EDEMA PARU
Preseptor
Dr.Fuziati, Sp.KK
Dr.Cut Desie Yusuf, Sp.Rad
Oleh
Nurul Husna S.Ked
Anatomi paru
Definisi
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru
yang dapat disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang
tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan
permeabilitas membran kapiler (edema paru non
kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi
cairan
Klasifikasi dan Etiologi
Valvular
Kardiogenik
Non-valvular
Peningkatan
Non-kardiogenik Permeabilitas
Alveolus
Neurogenik
Patofisiologi
Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak
dibagi menjadi 3 kelompok :
Anamnesis
Acute cardiac event (+) Jarang
PenemuanKlinis
Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow meter)
S3 gallop/kardiomegali (+) Nadi kuat
JVP Meningkat (-)
Ronki Basah Tak meningkat
Kering
Tanda Penyakit dasar
Laboratorium
EKG Iskemia/infark Biasanya normal
Fototoraks Distribusi perihiler Distribusi perifer
Enzimkardiak Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP > 18 mmHg < 18 mmHg
Shunt intra pulmoner Sedikit Hebat
Protein cairan edema < 0.5 > 0.7
Gambaran Radiologi
Kerley lines A (panah putih), Kerley lines B (kepala panah putih), Kerley
lines C (kepala panah hitam), [Gambar Kanan] Peribronchial cuffing, pleural
effusion.
Gambaran foto thorax pada pasien laki-laki, 33 tahun dengan edema peningkatan tekanan
hidrostatik karena akut mikolitik leukemia yang datang dengan kelebihan cairan karena gagal
ginjal dan gagal jantung. Panah hitam pada gambar b menunjukkan adanya pelebaran progresif
pembuluh darah lobus (peribronchial cuffing), panah putih gambar c menunjukkan adanya
bilateral kerley lines, dan juga terdapat area noduler dengan peningkatan opasitas. Kelebihan
cairan dapat dikonfirmasi dari pertambahan ukuran dari vena zygos.
Gambaran CT-scan pada pasien laki-laki 53 tahun, dengan edema
peningkatan tekanan hidrostatik. Didapatkan adanya peribronchial cuffing
(panah hitam) pada bagian anterior paru kiri. Kedua paru terlihat adanya
ground-glass area.
Bat wing edema pada pasien wanita, 77 tahun dengan kelebihan cairan dan gagal
jantung. Pada gambaran foto thorax dada (3.a) dan gambaran CT-scan (3.b)
menunjukkan adanya wing alveolar edema yang distribusinya sentral dan sparing dari
konteks paru. Infiltrat pada pasien ini berkurang setelah 32 jam menjalani
pengobatan.
Edema paru asimetris pada pasien laki-laki 70 tahun, dengan end-stage fibrosis dan
emfisema bulosa dikarenakan asbestosis dengan gagal jantung. Pada gambaran
radiografi didapatkan infiltrat edema paru predominan pada basis paru karena aliran
darah paru mengalir ke bagian ini dari bula lobus bagian atas.
Edema paru asimetris pada pasien pria dengan chronic obstructive pulmonary
disease. Pada gambar 5.a yang merupakan parenkim paru dan gambar 5.b yang
merupakan gambaran mediastinum menunjukkan edema dengan gambaran diffuse
ground-glass attentuation dengan gradien anteroposterior. Cairan yang memenuhi
bula subpleura paling jelas terlihat pada gambar 5.b di bagian kiri bawah.
Gambaran edema paru pada anak berumur 5 tahun yang hampir tenggelam 1 jam
sebelum dibawa ke rumah sakit. Terdapat pembesaran jantung, diffuse confluent
alveolar patterns of pulmonary edema, dan peribronchial cuffing. Gambaran cortikal
paru bersih dari edema interstitial, hal ini mengindikasikan edema berasal dari
kerusakan alveolar langsung dari inhalasi air atau edema karena laringospasme
dibandingkan dengan edema karena hipoksia.
Gambaran foto thorax dan CT scan setelah 3 jam kejadian, menunjukkan
adanya penurunan edema paru.
Edema paru neurogenik pada pasien wantia berumur 54 tahun dengan perdarahan
intrakranial karena hipertensi arteri. Gambar a. menunjukkan foto rontgen thorax
dengan gambaran konsolidasi yang predominan pada daerah apices. Tanpa disertai
efusi pleura, Kerley lines, maupun ukuran jantung yang abnormal. Gambar b.
menunjukkan CT scan dengan gambaran konsolidasi alveolar pada sentral paru, dan
penebalan septum interlobus (tanda panah hitam).
Penatalaksanaan
Posisi duduk.
Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan
60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau
tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi
endotrakeal, suction, dan ventilator.
Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4
jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10
menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat
diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon
dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai
tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan
darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
vital(10).
Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15
mg (sebaiknya dihindari).
Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2
5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk
menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon
klinis atau keduanya.
Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat,
asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
KESIMPULAN
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan di
paru-paru (ruang interstitial dan alveolus).Edema paru dibedakan oleh
karena sebab kardiogenik dan Non-kardiogenik.Edema paru kardiogenik
disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru
kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung kiri akut. Sedangkan
untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh penyakit dasar di luar
Jantung.