 1dari 24

Referat

EDEMA PARU

Preseptor
Dr.Fuziati, Sp.KK
Dr.Cut Desie Yusuf, Sp.Rad

Oleh
Nurul Husna S.Ked

Kepaniteraan Klinik Senior


Ilmu Radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Malikussaleh
RSUD Meuraxa
2016
PENDAHULUAN
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh
akumulasi cairan di paru-paru (ruang interstitial dan alveolus).

Edema paru yang terjadi secara akut merupakan kondisi


kegawatan medis yang harus segera ditangani

Menurut salah satu penelitian, secara keseluruhan terdapat


74,4 juta edema paru di seluruh dunia.
-Inggris sekitar 2,1 juta
-AS 5,5 juta,
-Jerman 6 juta.
Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan
pada tahun 1971 dan insiden terbesar terjadi pada
tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per
100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR
menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun
berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun
2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan
23,87 (tahun 2003).
TINJAUAN PUSKATA

Anatomi paru
Definisi
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru
yang dapat disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang
tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan
permeabilitas membran kapiler (edema paru non
kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi
cairan
Klasifikasi dan Etiologi

Valvular

Kardiogenik

Non-valvular

Edema Paru Tekanan Rendah


Alveolus

Peningkatan
Non-kardiogenik Permeabilitas
Alveolus

Neurogenik
Patofisiologi
Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak
dibagi menjadi 3 kelompok :

1.Peningkatan afterload (Pressure overload) : terjadi beban yang


berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contoh: hipertensi
dan stenosis aorta.
2. Peningkatan preload (Volume overload) : terjadi beban yang
berlebihan saat diastolik. Contoh:insufisiensi mitral, insufisiensi
aorta dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (ventricular
septal defect).
3.Gangguan kontraksi otot jantung primer : pada infark miokard akut
jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati
kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum.
Patogenesis

a. Membran kapiler alveoli


Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang
interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam
pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam keadaan normal
terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial.
Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan
pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.
Q = K (Pcap Pis) I (Pcap Pis)
Dimana Q adalah filtrasi cairan; K adalah koefisien filtrasi; Pcap adalah tekanan
hidrostatik kapiler, yang cenderung untuk mendorong cairan keluar; Pis adalah
tekanan hidrostatik cairan interstitial, yang cenderung untuk mendorog cairan ke
kapiler; dan I adalah koefisien refleksi, yang menunjukkan efektivitas dinding kapiler
dalam mencegah filtrasi protein; Pcap kedua adalah tekanan osmotic koloid plasma,
yang cenderung menarik cairan ke kapiler; dan Pis kedua adalah tekanan osmotic
koloid dalam cairan interstitial, yang menarik cairan keluar dari kepiler.
b. Sistem limfatik
Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan, koloid dan
cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negative di
daerah interstisial peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan
kemampuan dari interstisium non alveolar ini, cairan lebih sering meningkat
jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik
tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal
jumlah cairan maka akan terjadi edema.
Diagnosis
EPK EPNK

Anamnesis
Acute cardiac event (+) Jarang

PenemuanKlinis
Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow meter)
S3 gallop/kardiomegali (+) Nadi kuat
JVP Meningkat (-)
Ronki Basah Tak meningkat
Kering
Tanda Penyakit dasar

Laboratorium
EKG Iskemia/infark Biasanya normal
Fototoraks Distribusi perihiler Distribusi perifer
Enzimkardiak Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP > 18 mmHg < 18 mmHg
Shunt intra pulmoner Sedikit Hebat
Protein cairan edema < 0.5 > 0.7
Gambaran Radiologi

Kerley lines A (panah putih), Kerley lines B (kepala panah putih), Kerley
lines C (kepala panah hitam), [Gambar Kanan] Peribronchial cuffing, pleural
effusion.
Gambaran foto thorax pada pasien laki-laki, 33 tahun dengan edema peningkatan tekanan
hidrostatik karena akut mikolitik leukemia yang datang dengan kelebihan cairan karena gagal
ginjal dan gagal jantung. Panah hitam pada gambar b menunjukkan adanya pelebaran progresif
pembuluh darah lobus (peribronchial cuffing), panah putih gambar c menunjukkan adanya
bilateral kerley lines, dan juga terdapat area noduler dengan peningkatan opasitas. Kelebihan
cairan dapat dikonfirmasi dari pertambahan ukuran dari vena zygos.
Gambaran CT-scan pada pasien laki-laki 53 tahun, dengan edema
peningkatan tekanan hidrostatik. Didapatkan adanya peribronchial cuffing
(panah hitam) pada bagian anterior paru kiri. Kedua paru terlihat adanya
ground-glass area.
Bat wing edema pada pasien wanita, 77 tahun dengan kelebihan cairan dan gagal
jantung. Pada gambaran foto thorax dada (3.a) dan gambaran CT-scan (3.b)
menunjukkan adanya wing alveolar edema yang distribusinya sentral dan sparing dari
konteks paru. Infiltrat pada pasien ini berkurang setelah 32 jam menjalani
pengobatan.
Edema paru asimetris pada pasien laki-laki 70 tahun, dengan end-stage fibrosis dan
emfisema bulosa dikarenakan asbestosis dengan gagal jantung. Pada gambaran
radiografi didapatkan infiltrat edema paru predominan pada basis paru karena aliran
darah paru mengalir ke bagian ini dari bula lobus bagian atas.
Edema paru asimetris pada pasien pria dengan chronic obstructive pulmonary
disease. Pada gambar 5.a yang merupakan parenkim paru dan gambar 5.b yang
merupakan gambaran mediastinum menunjukkan edema dengan gambaran diffuse
ground-glass attentuation dengan gradien anteroposterior. Cairan yang memenuhi
bula subpleura paling jelas terlihat pada gambar 5.b di bagian kiri bawah.
Gambaran edema paru pada anak berumur 5 tahun yang hampir tenggelam 1 jam
sebelum dibawa ke rumah sakit. Terdapat pembesaran jantung, diffuse confluent
alveolar patterns of pulmonary edema, dan peribronchial cuffing. Gambaran cortikal
paru bersih dari edema interstitial, hal ini mengindikasikan edema berasal dari
kerusakan alveolar langsung dari inhalasi air atau edema karena laringospasme
dibandingkan dengan edema karena hipoksia.
Gambaran foto thorax dan CT scan setelah 3 jam kejadian, menunjukkan
adanya penurunan edema paru.
Edema paru neurogenik pada pasien wantia berumur 54 tahun dengan perdarahan
intrakranial karena hipertensi arteri. Gambar a. menunjukkan foto rontgen thorax
dengan gambaran konsolidasi yang predominan pada daerah apices. Tanpa disertai
efusi pleura, Kerley lines, maupun ukuran jantung yang abnormal. Gambar b.
menunjukkan CT scan dengan gambaran konsolidasi alveolar pada sentral paru, dan
penebalan septum interlobus (tanda panah hitam).
Penatalaksanaan
Posisi duduk.
Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan
60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau
tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi
endotrakeal, suction, dan ventilator.
Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4
jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10
menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat
diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon
dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai
tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan
darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
vital(10).
Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15
mg (sebaiknya dihindari).
Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2
5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk
menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon
klinis atau keduanya.
Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat,
asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
KESIMPULAN
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan di
paru-paru (ruang interstitial dan alveolus).Edema paru dibedakan oleh
karena sebab kardiogenik dan Non-kardiogenik.Edema paru kardiogenik
disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru
kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung kiri akut. Sedangkan
untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh penyakit dasar di luar
Jantung.

Gambaran radiologis yang penting dalam edema paru adalah penebalan


septa interlobar yang biasa disebut septal lines atau kerley lines,
peribronchial cuffing, cairan di fisura, dan efusi pleura. Septa interlobar
biasanya tidak terlihat pada rontgen dada. Septa ini akan terlihat jika
terdapat akumulasi cairan di daerah tersebut.

Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru yaitu perbaiki jalan


napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah
dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang.
TERIMAKASIH